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慢性阻塞性肺疾病患者血清甲状腺激素水平及其临床意义摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清甲状腺激素（TH）水平及其临床意义。
方法以2021年1月-2022年1月与本院收治的100例COPD患者为观察组。
以同期100例健康人为对照组。
检测两组血清TH水平，分析其临床意义。
结果观察组TT3、FT3、TT4、FT4水平低于对照组，TSH水平高于对照组（P<0.05）。
出院时COPD患者血清TT3、FT3、TT4、FT4水平高于入院时，TSH水平低于入院时（P<0.05）。
结论 COPD患者血清TH水平变化并非甲状腺自身所致，而是由COPD引起，与患者的病情存在联系。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；甲状腺激素；临床意义慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸系统常见的慢性疾病，该病的病程较长，病情呈现渐进性、不可逆的进展，对患者的生命健康造成严重的威胁[1]。
COPD主要在老年人群中高发，并且冬季多见，患者主要表现为胸闷、咳嗽、气喘等症状。
近来有报道指出血清甲状腺激素（TH）的表达情况与COPD的病程关系密切[2]。
本文以本院收治的100例COPD患者作为观察对象，分析血清TH在COPD患者中的表达水平及临床意义。
1 资料与方法1.1 一般资料以2021年1月-2022年1月与本院收治的100例COPD患者为观察组。
纳入标准：（1）符合COPD诊断标准；（2）COPD稳定期患者。
排除标准：（1）合并内分泌、自身免疫系统疾病；（2）近期服用影响甲状腺功能药物者；（3）甲状腺功能异常者。
以同期100例健康人为对照组。
观察组年龄53~85（73.46±10.03）岁，男姓47例，女性53例，体重指数（22.61±2.56）kg/m2。
对照组年龄55~85（74.50±10.12）岁，男姓51例，女性49例，体重指数（22.80±2.62）kg/m2。
慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期的综合干预措施研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其病情在某些情况下会急性加重，严重影响患者的生活质量和健康状况。
针对COPD患者急性加重期的综合干预措施，进行深入研究并实施相应的干预措施对于提高患者的生活质量和降低病情加重的风险至关重要。
本文将从COPD急性加重期的定义、病因及诊断入手，综合分析目前常见的综合干预措施，并总结存在的问题及进一步研究的方向。
一、COPD急性加重期的定义、病因及诊断1. 定义：COPD急性加重期是指COPD患者在短时间内存在严重的呼吸系统症状恶化，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰加重等症状。
急性加重期通常需要进行治疗干预，以避免病情继续恶化。
2. 病因：COPD急性加重期的病因较为复杂，主要包括细菌感染、病毒感染、环境污染等因素。
此外，患者自身的健康状况、年龄、吸烟史等因素也会影响COPD急性加重期的发生。
3. 诊断：诊断COPD急性加重期主要通过患者的症状和体征，如呼吸困难、咳嗽、胸闷、咳痰明显加重等。
此外，医生还会结合患者的病史、影像学检查、实验室检查等来综合判断患者是否处于急性加重期。
二、COPD急性加重期的综合干预措施1. 药物治疗：目前常用的药物治疗包括短效β2受体激动剂、抗胆碱能药物及类固醇等。
这些药物可以有效缓解患者的呼吸困难、减少炎症反应，从而改善患者的症状。
2. 氧疗：氧疗是COPD急性加重期的重要治疗手段，可以提高患者的动脉氧饱和度，减轻组织缺氧的情况，改善患者的生活质量。
3. 呼吸康复：呼吸康复是一种结合运动训练、健康教育、心理支持等多种手段的综合治疗方法，可以有效提高患者的运动耐受力、改善肺功能，减少急性加重期的发生。
4. 疾病管理：建立起一套完善的疾病管理体系对于COPD患者的生活质量和健康状况至关重要，包括定期随访、教育患者合理用药、避免诱发因素等。
三、COPD急性加重期综合干预措施存在的问题及研究方向1. 药物治疗的问题：目前COPD急性加重期的药物治疗主要包括荷尔蒙类药物和β2受体激动剂等，然而部分患者对药物治疗效果不佳，需要进一步研究新的治疗手段。
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2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂对比分析3组病人的IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁纤维蛋白(FIB)和D-二聚体水平,肺功能,美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级;分析IL-6㊁TNF-α与COPD致肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平㊁肺功能及心功能的关系㊂结果:与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,第1秒用力呼气容积(FEV1)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)降低(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,FEV1/FVC降低(P<0.05)㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人(P<0.05)㊂Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈相关性不明显,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关性,与BNP水平相关性不明显㊂结论:IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能㊂关键词慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;右心衰竭;白细胞介素6;肿瘤坏死因子αd o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2024.04.023基金项目中国中医科学院科技创新工程项目(No.CI2021A01106)作者单位 1.中国中医科学院西苑医院(北京100019);2.中国人民解放军总医院;3.北京中医药大学通讯作者张琼,E-mail:*****************引用信息马秋晓,李灵生,张新宇,等.慢性阻塞性肺疾病致肺动脉高压右心衰竭病人血清IL-6和TNF-α水平表达及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(4):698-702.合并症可影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病人的急性加重次数,是加重病人死亡风险的独立危险因素[1]㊂肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是COPD发生发展过程中常见的病理改变和严重的合并症,与COPD病人急性加重风险和死亡率密切相关,随着疾病的进展,此类病人预后差,其导致的慢性肺源性心脏病和右心衰竭是病人高病残率的主要原因[2]㊂COPD 是最常见的慢性气道疾病,是全球五大死亡病因之一,以咳嗽㊁咳痰㊁喘息等相应的呼吸道症状和持续存在的气流受限为特征,多与吸烟和(或)暴露于有害颗粒中有关,异常的炎症反应等众多因素参与其发病过程,合并症可影响疾病的发展和病人的病死率㊁病残率[3]㊂慢性缺氧㊁炎症㊁内皮功能障碍等原因共同参与了COPD相关肺动脉高压的发生发展[4]㊂白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等炎性因子参与COPD疾病的进展[5]㊂炎症和凝血之间存在广泛的相互作用,炎症反应会导致组织因子介导的凝血酶产生和正常生理抗凝机制的不平衡或功能障碍,进而影响病人急性加重次数和加大心血管疾病的患病风险[6-9]㊂因此,研究IL-6和TNF-α在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中的作用具有重要的临床意义㊂1资料与方法1.1一般资料本研究采用横断面研究方法,选取2017年7月 2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂单纯COPD组,男153例,女73例;年龄(71.16ʃ9.09)岁;有吸烟史者131例㊂COPD合并肺动脉高压组,男96例,女55例;年龄(71.94ʃ6.47)岁;有吸烟史者77例㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭组,男43例,女22例;年龄(73.35ʃ4.27)岁;有吸烟史者34例㊂65例COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂3例一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂1.2纳入与排除标准纳入标准:COPD诊断符合‘慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)“中COPD稳定期的诊断标准[7]㊂肺动脉高压诊断符合‘肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识“[8]中的相关诊断标准㊂右心衰竭诊断参考中华医学会心血管病学分会制定的‘右心衰竭诊断和治疗中国专家共识“[9]中的相关诊断标准㊂中医辨证分型为气虚血瘀,毒瘀阻肺,其中,主证为胸闷㊁气短㊁喘息,疲倦乏力活动后加重,咳嗽,舌有瘀斑㊁斑点,舌质紫黯,苔薄白,脉细涩或沉弱;次证为咯痰,面色淡白或暗滞,或胸中隐痛,眩晕,面色紫黯,唇甲发绀㊂排除标准:其他病因所导致的肺动脉高压或右心衰竭;合并严重原发性疾病如心脑血管㊁肾㊁肺㊁肝㊁造血系统等及精神性病者;呼吸系统严重感染者;肺栓塞㊁下肢深静脉血栓等血栓类疾病者㊂1.3研究方法1.3.1肺动脉收缩压检测采用超声多普勒估测肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP),根据国际推荐超声心动图拟诊肺动脉高压的标准为肺动脉收缩压ȡ40 mmHg[10-11]㊂静息状态下超声心动图测量的三尖瓣反流峰值流速(VTR)估测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),在右心室流出道梗阻且无心内分流时,右心室收缩压近似于PASP, RVSP=PASP=4VTR2+右心房压力(RAP)㊂1.3.2肺功能检测所有病人行常规肺功能检查,包括第1秒用力呼气容积(FEV1,实际值/预测值)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)㊂1.3.3心功能评估根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级分别对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人进行心功能评价,其中,Ⅰ级为病人体力活动不限制,平时一般的体力活动不引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难等症状;Ⅱ级为体力活动轻度受限制,休息时无症状,一般体力活动会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息后很快缓解;Ⅲ级为体力活动明显受限,休息时尚无症状,但一般的轻体力活动就会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息较长时间方可缓解;Ⅳ级为体力活动能力完全丧失,休息时仍可存在心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动都会使症状加重㊂1.3.4血液指标检测采用酶联免疫吸附法检测病人血清IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁D-二聚体水平;全自动凝血分析仪检测纤维蛋白(fibrinogen,FIB)水平㊂1.4统计学处理采用SPSS23.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Wilcoxon-Mann-Whitney检验㊂定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验㊂采用Spearman相关性分析COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标与血清IL-6㊁TNF-α水平的关系㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.13组IL-6㊁TNF-α水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表1㊂表13组IL-6㊁TNF-α水平比较(xʃs)单位:pg/mL 组别例数IL-6TNF-α单纯COPD组22617.46ʃ8.299.17ʃ1.68 COPD合并肺动脉高压组15126.92ʃ2.7917.25ʃ3.08①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6543.65ʃ8.51①②35.47ʃ5.37①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较(xʃs)组别例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)单纯COPD组2260.66ʃ0.14 2.97ʃ1.0742.82ʃ12.72 COPD合并肺动脉高压组151 1.28ʃ0.35① 4.21ʃ1.92①59.06ʃ15.51①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组65 6.95ʃ1.34①② 5.45ʃ1.72①②966.82ʃ80.02①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.33组病人肺功能指标比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FEV1㊁FEV1/FVC 降低,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FEV1/FVC降低,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表3㊂表33组病人肺功能指标比较(xʃs)单位:%组别例数FEV1FEV1/FVC单纯COPD组22659.06ʃ15.5164.68ʃ3.37 COPD合并肺动脉高压组15142.59ʃ18.53①48.98ʃ5.48①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6541.59ʃ14.72①33.95ʃ4.64①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人,差异有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表4㊂2.5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表5㊂表4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较(xʃs)单位:pg/mL 心功能分级例数IL-6TNF-αⅠ级1127.78ʃ3.1329.06ʃ5.75Ⅱ级1736.94ʃ3.1634.18ʃ2.63Ⅲ级2146.26ʃ1.48①36.38ʃ7.42Ⅳ级1665.63ʃ3.16①②48.03ʃ5.37①②注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂表5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较(xʃs)心功能分级例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)Ⅰ级11 5.83ʃ1.11 3.83ʃ1.17270.21ʃ19.26Ⅱ级17 6.10ʃ1.47 5.10ʃ1.08391.92ʃ34.93Ⅲ级217.36ʃ1.40 5.96ʃ1.40664.92ʃ29.57Ⅳ级168.17ʃ1.01① 6.13ʃ0.51①2302.43ʃ24.75①②③注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05;与心功能Ⅲ级比较,③P<0.05㊂2.6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表6㊂表6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较(xʃs)单位:%心功能分级例数FEV1FEV1/FVCⅠ级1152.61ʃ7.0137.21ʃ5.90Ⅱ级1742.87ʃ8.36①33.53ʃ3.50Ⅲ级2135.81ʃ4.47①32.94ʃ3.67①Ⅳ级1630.90ʃ9.46①②30.84ʃ6.63①注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂2.7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂详见表7㊂表7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性指标IL-6r值PTNF-αr值P心功能分级0.3470.0400.2400.048 D-二聚体0.3250.0370.4210.039 FIB0.6500.0120.3910.002 BNP0.1340.8090.1790.240 FEV1%-0.6510.012-0.4890.007 FEV1/FVC-0.8230.0060.3460.0243讨论合并症可影响COPD病人的病死率㊁病残率,在COPD病人病情评估中应引起足够重视㊂气道炎症与COPD的发病机制和进展密切相关,炎症可促进COPD病人的肺血管重塑和内皮功能障碍[12-13]㊂缺氧会引起肺小动脉缺氧性收缩,进而增加肺血管阻力,慢性缺氧会导致肺小动脉内膜增厚和肌肉化,内皮功能障碍可引起肺血管结构的改变,进而导致肺动脉高压风险增加,其导致的右心衰竭是COPD病人死亡的主要原因[14]㊂炎性因子水平与心力衰竭具有相关性,凝血活性增加会影响心脏应激[15-16]㊂因此,了解炎性因子水平对COPD肺动脉高压右心衰竭病人的影响,有助于明确炎症在COPD致肺动脉高压右心衰竭的发病机制,从而更有针对性地治疗疾病,提高COPD病人的生活质量和生存期㊂IL-6和TNF-α为炎症反应中重要的促炎因子,参与COPD病人的炎症反应,且与肺动脉高压的发生呈正相关,而肺动脉高压是COPD致肺动脉高压右心衰竭重要的病理过程[17-18]㊂本研究结果显示,COPD病人随着疾病进展,血清IL-6㊁TNF-α㊁D-二聚体㊁FIB水平逐渐升高,FEV1%㊁FEV1/FVC水平逐渐下降,在COPD慢性炎症情况下,多种细胞介导的IL-6和TNF-α释放,可能与氧化应激信号通路的激活相关,炎症反应增加可加重病人的气流受限和疾病进展[19-20]㊂在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中, COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人的IL-6㊁TNF-α与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂炎症会导致凝血激活,促炎细胞因子能够激活凝血系统并下调重要的生理抗凝途径,炎性细胞因子,如TNF-α或白细胞介素可强烈诱导组织因子在内皮细胞和血细胞中的表达,并通过蛋白酶激活的受体与其他凝血因子促进炎症反应[21-22]㊂研究显示,D-二聚体等凝血标志物是晚期COPD病人病情加重和死亡潜在的预测因子,而COPD病人缺氧会导致凝血系统激活,同时增加炎症反应[7,23]㊂由此可见,炎症反应对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人具有重要的影响,可导致病人处于高凝状态,且会影响病人的肺功能和心功能㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭在中医认识中属于喘证㊁肺胀范畴,随着疾病的进展,多本虚标实,辨证以虚㊁痰㊁瘀为主,本研究主要针对气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂目前,中医药治疗COPD相关肺动脉高压右心衰竭多从益气活血㊁解毒祛瘀入手,可改善病人的气道黏液高分泌状态㊁炎症水平㊁凝血功能等[24-27]㊂本研究主要纳入辨证分型为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证,胸闷气短,喘息憋气是本病主要的临床症状,在COPD合并肺动脉高压发生发展的过程中, 毒-瘀 贯穿疾病始终,毒瘀犯肺,煎熬津液,内生瘀血,内瘀生毒,互为因果,炎症与毒瘀阻肺密切相关[28-29]㊂痰㊁毒㊁瘀相互交结瘀滞于心肺,病人处于高凝状态,加重炎症反应,因此治疗应注重益气活血,解毒祛瘀类中药可祛邪扶正㊂综上所述,本研究结果显示,IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,可影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能,其中IL-6和TNF-α对病人病情评估和管理具有重要的临床价值,在此基础上针对性抗感染治疗是防治COPD合并肺动脉高压右心衰竭的重要靶点,可减轻合并症对COPD病人病情的影响,提高病人的生活和生存质量㊂参考文献:[1]Global initiative for chronic obstructive lung disease.Globalstrategy for the diagnosis,management,and 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PERMA模式下的护理干预在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用陈晓燕;林岩;袁婷【期刊名称】《齐鲁护理杂志》【年(卷),期】2022(28)19【摘要】目的:探讨PERMA模式下的护理干预在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果。
方法:选取2019年8月1日~2021年4月30日呼吸与危重症医学科收治的COPD患者120例为研究对象,根据随机数字表法将患者分为干预组和常规组各60例,常规组给予常规护理干预,干预组在常规护理基础上给予PERMA 模式下的护理干预;比较两组干预前后自我管理水平、主观幸福感[采用主观幸福感指数量表(IWB)]、自我效能及生活质量[采用圣治呼吸问卷(SGRQ)]。
结果:干预后,两组在平常生活管理、疾病管理、不良情绪管理、信息管理、自我管理方面评分均高于干预前(P<0.05),且干预组高于常规组(P<0.01);干预后,两组IWB中生活满意度、情感指数评分及总分均高于干预前(P<0.05),且干预组高于常规组(P<0.01);干预后,两组症状管理、疾病共性管理评分及总分均高于干预前(P<0.05),且干预组高于常规组(P<0.01);干预后,两组SGRQ中症状、活动及影响评分均低于干预前(P<0.05),且干预组低于常规组(P<0.01)。
结论:对COPD患者实施PERMA模式下的护理干预后,可以有效提高其自我管理水平、主观幸福感和自我效能,改善生活质量。
【总页数】4页(P52-55)【作者】陈晓燕;林岩;袁婷【作者单位】东莞康华医院【正文语种】中文【中图分类】R473.56【相关文献】1.系统化护理干预模式在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者护理中的应用2.基于PERMA模式的护理干预在神经外科腰大池引流患者中的应用3.三合一心理干预护理模式在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果观察4.三维评估模式策略下的延续性护理干预在慢性阻塞性肺疾病高龄患者稳定期的应用价值分析5.目标管理护理干预模式在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的应用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《戒烟干预对慢性阻塞性肺疾病患者戒烟率及临床症状、肺功能影响的研究》篇一摘要：本研究旨在探讨戒烟干预对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者戒烟率、临床症状及肺功能的影响。
通过实施系统的戒烟干预措施，分析其对COPD患者康复的积极作用，为临床治疗提供科学依据。
一、引言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其发病与长期吸烟密切相关。
戒烟是改善COPD患者病情、预防并发症的重要措施。
然而，由于尼古丁的依赖性和戒烟过程中的心理障碍，COPD患者的戒烟率一直较低。
因此，探索有效的戒烟干预措施对于提高COPD患者的戒烟率和改善其生活质量具有重要意义。
二、研究方法1. 研究对象本研究选取了XX医院收治的COPD患者共计XX例，其中男性XX例，女性XX例，年龄在XX岁至XX岁之间。
所有患者均签署了知情同意书，并符合COPD的诊断标准。
2. 干预措施对入选患者进行为期XX个月的戒烟干预，包括心理辅导、尼古丁替代疗法、健康教育等综合干预措施。
3. 评价指标（1）戒烟率：统计患者在干预期间及干预结束后的戒烟情况；（2）临床症状：观察并记录患者的咳嗽、咳痰、气促等症状的变化；（3）肺功能：通过肺功能检测仪测定患者的肺活量（FVC）、一秒率（FEV1/FVC）等指标。
三、结果1. 戒烟率经过XX个月的戒烟干预，患者的戒烟率得到了显著提高。
其中，成功戒烟的患者占比达到XX%，较干预前有了明显的提升。
2. 临床症状经过戒烟干预后，患者的咳嗽、咳痰、气促等症状得到了明显改善。
与干预前相比，患者的症状评分有了显著的降低。
3. 肺功能肺功能检测结果显示，经过戒烟干预后，患者的肺活量（FVC）和一秒率（FEV1/FVC）等指标均有所改善。
与干预前相比，患者的肺功能有了显著的提高。
四、讨论本研究结果表明，实施系统的戒烟干预措施能够显著提高COPD患者的戒烟率，改善患者的临床症状和肺功能。
这可能与戒烟干预措施中的心理辅导、尼古丁替代疗法、健康教育等综合措施有关。
参附注射液在重症疾患的临床应用牟娅琴;秦志均【摘要】参附注射液在临床领域的应用几乎涉及全身各系统，尤其在呼吸、心血管以及各型休克疾患中应用广泛，随着其药理作用的逐渐深入研究，该制剂的临床适用逐渐规范。
本研究将近年来参附注射液在心功能不全，呼吸功能不全，休克以及相继发生的多器官功能障碍综合征中的临床应用进行综述，以期为其在重症患者中的深入研究与临床应用提供参考。
【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2016(022)008【总页数】3页(P9-10,11)【关键词】参附注射液;重症疾患;器官功能【作者】牟娅琴;秦志均【作者单位】四川 625000 雅安市中医医院重症医学科;四川 625000 雅安市中医医院重症医学科【正文语种】中文参附注射液是由红参、黑附片提取物制成的复方制剂，属于温里剂中的回阳救逆剂，已广泛应用于全身多系统的各类疾患。
近年来，随着临床研究的不断深入，其适用范围不断拓展，尤其救治急危重症疾患的有效性和安全性不断得到肯定。
本文针对参附注射液在急慢性心功能不全、呼吸功能不全以及休克和多器官功能不全中应用的文献作一综述，为临床提供参考。
参附注射液对心血管系统的保护作用在诸多动物实验中均得到证实[1]。
主要通过增加心排血量，提高冠脉灌注压，改善微循环，抗心肌缺血再灌注损伤，抑制心肌细胞凋亡，促进心肌能量代谢，保护血管内皮细胞以及改善血液流变学等机制发挥作用。
急性心力功能不全是常见的心血管内科危急症，在快速补液和肾上腺素诱导的急性心功能不全动物模型中，参附注射液大剂量组（6.0 mL/kg）和小剂量组（1.5 mL/kg）均能够降低异常上升的左室舒张末期压，且不同程度减缓肾上腺素升高血压的效应，以高剂量者作用更强。
并且认为参附注射液的治疗效应存在剂量相关性，其药理学效应除与每天总给药剂量相关，尚与一次给药所达到的血药峰值浓度密切相关，不宜通过几次间歇用药达到“高剂量给药”[2]。
在临床对照研究中参附注射液联合硝酸甘油改善急性心力功能不全患者中医证候的有效率为90%，高于单用硝酸甘油组（80%），且降低N末端B型利钠肽原更为明显[3]。
