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临床急性肺血栓栓塞症危害、临床表现及诊
断流程
肺栓塞发病无征兆、起病急、易误诊、抢救成功率低，面对年轻且症状不典型患者，常会缺乏 PE 警觉性。
在PE中，以肺血栓栓塞症( PTE )最为常见。
急性PTE临床表现
急性 PTE 临床表现多种多样，缺乏特异性，严重程度差别也很大，在诊断过程中，要特别关注是否存在下肢深静脉血栓。
临床可能性评估
接诊疑似患者时，需要进行临床可能性评估，以提高疑诊肺栓塞的准确性，目前常用的临床预测评分表，包括简化 Wells 评分和修订版 Geneva 评分量表。
PTE 诊断流程
在 PTE 的诊断中，有几项检查，你必须了解：
一、疑诊相关辅助检查：
1. 血浆 D-二聚体：对于急性 PTE 的诊断敏感度在 92%~100%，对于低中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值；
2. 动脉血气：急性 PTE 常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大；
3. 心电图：大多数表现有非特异性的心电图异常，如 V1~V4 的T 波改变和 ST 段异常；
4. 超声心动图：在提示 PTE 诊断和排除其他心血管疾患方便有重要价值，可发现右心室后负荷过重征象。
二、确诊相关影像学检查：
1. CTPA：敏感性和特异性较高，是确诊首选检查方法；
2. V/Q 显像：典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气影像不匹配；
3. 肺动脉造影：诊断「金标准」，但很少用于急性 PTE 的临床诊断。
接诊疑诊患者，掌握诊断流程才能真正心不慌。
肺血栓栓塞症诊治与预防指南(最新)肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）是一种致命性高的疾病，它是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。
本文旨在介绍肺血栓栓塞症的诊治与预防指南，以便广大医务人员和患者更好地了解和掌握这一疾病的诊治和预防方法。
一、肺血栓栓塞症的定义肺血栓栓塞症是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。
二、肺血栓栓塞症的发病原因1.静脉血栓形成：静脉血栓形成是肺血栓栓塞症的主要病因，常见于长期不动、年龄较大、长时间卧床、重度贫血、肝功能不全、恶性肿瘤、手术、外伤、孕产妇等。
2.血液高凝状态：遗传因素、妊娠、肥胖、口服避孕药、雌激素替代治疗、年龄等因素会导致血液高凝状态，使得血栓形成的风险增加。
三、肺血栓栓塞症的临床表现肺血栓栓塞症的临床表现多样化，表现为以下症状：1.急性呼吸困难、气促。
2.咳嗽、胸痛、胸闷。
3.突发性喘鸣、心悸、发热。
4.咯血、呼吸衰竭。
此外还有以下症状：⑴肺动脉高压，出现右心功能不全。
⑵肺部稍有刺激即易于发生咳嗽、呼吸急促、痰量增多等。
⑶若合并深部静脉血栓，可出现相应局部的淤血、水肿和压痛等。
四、肺血栓栓塞症的诊断1.病史采集：详细了解患者的病史，包括静脉血栓形成的危险因素、遗传病史、服药情况等。
2.体格检查：可有急性呼吸困难、发绀、呼吸急促等表现。
3.实验室检查：D-二聚体（D-Dimer）测定和动脉血气分析均有助于诊断肺血栓栓塞症。
4.影像学检查：肺动脉造影、螺旋CT肺动脉造影、放射性核素通气/血流像等检查可以确诊肺血栓栓塞症。
五、肺血栓栓塞症的治疗1.抗凝治疗：对于肺血栓栓塞症的治疗，抗凝治疗是关键。
目前常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
2.溶栓治疗：对于大面积血栓造成的急性呼吸衰竭和心衰，抗凝和栓溶联合治疗可以有效解除肺动脉血栓梗死。
肺栓塞的临床表现及抢救措施1. 引言肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指由血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支引起的一种严重疾病。
肺栓塞是导致急性心源性猝死的常见原因之一，因此及时发现和抢救肺栓塞至关重要。
本文将介绍肺栓塞患者的临床表现以及相应的抢救措施。
2. 肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现是多样的，而且与栓子的大小和位置有关。
以下是一些常见的肺栓塞的临床表现：2.1 呼吸系统症状•突然出现呼吸急促、呼吸困难；•颗粒样啰音（crackles）；•咳嗽、咯血。
2.2 循环系统症状•心率加快；•血压下降；•皮肤苍白或发绀。
2.3 神经系统症状•突然发生晕厥；•神志改变。
2.4 其他症状•胸痛：可出现剧烈而持续的胸痛，常常加重；疼痛可放射至肩背部；•肢体肿胀：可发生下肢肿胀、疼痛。
3. 肺栓塞的抢救措施对于可疑肺栓塞的患者，最重要的是快速进行诊断和抢救。
3.1 诊断•临床评估：根据患者的病史、症状以及体征进行初步评估；•D-二聚体测定：高水平的D-二聚体可提示肺栓塞的可能性；•影像学检查：肺动脉CTA（computed tomographic angiography）是最常用的筛查方法，可显示肺动脉分支的阻塞情况。
3.2 抢救措施•氧疗：通过给氧来提高氧合，缓解患者的呼吸困难；•解除栓子：溶栓治疗是肺栓塞的主要治疗方法，通过静脉注射纤溶酶原激活剂（如组织型纤溶酶原激活剂）来溶解血栓；•抗凝治疗：使用抗凝剂来预防或阻止血栓的形成；•对症治疗：如控制疼痛、治疗咯血等。
4. 抢救后的监测与康复抢救成功后，患者需要进行严密的监测和康复。
以下是一些常见的监测和康复措施：•心电图监测和动态血压监测：用于观察心律和血压的变化；•疼痛控制：使用适当的药物来缓解疼痛；•康复训练：包括肺功能锻炼、肢体康复、心理康复等方面的训练。
5. 结论肺栓塞是一种严重的疾病，具有多样化的临床表现。
对于可疑肺栓塞的患者，及早进行诊断和抢救是至关重要的，包括D-二聚体测定、肺动脉CTA等。
肺栓塞的临床表现与诊断肺栓塞主要是指肺血栓栓塞症，通常是指下肢深静脉的血栓至肺动脉引起的呼吸困难、胸痛以及咯血等症状，肺栓塞分为大面积肺栓塞和非大面积肺栓塞。
大面积肺栓塞可出现呼吸困难，甚至意识障碍，表现为咯血、胸痛、发烧等症状。
非大面积肺栓塞，会出现胸痛、呼吸困难、痰带血，肺动脉造影可确诊病情，经抗凝，溶栓等治疗后症状可逐渐缓解，血氧饱和度，血压可恢复正常。
一、肺栓塞的临床表现1、呼吸困难呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，约占84%~90%，尤以活动后为主，常在大便后，上楼梯时，休息时缓解。
有时，患者自身觉得“憋屈”，必须与“心绞痛”区分开来，这往往是正确诊断或误诊的起点。
调查必须彻底。
呼吸困难可能与呼吸循环功能障碍有关。
呼吸困难（呼吸急促）有时会很快消失，但又可能在几天或几个月后再次出现，这主要是由肺栓塞复发引起，应引起重视。
呼吸困难可以是轻度的，也可以是重度的，重度呼吸困难者应特别注意。
1.胸痛胸痛约占70%，突然发作，主要与呼吸有关，咳嗽时加重，约占胸膜痛的66%，通常位于胸膜周围的小栓子。
胸膜胸痛的病因仍有争议，但到目前为止，人们认为这种性质的胸痛发作，伴或不伴咯血都提示可能发生肺梗死。
较大的栓子可引起剧烈压迫性疼痛，位于胸骨后方，患者通常难以耐受，放射至肩胸，似心绞痛发作，约占4%，并可能与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
胸痛、心绞痛、冠心病除了要加以区分外，还应与夹层动脉瘤加以区分。
1.咯血：咯血是提示肺栓塞的症状。
主要发生在梗死后24小时内。
量少，鲜红，几天内就能变成暗红色。
发病率约占30%。
慢性栓塞性肺动脉高压的咯血主要来源于粘膜下支气管动脉系统，属于代偿扩张和破裂的出血。
2.惊恐：惊恐发生率约55%，病因尚不清楚，可能与胸痛或低氧血症有关。
焦虑和呼吸困难不应轻易诊断为高通气综合征。
3.咳嗽：咳嗽约占35%，大多数患者为干咳，或有较少白痰，也伴有喘息，发生率约10%。
4.晕厥：晕厥约占13%。
肺血栓栓塞症诊断（1）有深静脉血栓形成或肺栓塞的危险因素，如下肢静脉曲张、下肢静脉血栓、长期卧床、近期手术、恶性肿瘤等。
（2）突然出现呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、大汗、晕厥、心悸、低血压等症状。
可伴颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂、三尖瓣区收缩期杂音。
（3）血气分析提示低氧、低碳酸血症，可有呼吸性酸中毒，动脉血二氧化碳分压正常或降低。
（4）D二聚体： D-二聚体升高大于正常值上限2倍时应考虑到肺栓塞可能。
而D-二聚体＜500ug/L（正常）可以排除急性肺栓塞。
（5）心电图：可新出现窦性心动过速，肺性P波，右束支传导阻滞（不完全性或完全性），SI QⅢTⅢ，即在Ⅰ导联出现深S波，Ⅲ导联出现q/Q波和T波倒置；Ⅰ导无Q波：QRS 电轴＞90度或不确定；肢导低电压：Ⅱ导T波倒置或V1-V4T波倒置。
（6）下肢深静脉检查：超声检查可发现下肢深静脉血栓。
放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影、MRI静脉造影等均有利于发现深静脉血栓，对诊断提供参考依据。
（7）超声心动图：包括直接征象和间接征象。
直接征象：直接看到血栓（可明确诊断，同时超声见到血栓提示预后不良）。
间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大（＞0.5），肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快（3-3.5m/s）。
（8）核素肺通气灌注显像：肺通气扫描正常，而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损，通气灌注不匹配。
（9）胸部螺旋 CT：包括直接征象和间接征象。
直接征象：表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间：或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜侵润。
（10）肺动脉造影：肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指标。
具有较高的敏感性及特异性。
肺栓塞的肺动脉造影征象有：①血管腔内充盈缺损；②肺动脉截断现象；③某一肺区域血流减少。
・继续教育园地(危重病医学系列第26讲)・作者单位:100020首都医科大学附属北京朝阳医院2北京呼吸疾病研究所呼吸科肺血栓栓塞症的临床表现伍燕兵 杨媛华 王辰 肺血栓栓塞症(pulm onary thromboembolism ,PTE )的临床表现多种多样,且缺乏特异性。
从完全没有症状和体征到出现严重休克表现,甚至可发生猝死。
由于病情严重程度差异较大,且其主要临床表现又可以同时见于其他多种疾病,给诊断带来很大困难。
在临床工作中,如果了解PTE 的发病及病理生理特点,通过详细地询问病史,进行认真的体格检查,就可能发现PTE 的征象,再结合必要的辅助检查及影像学检查,就能够达到确诊的目的。
一、病史PTE 多为急性起病,即使是慢性反复性栓塞,也往往以再次急性发作为首诊症状。
因此切忌只注意本次发作情况,而忽略其他信息的收集,造成对患者疾病的错误判断。
在采集病史时应注意询问易患因素和静脉血栓栓塞性疾病(VTE )病史。
PTE 的易患因素很多,询问病史时可归为3类:不易被忽略的因素:如近期创伤、手术、脑卒中、人工假体植入术、长期卧床等和已经被明确诊断的特殊疾病如恶性肿瘤等,通过一般的病史询问便可获得,不易被忽略;容易被忽略的因素:如近期经静脉操作史,深静脉血栓病史等,可以是导致PTE 的直接诱因,通过问诊很容易获得,但却常常被忽略;不明确或需要进一步检查或随访的因素:病人可描述出某些疾病特征性的症状,如肾病综合征、克罗恩病等,临床未确诊,尚需辅助检查的帮助。
VTE 病史:如果存在反复发作的VTE ,可能提示患者继发性易患因素未去除,或存在原发性危险因素。
尤其是年轻患者,应考虑是否存在原发性易患因素。
此外,家族性VTE 史也往往提示存在原发性的危险因素。
某些伴随状态,如近期消化道大出血、脑出血、妊娠分娩和颅内或脊柱手术等,在治疗过程中较易并发后果严重的出血倾向,应在采集病史时就予以充分重视。
二、症状PTE 的临床症状缺乏特异性,在许多影响呼吸循环系统的疾病中均可出现。
因此仅凭症状无法确诊PTE 。
但熟悉PTE 的常见症状有利于将PTE 作为鉴别诊断的内容,从而减少PTE 的误诊和漏诊率。
1.呼吸困难及气促:呼吸频率>20次/min ,伴或不伴紫绀,是PTE 最重要也是最常见的临床症状,发生率约为80%～90%。
呼吸困难及气促多于栓塞后即刻出现,部分患者由于循环功能恶化、栓子再次或反复脱落以及继发性肺动脉内血栓形成,呼吸困难可在短期(数分钟至数小时)内进行性加重。
呼吸困难的严重程度多与栓塞面积有关。
面积较小时,可基本无呼吸困难,或呼吸困难发作时间极短暂,仅持续数分钟。
栓塞面积较大时,呼吸困难严重,且持续时间长,可伴有明显焦虑或濒死感,常常是预后不良的征兆。
对于反复发作性PTE ,呼吸困难可能是唯一的症状。
多表现为间断出现的突发性呼吸困难。
患者症状出现快,起病急,可在发病后数分钟至数月内迅速或逐渐缓解。
如形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压,可在间断突发呼吸困难的基础上,逐渐出现发作间期活动后呼吸困难、活动耐力下降,并可呈进行性加重趋势。
2.胸痛:PTE 所致胸痛可分为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜炎性胸痛的发生率约为40%～70%,是PTE 最常见的胸痛类型。
PTE 可引起5-羟色胺、组织胺等血管活性物质的释放,并可激活白细胞,使栓塞部位肺组织出现炎症渗出性反应。
当栓塞部位靠近胸膜时,血管活性物质及其它炎性介质的作用可波及胸膜,使其出现充血、水肿。
呼吸时脏层和壁层胸膜产生摩擦引起胸痛。
胸痛可随炎症反应的消退或胸腔积液量的增多而逐渐消失。
胸痛程度多为轻到中度,部分患者胸痛可十分剧烈。
主要与局部炎症反应程度、胸腔积液量和患者的痛觉敏感性有关。
胸膜炎性胸痛往往提示栓塞部位比较靠近外周,预后可能较好。
心绞痛样胸痛的发生率约为4%～12%。
体循环低血压、冠状动脉痉挛、右心室张力增高等因素引起冠脉血流减少,加之低氧血症和心肌氧耗量增加是引起心绞痛样胸痛的主要原因。
当患者有冠心病等影响冠脉血流或增加心肌氧耗量的疾病时,则心绞痛样胸痛更容易出现。
心绞痛样胸痛的发生时间较早,往往在栓塞后迅速出现。
肺栓塞时若心绞痛样胸痛持续存在或进行性加重,提示心肌氧供2需矛盾恶化,如病理生理异常不能及时得到改善,右心功能不全将进一步加重,严重者可出现心肌梗死。
3.晕厥:晕厥可以是PTE 的唯一首发症状,发生率约为11%～20%。
主要表现是突然发作的一过性意识丧失,多合并有呼吸困难和气促表现。
可伴有晕厥前症状,如头晕、黑朦、视物旋转等。
出现晕厥往往提示预后不良,有晕厥症状的PTE 死亡率高达40%,其中部分患者可猝死。
4.烦躁不安、惊恐和濒死感:发生率约为55%,是PTE 的常见症状。
主要由严重的呼吸困难和/或剧烈胸痛引起。
随病情的严重程度不同,上述症状的轻重差异很大。
当出现极度惊恐、焦虑时,往往提示栓塞面积较大,预后差。
但除了疾病本身的因素外,患者的神经精神反应状态在其中也起一定作用,临床上应注意甄别,尤其是不要轻易诊断为癔病等疾患。
5.咯血:在PTE患者中,有咯血症状者仅占11%～30%。
咯血量一般不多,多于栓塞后24h左右出现,早期为鲜红色,数日后可变为暗红色。
大咯血较少见。
急性PTE时,咯血主要反映局部肺泡血性渗出,并不意味着病情严重。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,可由于支气管粘膜下代偿性扩张的支气管动脉破裂引起咯血。
6.咳嗽:发生率为20%～37%。
可于栓塞后很快出现,多为干咳或伴有少量白痰。
当继发感染时,可出现脓痰。
也可伴有喘息症状。
可能是由于PTE所致炎症反应刺激呼吸道,或是因为肺泡内渗出物增多刺激咳嗽反射引起。
7.心悸:发生率10%～18%,多于栓塞后立即出现。
主要由快速性心律失常引起,但是由于受患者主观感受的影响,发生率较心动过速低。
三、体征同临床症状一样,PTE患者的体征也缺乏特异性,常易被忽视或误认为是其他心肺疾病的体征。
1.生命体征:(1)呼吸急促:呼吸频率>20次/min,是肺栓塞最常见的体征,发生率为70%。
主要由低氧血症刺激呼吸中枢引起,其他如惊恐、焦虑等精神因素也可促使呼吸频率进一步增快。
(2)心动过速:心率>100次/min,发生率为30%～40%。
往往于栓塞后即刻出现,且可随着病情的恶化而逐渐加重。
窦性心动过速的主要原因是由于缺氧、肺循环阻力增高和右心功能不全等因素引起交感神经兴奋所致,是机体的代偿反应。
室上性或室性心动过速多在PTE进展期出现。
严重的血流动力学异常所导致的心腔扩大,室(房)壁张力增高,冠状动脉灌注压下降,心肌氧供-需矛盾恶化等是引起上述心动过速最直接的病理生理基础,同时呼吸衰竭和休克等引起的严重酸碱失衡也促使异位心律的产生和加重。
出现异位心动过速往往表示病情严重,预后较差,其中尤以室性心动过速后果最严重,在短期内即可导致室颤,发生猝死。
(3)血压变化:部分患者在栓塞早期,由于交感神经兴奋,血压可一过性升高,但随着神经反射作用的减弱或消失,血压逐渐恢复正常,但多数患者血压可无明显变化。
大面积PTE患者可出现血压下降甚至休克,发生率约为23%。
(4)体温:部分PTE患者体温可升高,发生率约为14%～30%。
通常表现为低热,只有6%左右的患者体温高出38.3℃,约2%患者体温可大于38.9℃。
PTE患者出现发热的原因目前尚不十分清楚。
曾有人认为出血性肺不张和肺梗死后,出血坏死物质引起的吸收热是PTE所致发热的主要原因。
但也有研究显示,肺梗死和出血性肺不张并不影响发热的发生率。
PTE继发肺部感染是发热的另一个重要原因。
如排除感染因素,PTE的发热可持续1周左右。
2.呼吸系统体征:(1)肺萎陷或不张:可出现气管向患侧偏移,患侧呼吸运动减低,膈肌上抬,肺下界上移,肺底活动度减小。
病变部位叩诊呈浊音。
(2)湿 音:发生率为18%～51%,在栓塞后数小时内迅速出现。
由于炎症渗出导致肺泡内液体量增加所致,多发生于病变局部。
(3)哮鸣音:发生率约为5%,可于栓塞后即刻出现,程度一般较轻。
神经体液因素引起的气道痉挛是形成哮鸣音的基础。
多为一过性,随神经体液因素作用的减弱或消失而迅速缓解。
哮鸣音既可以局限于受累部位,也可以波及全肺。
(4)胸膜炎的相应体征:发生率为24%～30%。
如局部叩诊实音,胸膜摩擦感和摩擦音等。
靠近胸膜肺组织栓塞后炎症反应,血管通透性增加,胸膜渗出,产生胸腔积液。
胸腔积液多为血性,以渗出液为主。
积液量一般不多,多为少到中等量,少见大量。
但PTE时胸腔积液的形成并非都是由于胸膜受累所致,严重的右心功能不全导致局部静水压升高,亦可形成胸水,并可独立于栓塞部位之外,一般以右侧胸腔积液最常见。
(5)血管杂音:偶可在肩胛间区闻及收缩期血管杂音。
系因栓子未完全堵塞血管,血流通过时出现湍流所致,也可发生在栓子开始溶解之时。
3.循环系统体征:主要包括肺动脉高压、右心扩大和右心功能不全的体征。
(1)肺动脉高压的体征:包括胸骨左缘第二、三肋间触及收缩期搏动和肺动脉瓣关闭性振动;肺动脉瓣听诊区第二心音亢进或逆分裂(发生率23%);23%的患者中可闻及肺动脉瓣区收缩期喷射音或喷射性杂音;肺动脉瓣区舒张期返流性杂音。
(2)右心扩大的体征:右心室扩大导致三尖瓣瓣环扩张,三尖瓣相对关闭不全,出现收缩期返流。
胸骨左缘第四肋间到心尖部内侧,可闻及三尖瓣收缩期返流性杂音,吸气时增强。
当右心室明显扩大,心脏顺钟向转位,右心室可占据心尖区。
此时杂音可传导至心尖,甚至腋中线。
右心室收缩末期容积不断升高,加之心肌肥厚等因素的影响,右室舒张期顺应性下降,右心房在心室舒张末期作功增加,可出现房性奔马律。
(3)右心功能不全体征:当出现右心功能不全时,心排量急剧下降,肺动脉瓣区第二心音可恢复正常或呈固定分裂;心肌收缩力下降,可出现舒张早期奔马律。
可出现严重体循环瘀血征象如颈静脉充盈、怒张、搏动增强(发生率约12%);肝脏增大、肝颈静脉返流征阳性;下肢水肿。
除PTE本身的临床表现外,还应注意积极寻找DVT的症状和体征(见相关讲座)。
综上所述,PTE的临床表现多种多样,临床医生必须熟悉PTE的临床表现,详细了解病人的病史及发病特点,根据患者的临床表现进行综合分析判断,并作相应的辅助检查,才能够减少PTE的误诊与漏诊情况,使患者得到及时而准确的治疗。
思考题:1.肺血栓栓塞症所致胸痛的原因是什么?2.PTE患者常见的症状和体征是什么?(收稿日期:2002212216)(本文编辑:高健)。
