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动脉血压的形成

动脉血压的形成
动脉血压的形成

动脉血压的形成。

动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的,所以在心动周期的不同时刻,动脉血压的成因不尽相同,数值也不同。

心每收缩一次,即有一定量的血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张,这样,心室收缩作功所提供的能量,除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时,射血停止,动脉血压下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能,推动血液继续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓

冲作用。

(2)影响动脉血压的因素

①每搏输出量:当每搏输出量增加时,收缩压必然升高,舒张压力亦将升高,但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动,到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高,但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大,因而脉压增大。如每搏输出量减少,则主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压主要反映心室射血能力。

②心率:若其他因素不变,心跳加快时,舒张期缩短,在短时间内通过小动脉流出的血液也减少,因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多,以致舒张压也较高,脉压减小。

反之,心率减慢时,舒张压较低,脉压增大。因此,心率改变对舒张压影响较大。

③外周阻力:如果其它因素不变,外周阻力加大,动脉血压升高,但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度减慢,致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多,舒张压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,主要使舒张压降低。脉压增大。因此,舒张压主要反映外周阻力的大

小。外周阻力过高是高血压的主要原因。

④循环血量与血管容量:正常机体循环血量与血管容积的适应,使血管内血液保持一定程度的充盈,以显示一定的压力。如在大失血时,循环血量迅速减小,而血管容量未能相应减少,可导致动脉血压急剧下降,危及生命。故对大失血患者,急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时,如药物过敏或细菌毒素的作用,使全身小血管扩张,血管内血液充盈度降低,血压急剧下降,对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩,减少血管容量,才能使血压回升。

⑤大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用,即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退,因而使收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化,以致外

周阻力增大,使舒张压也常常升高。

影响血压因素

血压的量度单位是毫米水银,根据世界卫生组织于1999年的指引,120/80以下是理想的收缩压/舒张压,139/89以下是正常血压,140/90至160/95是偏高血压,161/96以上便属于高血压。血压令血液于动脉里正常输送至全身,若血压过低,便无法将血液供应全身,相反,血压过大,有可能令血管受损,亦反映血液或心脏可能出现异常。血压会受到以下因素影响: 1、身高:身体越高,心脏便需要更大压力去泵出血液,令血液能流遍全身 2、年龄:年纪越轻,新陈代谢率越高,血流量较大,心脏需要较大压力泵血,随着年龄增长 3、血黏度(血液密度):血液越黏稠,心脏需要越大压力泵出血液 4、姿势:站立时血压高于坐姿血压,而坐姿时的血压又高于平躺时之血压。因受重力原理影响 5、血管质素:血管如果变窄,血液较难通过,心脏便需要更大压力泵出血液 6、其他:精神状态、生活节奏、个人差异、饮食习惯、药物、遗传、天气变化等等 偶测血压:被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。 动态血压:使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。 影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。 每搏输出量的多少直接影响动脉血压,心输出量多,血压升高,输出量少,血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率,如每搏输出量不变而心搏频率增加,则动脉血压明显上升,一般对舒张压影响较大,心输出量增加使舒张期缩短﹐舒张压也上升﹐脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多﹐则收缩压明显升高﹐舒张压稍有增加﹐因而脉搏压加大﹐收缩压主要反映每搏输出量的多少。 血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响﹐但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低﹐脉搏压加大。外周阻力加大﹐动脉血压流速减慢﹐舒张期末动脉存血加多﹐使舒张压升高﹐脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高﹐从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。 大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用﹐可以降低脉搏压﹐在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代﹐血管壁的弹性大减﹐缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。 循环血量的影响,正常封闭型循环的动物,循环血量与心血管容积基本适应,能使之充盈﹐可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大,不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时,如失血量超过30%,循环血量不能维持心血管系统的充盈状态,体循

影响血压的因素

影响血压的因素 影响血压的因素 影响血压的因素 血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。 血管内的血液,犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力,犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多,水对水管的压力就越大,反之,水塔里的水逐渐减少,水对水管的压力也减小;血压也是如此,当血管扩张时,血压下降,血管收缩,血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统,主要通过增减血容量或扩缩血管,或两者兼而有之,使血压升高或降低。当心脏收缩时,动脉内的压力最高,此时压力称为收缩压,也称高压;心脏舒张时,动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压,又叫低压。 血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位,按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=,也就是=1千帕。换算口诀:kPa换算成mmHg,原数乘30除以4;mmHg换算成kPa,原数乘4除以30. 血压常使用血压计测定,血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为(90mmHg) 即表示血液对血管壁的侧压比大气压高(90mmHg)。 在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性波动,这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动,称为动脉脉搏。 人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素,影响血压的升降。 (1)压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器),位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动,同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动,经过调整处理,通过传出神经达到效应器,起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时,压力感受器兴奋性增强而发生冲动,经传入神经到达血管运动中枢,改变其活动,使降压反射的活动增强,心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降并保持在一定水平;当血压降低时,压力感受器将冲动传入血管运动中枢,使降压反射活动减弱,心脏收缩加强,心输入量增加,血管收缩,外周阻力增高,血压升高。另外,在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺

动脉血压的形成的条件

动脉血压是指血管内流动的血液对单位面积动脉壁的侧压力(压强),通常用收缩压和舒张压表示。收缩压(systolic pressure) 指心室收缩时,主动脉压力急剧升高,在收缩期的中期达到最高值时的血压。舒张压(diastolic pressure) 指心室舒张时,主动脉压力下降,在舒张末期动脉血压的最低值时的血压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压,简称为脉压(pulse pressure) 。平均动脉压(mean arterial pressure) 指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中舒张期较长,所以平均动脉压偏近舒张压,大约等于舒张压加1/3 脉压。我国健康成人在安静状态时的收缩压为100 ~120mmHg (13.3 ~16.0kPa ),舒张压为60 ~80mmHg

(8.0 ~10.6kPa ),脉压为30 ~ 40mmHg (4.0 ~5.3kPa )。 (一)心血管系统有血液充盈是形成动脉血压的前提条件。循环系统平均充盈压的数值高低取决于血量和循环系统之间的相对关系。若血量增多或循环系统容积变小,则循环系统平均充盈压就增高;相反,若血量减少或循环系统容积增大,则循环系统平均充盈压就降低。(二)心脏射血为血压形成提供能量。心室收缩时所释放的能量分为两部分,一部分推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压力即压强,使血管壁扩张,是血液的势能,即压强能。在心脏舒张期,大动脉发生弹性回缩,将一部分势能转化成推动血液流动的动能,使血液继续向前流动。由于心脏射血是间断的,因此在心动周期中动脉血压的变化也是周期性的。 (三)外周阻力使血流减慢,升高血压。小动脉和微动脉对血流有着较大的阻力,这使得心室每次搏动输出的血液中,只有大约 1/3 的血液在心室收缩期流到外周,其余的血液暂时贮存在主动脉和大动脉中,因而使得动脉血压升高。 (四)主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。当心室收缩射血时,主动脉和大动脉被动扩张,会贮存一部分血液,使得收缩压不至于过高。当心室舒张时,主动脉和大动脉发生弹性回缩,使血液

动脉血压的形成

动脉血压的形成。 动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的,所以在心动周期的不同时刻,动脉血压的成因不尽相同,数值也不同。 心每收缩一次,即有一定量的血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张,这样,心室收缩作功所提供的能量,除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时,射血停止,动脉血压下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能,推动血液继续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓 冲作用。 (2)影响动脉血压的因素 ①每搏输出量:当每搏输出量增加时,收缩压必然升高,舒张压力亦将升高,但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动,到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高,但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大,因而脉压增大。如每搏输出量减少,则主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压主要反映心室射血能力。 ②心率:若其他因素不变,心跳加快时,舒张期缩短,在短时间内通过小动脉流出的血液也减少,因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多,以致舒张压也较高,脉压减小。 反之,心率减慢时,舒张压较低,脉压增大。因此,心率改变对舒张压影响较大。 ③外周阻力:如果其它因素不变,外周阻力加大,动脉血压升高,但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度减慢,致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多,舒张压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,主要使舒张压降低。脉压增大。因此,舒张压主要反映外周阻力的大 小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 ④循环血量与血管容量:正常机体循环血量与血管容积的适应,使血管内血液保持一定程度的充盈,以显示一定的压力。如在大失血时,循环血量迅速减小,而血管容量未能相应减少,可导致动脉血压急剧下降,危及生命。故对大失血患者,急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时,如药物过敏或细菌毒素的作用,使全身小血管扩张,血管内血液充盈度降低,血压急剧下降,对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩,减少血管容量,才能使血压回升。 ⑤大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用,即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退,因而使收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化,以致外 周阻力增大,使舒张压也常常升高。

动脉血压的形成过程主要分为以下步骤

动脉血压的形成过程主要分为以下步骤: 1.心血管系统内有血液充盈:循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示,约为0.93kPa(7mmHg),是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血:是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张(压强能)。 3.外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程,是形成动脉血压的另一个主要因素。 4.主动脉和大动脉弹性储器作用:在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。 血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。心室收缩射血和血液流向外周所遇到的阻力(外周阻力)是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所做的功一部分用于流速,一部分产生侧压,但如果没有外周阻力,血液即迅速向外周流失,不能保持对大动脉管壁的侧压力。此外,大动脉的弹性扩张和回缩使收缩压不致过高,舒张压不致过低具有重要缓冲作用。 动脉血压是循环功能的重要指标之一,动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低,将引起器官血液供应减少,尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足,将导致严重后果。若血压过高,则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全,甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压,血管壁本身发生病理性改变,甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。 影响动脉血压的因素主要有以下五种: ⑴每搏输出量:在其他因素不变的情况下,每搏输出量增加,收缩压上升较舒张压明显,脉压加大。反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。 ⑵心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。 ⑶外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,舒张压的降低大于收缩压的降低,脉压加大。 ⑷大动脉弹性:大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时,其缓冲作用减弱,收缩压会升高,但舒张压降低,脉压明显增大。 ⑸循环血量和血管系统容量的比例:当血管系统容积不变,血量减小时(失血)则体循环平均压下降,动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时,动脉血压也将下降。 考点】动脉血压形成及影响因素。

【实验报告】家兔动脉血压的神经体液调节-影响尿生成的因素

实验六:家兔动脉血压的神经体液调节 影响尿生成的因素 【实验目的】 1. 间接观察心血管活动的神经体液性调节 2. 学习哺乳动物动脉血压的直接测定方法 3. 学习用膀胱插管法记录尿量的方法 4. 观察与分析几种因素对尿生成的影响 【实验原理】 在正常生理情况下,人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。这种相对稳定性是通过神经体液因素的调节而实现的。参与支配心血管活动的神经主要有心交感神经和副交感神经。体液因素主要为肾上腺素和去甲肾上腺素。他们的作用主要是通过对心脏收缩力、心率、房室传导速度、心输出量、外周阻力等的调节来实现的。 尿的生成过程包括三个相互联系的环节: 肾小球的滤过:血浆中除了红细胞和绝大部分血浆蛋白以外的成分,都从肾小球滤过而到达肾小囊的囊腔,形成原尿。 肾小管与集合管的重吸收:原尿进入肾小管,经过肾小管、集合管的重吸收处理,约99%的水分及Na+、K+和葡萄糖等成分被重洗手回血液中。 肾小管和集合管的分泌:在重吸收的同时,肾小管与集合管还能通过分泌活动,使某些血浆成分清除到管腔中,最后从尿中流出。 凡能影响这三个过程的神经体液等因素,都可影响尿的生成,引起尿量的变化。 【实验材料和器材】 仪器:兔手术台,生理记录仪,压力传感器,保护电极。 器材:哺乳动物手术器械,铁支架,双凹夹,气管插管,动脉夹,动脉插管,止血钳,注射器,棉线,纱布,棉花。 材料:家兔。 试剂:25%乌拉坦,1:10000肾上腺素,12.5U/ml肝素生理盐水,生理盐水(台式液)【实验步骤】 1. 连通液导系统 将压力传感器的一侧支管,通过输液管连接动脉插管。用装有20mL12.5U/ml肝素的注射器向另一侧支管内推注,使整个液导系统充满液体后,用止血钳夹住推注肝素端的侧管。 注意:液导系统内不可有气泡。 2. 动物的麻醉与固定 取一只动物,称重,2.3kg。用25%乌拉坦以4 mL/kg体重的剂量,由耳缘静脉远端缓慢注入,共注入约8ml的药量。动物麻醉后背位固定于兔手术台上。

动脉血压测定及影响因素实验结果分析

家兔动脉血压直接测定及影响因素结果分析 [结果分析] 1.夹闭一侧颈总动脉15s后,观察到兔动脉血压升高的现象:这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢,是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端,颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降,传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱,心交感和心缩血管紧张加强,作用于心脏,使心率加快,心输出量增加,血管收缩,血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大,交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统,是静脉收缩,促进血液回心,使每博输出量增加。 2.刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降,而刺激该神经外周端基本不变: 兔减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性引起血压降低。因此,刺激完整的减压神经或其中枢端,使传入中枢的冲动增加,致血压 明显下降,而刺激其外周端虽又冲动传向外周,但不会引起血压变化。 3.刺激迷走神经后观察到,刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应,而刺激迷走中枢端则没有减压反应,只是稍有轻微抬升变化:

迷走神经中含从延髓下行的传出纤维,通向心脏。节前纤维末端释放Ach,节后纤维末端释放Ach,属于副交感神经纤维,能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。从而使心输出量变小,平均动脉压降低。此外,还有主动脉体化学感受器的上行纤维在迷走神经中并行,化学感受器受刺激的效应是血压升高。所以,刺激迷走中枢不能引起减压反应,却可以使血压轻微抬高。此外,若切断两侧迷走神经,迷走紧张消失,迷走吸气兴奋反射通路也断了,动物的吸气变深,周期变长,二级曲线周期性变得不明显。 4.加入0.2ml0.01%去甲肾上腺素后,观察到平均动脉压抬高。这是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2甲肾上腺素能受体结合,使血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。 5.加入0.2ml0.01%乙酰胆碱后,观察到一级曲线周期变慢,平均动脉压下降。 Ach能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多,舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长,因此,回心血量较多,脉压增加。而大多数血管没有Ach受体,Ach对外周阻力影响不大。

最新动脉血压的形成过程主要分为以下步骤

动脉血压的形成过程主要分为以下步骤: 1 1.心血管系统内有血液充盈:循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平2 均充盈压来表示,约为0.93kPa(7mmHg),是形成动脉血压的前提。 3 2.心脏射血:是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的4 能量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成5 对血管壁的侧压,并使血管壁扩张(压强能)。 6 3.外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程,是形成动脉血7 压的另一个主要因素。 8 4.主动脉和大动脉弹性储器作用:在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又9 将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。 10 11 12 血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。心室收缩射血和血液流向13 外周所遇到的阻力(外周阻力)是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所做的14 功一部分用于流速,一部分产生侧压,但如果没有外周阻力,血液即迅速向外15 周流失,不能保持对大动脉管壁的侧压力。此外,大动脉的弹性扩张和回缩使16 收缩压不致过高,舒张压不致过低具有重要缓冲作用。 17 动脉血压是循环功能的重要指标之一,动脉血压过高或过低都会影响各器18 官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低,将引起器官血液供应减少,尤19 其是脑和心脏等重要器官的供血不足,将导致严重后果。若血压过高,则心脏20 和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全,21 甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压,血管壁本身发生病理性改变,甚至可22 导致破裂而引起脑溢血等严重后果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状23 态是十分重要的。 24 影响动脉血压的因素主要有以下五种: 25 ⑴每搏输出量:在其他因素不变的情况下,每搏输出量增加,收缩压上升 26 较舒张压明显,脉压加大。反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压27 减小。 28

动脉血压测定及影响因素实验结果分析

家兔动脉血压直接测定及影响因素结果分析[结果分析] 1.夹闭一侧颈总动脉15s后,观察到兔动脉血压升高的现象: 这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢,是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端,颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降,传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱,心交感和心缩血管紧张加强,作用于心脏,使心率加快,心输出量增加,血管收缩,血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大,交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统,是静脉收缩,促进血液回心,使每博输出量增加。 2.刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降,而刺激该神经外周端基本不变: 兔减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性引起血压降低。因此,刺激完整的减压神经或其中枢端,使传入中枢的冲动增加,致血压 明显下降,而刺激其外周端虽又冲动传向外周,但不会引起血压变化。 3.刺激迷走神经后观察到,刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应,而刺激迷走中枢端则没有减压反应,只是稍有轻微抬升变化: 迷走神经中含从延髓下行的传出纤维,通向心脏。节前纤维末端

释放Ach,节后纤维末端释放Ach,属于副交感神经纤维,能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。从而使心输出量变小,平均动脉压降低。此外,还有主动脉体化学感受器的上行纤维在迷走神经中并行,化学感受器受刺激的效应是血压升高。所以,刺激迷走中枢不能引起减压反应,却可以使血压轻微抬高。此外,若切断两侧迷走神经,迷走紧张消失,迷走吸气兴奋反射通路也断了,动物的吸气变深,周期变长,二级曲线周期性变得不明显。 4.加入0.2ml0.01%去甲肾上腺素后,观察到平均动脉压抬高。 这是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2甲肾上腺素能受体结合,使血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。 5.加入0.2ml0.01%乙酰胆碱后,观察到一级曲线周期变慢,平均动脉压下降。 Ach能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多,舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长,因此,回心血量较多,脉压增加。而大多数血管没有Ach受体,Ach 对外周阻力影响不大。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

生理学理论指导:动脉血压的形成原理及其影响因素

【考点】动脉血压形成及影响因素。 【解析】(1)动脉血压的形成。 动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的,所以在心动周期的不同时刻,动脉血压的成因不尽相同,数值也不同。 心每收缩一次,即有一定量的血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张,这样,心室收缩作功所提供的能量,除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时,射血停止,动脉血压下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能,推动血液继续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。 (2)影响动脉血压的因素 ①每搏输出量:当每搏输出量增加时,收缩压必然升高,舒张压力亦将升高,但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动,到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高,但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大,因而脉压增大。如每搏输出量减少,则主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压主要反映心室射血能力。 ②心率:若其他因素不变,心跳加快时,舒张期缩短,在短时间内通过小动脉流出的血液也减少,因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多,以致舒张压也较高,脉压减小。反之,心率减慢时,舒张压较低,脉压增大。因此,心率改变对舒张压影响较大。 ③外周阻力:如果其它因素不变,外周阻力加大,动脉血压升高,但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力,因外周阻力加大,血液流向外周的速度减慢,致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多,舒张压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,主要使舒张压降低。脉压增大。因此,舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 ④循环血量与血管容量:正常机体循环血量与血管容积的适应,使血管内血液保持一定程度的充盈,以显示一定的压力。如在大失血时,循环血量迅速减小,而血管容量未能相应减少,可导致动脉血压急剧下降,危及生命。故对大失血患者,急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时,如药物过敏或细菌毒素的作用,使全身小血管扩张,血管内血液充盈度降低,血压急剧下降,对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩,减少血管容量,才能使血压回升。 ⑤大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用,即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退,因而使收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化,以致外周阻力增大,使舒张压也常常升高。

动脉血压的影响因素.

动脉血压的影响因素 一、导入 动脉血压的相对稳定是推动血液循环和保证各器官血液供应的 必要条件。凡影响动脉血压形成的因素均可影响动脉血压,包括:每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管容积等,下面我们将在假设其他因素不变的条件下,单独分析这些因素对动脉血压的影响。 二、每搏输出量 每搏输出量增加,管壁所受的张力加大,收缩压明显升高。而舒张期末,大动脉内存留的血量增加并不多,舒张压升高不明显,故脉压增大。反之,每搏输出量减少时,主要使收缩压降低,脉压减小。可见,在一般情况下,收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。 三、心率 心率加快时,心缩期和心舒期均缩短,而心舒期更明显,使大动脉内存留血量增多,舒张压明显升高。由于血压升高,血流速度加快,收缩压升高不显著,脉压减小。相反,心率减慢时,舒张压降低的幅度比收缩压大,故脉压增大。 四、外周阻力 外周阻力加大,心舒期血流速度减慢,留在大动脉中的血量增多,舒张压升高。心缩期,由于血压升高,血流速度加快,收缩压的升高

不明显,脉压减小。相反,外周阻力减小时,舒张压降低的幅度比收缩压明显,脉压增大。可见,在一般情况下,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。 五、大动脉管壁的弹性储器作用 大动脉管壁的弹性作用可缓冲动脉血压波动,使收缩压不致过高,舒张压不致过低,在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人血管硬化,大动脉弹性减退,缓冲作用减弱,收缩压升高,老年人常同时伴小动脉硬化,外周阻力增加,舒张压亦升高,脉压减小。一旦舒张压明显升高,则有发生某种疾病的可能,所以,临床上更加重视舒张压的变化。 六、循环血量和血管容积 循环血量和血管容积相适应,是维持血压相对稳定的必要条件。如循环血量急剧减少(如大失血)而血管容积改变不大,或者循环血量不变而血管容积增大时(如过敏性休克),都可使体循环平均充盈压降低,血压降低。相反,如果循环血量增加或血管容积减小,可使血压升高。 七、小结 上述对动脉血压影响因素的阐述,是在假设其它因素不变的前提下进行的。实际上,不同的生理情况下,动脉血压的变化,往往是多种因素同时发生变化、相互作用的综合结果。内容到此结束,谢谢!

影响动脉血压的因素实验报告doc

影响动脉血压的因素实验报告 篇一:不同因素对家兔血压的影响.实验结果中英文分析不同因素对家兔血压的影响 实验原理 动脉血压主要受心输出量和外周阻力的影响。动脉血压的高低是衡量心血管活动的重要指标。正常情况下,机体的动脉血压保持相对恒定。这种恒定是通过神经体液调节实现的。神经调节主要是心血管反射,其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。体液调节最主要的是儿茶酚胺类激素(如肾上腺素和去甲肾上腺素)。 Arterial blood pressure is mainly influenced by cardiac output and peripheral resistance.The discretion of the arterial blood pressure is the important indicators of cardiovascular events.Under normal circumstances, the body's arterial blood pressure remained relatively constant.This constant is achieved by neurohumoral regulation.Neuromodulation mainly cardiovascular reflex, one of the most important is the carotid sinus and aortic arch baroreceptor reflex.Humoral regulation is the most important of catecholamine hormone (e.g., epinephrine and norepinephrine).

血压的形成

血压就是怎样形成的? 循环血液之所以能从心脏搏出,自大动脉依次流向小动脉、毛细血管,再由小静脉、大静脉返流入心脏,就是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压,需要有三条基本因素。 (1)心室收缩射血所产生的动力与血液在血管内流动所受到的阻 力间的相互作用。 当心室收缩射血时,血液对血管壁产生了侧压力,这就是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动,也就不能形成血压。当血液在血管内流动,由于血液有形成分之间以及血液与血管之 间摩擦会产生很大阻力,血液不能全部迅速通过,部分血液潴留在血管内,充盈与压迫血管壁形成动脉血压。相反,如果不存在这种外周阻力,心脏射出的血液将迅速流向外周,致使心室收缩释放的能量,全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就就是说,只有在外周阻力的配合下,心脏射出的血液不能迅速流走,暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内,这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来,形成较高的血压水平,所以,动脉血压的形成就是心脏射血与外周阻力相互作用的结果。 (2)必须有足够的循环血量

足够的循环血容量就是形成血压的重要因素。如果循环血量不足,血管壁处于塌陷状态,便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克,就就是血容量不足导致的血压降低。 (3)大血管壁的弹性 正常情况下,大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中,由于外周阻力的存在,大动脉内的血液不可能迅速流走,在血液压力的作用下,大动脉壁的弹力纤维被拉长,管腔扩大,心脏收缩时所释放的能量,一部分从动能转化成位能,暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时,射血停止,血压下降,于就是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩,管腔变小,位能又转化为动能,推动血液流动,维持血液对血管壁的侧压力。 由此可见,血压的形成就是在足够循环血量的基础上,心脏收缩射血,血液对血管壁的侧压力,大动脉弹性将能量贮存,由动能转变成位能,又转变成动能,从而维持了血液对血管壁的一定 侧压力,推动血液流动,保持正常血压。 当心室收缩时,血流迅速流入大动脉,大动脉内压力急剧上升,于心室收缩中期达最高,称为收缩压(或高压);当心脏舒张时,血液暂停流入大动脉,以前进入大动脉的血液借助血管的弹性与张力作用继续向前流动,此时动脉内压力下降,于心室舒张末期

血压形成机制

动脉血压:动脉血管内血液对血管壁的压强。 动脉血压的形成过程主要分为以下步骤: 1.心血管系统内有血液充盈:循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平 均充盈压来表示,约为0.93kPa(7mmHg),是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血:是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量 可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张(压强能)。 3.外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程,是形成动脉血压的另一个主要因素。 4.主动脉和大动脉弹性储器作用:在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。 动脉血压的形成。 动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心 舒缩是按一定时间顺序进行的,所以在心动周期的不同时刻,动脉血 压的成因不尽相同,数值也不同。心每收缩一次,即有一定量的 血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。 但是,由于存在外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外 周,其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧 压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所 以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张,这样,心室收缩作 功所提供的能量,除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为 弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时,射血停止,动脉血压 下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性

势能释放出来,转换为动能,推动血液继续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。 动脉血压形成机制:在闭合的心血管系统中,在循环血量生的基础上,左心室收缩射血提供的血流动力与外周血管对血流的阻力一对矛盾在血管内相互作用,导致流动着的血液对管壁产生侧压。

心率因素对动脉血压的影响

影响对动脉血压的因素 一、实验目的 1、掌握心率因素对家兔动脉血压的影响机制。 2、掌握家兔实验的基本方法和技术。 3、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 二、实验原理 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常情况下,人和高等动物的动脉血压在神经和体液因素的调节下保持相对稳定,因此可以通过改变神经、体液因素或施加药物,观察动脉血压的变化,间接反应各种因素对心血管功能活动的调节及影响。实验应用液压传递系统测定动脉血压。本文将就结果探讨去甲肾上腺素升高血压的作用机制。 心率在每搏出量不变的情况下,心率增加时,由于心舒期速短,心舒期内由大动脉流至外周的血液量减少,所以血舒张压升高。此时虽然收缩压也随着升高,但不明显,因此脉压减小。反之,当心率减慢时,舒张压明显降低,脉压加大。因此,心率改变对舒张压影响最大。 三、实验动物与器材 家兔,婴儿称,手术台,常用手术器械,止血钳,眼科剪,支架,双凹管,气管插管,动脉插管,动脉夹,计算机采集系

统,压力传感器,照明灯,纱布,丝线,注射器(10ML、20ML) 阿莫西林,葡萄糖,氨基甲酸乙酯。 四、实验步骤与方法 1、动物手术 (1)家兔称重后,氨基甲酸乙酯按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射麻醉。注意麻醉剂不能过量,注射速度不宜过快。(2)动物仰卧固定缚于手术台上,固定四肢,前肢交叉固定,用棉绳钩住兔门齿,将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。(3)暴露颈部气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经和主动脉神经。用玻璃分针仔细分离右侧上述神经,各穿以不同颜色的细丝线以供识别。分离两侧颈总动脉和两侧颈静脉,各穿二线备用。 (4)左颈总动脉插管颈总动脉远心端结扎,近心端用动脉夹夹住,用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一V字形切口,将动脉插管向心方向插入颈总动脉内,扎紧固定。 2、实验观察 (1).仪器连接,启动记录按钮,。除去动脉夹,可见血液由动脉冲入动脉插管,微机生物信号采集处理系统开始采样记录血压数据,并在屏幕上显示血压波动曲线。记录正常曲线。(2)待血压正常后,静脉注射20%葡萄糖溶液15ML,观察血压变化。 (3)静脉注0.1MOL/L的阿莫西林溶液1ML,观察血压变化。

实验报告家兔动脉血压的神经体液调节影响尿生成的因素修订稿

实验报告家兔动脉血压的神经体液调节影响尿 生成的因素 Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】

实验六:家兔动脉血压的神经体液调节 影响尿生成的因素 【实验目的】 1. 间接观察心血管活动的神经体液性调节 2. 学习哺乳动物动脉血压的直接测定方法 3. 学习用膀胱插管法记录尿量的方法 4. 观察与分析几种因素对尿生成的影响 【实验原理】 在正常生理情况下,人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。这种相对稳定性是通过神经体液因素的调节而实现的。参与支配心血管活动的神经主要有心交感神经和副交感神经。体液因素主要为肾上腺素和去甲肾上腺素。他们的作用主要是通过对心脏收缩力、心率、房室传导速度、心输出量、外周阻力等的调节来实现的。 尿的生成过程包括三个相互联系的环节: 肾小球的滤过:血浆中除了红细胞和绝大部分血浆蛋白以外的成分,都从肾小球滤过而到达肾小囊的囊腔,形成原尿。 肾小管与集合管的重吸收:原尿进入肾小管,经过肾小管、集合管的重吸收处理,约99%的水分及Na+、K+和葡萄糖等成分被重洗手回血液中。

肾小管和集合管的分泌:在重吸收的同时,肾小管与集合管还能通过分泌活动,使某些血浆成分清除到管腔中,最后从尿中流出。 凡能影响这三个过程的神经体液等因素,都可影响尿的生成,引起尿量的变化。 【实验材料和器材】 仪器:兔手术台,生理记录仪,压力传感器,保护电极。 器材:哺乳动物手术器械,铁支架,双凹夹,气管插管,动脉夹,动脉插管,止血钳,注射器,棉线,纱布,棉花。 材料:家兔。 试剂:25%乌拉坦,1:10000肾上腺素,ml肝素生理盐水,生理盐水(台式液) 【实验步骤】 1. 连通液导系统 将压力传感器的一侧支管,通过输液管连接动脉插管。用装有ml肝素的注射器向另一侧支管内推注,使整个液导系统充满液体后,用止血钳夹住推注肝素端的侧管。 注意:液导系统内不可有气泡。 2. 动物的麻醉与固定 取一只动物,称重,2.3kg。用25%乌拉坦以4 mL/kg体重的剂量,由耳缘静脉远端缓慢注入,共注入约8ml的药量。动物麻醉后背位固定于兔手术台上。 3. 气管插管 剪去颈部至耻骨联合之间的被毛,沿 颈正中线在喉头上一指至锁骨上一指

血压形成机制

血压形成机制文件编码(GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968)

动脉血压:动脉血管内血液对血管壁的压强。 动脉血压的形成过程主要分为以下步骤: 1.心血管系统内有血液充盈:循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示,约为0.93kPa(7mmHg),是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血:是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压,并使血管壁扩张(压强能)。 3.外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程,是形成动脉血压的另一个主要因素。 4.主动脉和大动脉弹性储器作用:在心舒张期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。 动脉血压的形成。 动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的,所以在心动周期的不同时刻,动脉血压的成因不尽相同,数值也不同。心每收缩一次,即有一定量的血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是,由于存在外周阻力,在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周,其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大,从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性,所以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张,这样,心室收缩作功所提供的能量,除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时,射血停止,动脉血压下降,被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩,将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能,推动血液继续流向外周,

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