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动脉血压的形成过程主要分为以下步骤动脉血压是指在心脏收缩和舒张过程中，血液对动脉血管壁产生的压力。
动脉血压的形成过程主要分为心脏泵血、血管阻力和血管弹性三个步骤。
第一步：心脏泵血
心脏是泵血器官，通过心肌收缩和舒张来推动血液的流动。
当心室收缩时，血液被推入主动脉，增加了动脉内的压力；而当心室舒张时，主动脉内的压力下降。
这个过程形成了脉搏，即由心脏每次搏动所产生的血流压力波动。
通常，动脉血压测量时所说的120/80 mmHg中的"120"指的就是收缩压，即心脏收缩时的最高压力。
第二步：血管阻力
在心脏泵血的过程中，血液必须克服血管内的阻力才能够顺利地流向全身。
血管阻力是指血液通过血管时受到的阻碍，主要由外周血管的直径和长度决定。
当外周血管收缩时，阻力增加；反之，当外周血管扩张时，阻力减小。
因此，血管阻力的改变会直接影响动脉血压的高低。
第三步：血管弹性
血管的弹性是指血管壁的柔韧性和可伸缩性。
正常情况下，血管壁具有一定的弹性，在心脏舒张时能够迅速扩张来吸收血液；在心脏收缩时则能够迅速收缩，将血液推向全身。
这种弹性作用可以提供持续的、稳定的血流，同时也有助于维持动脉血压的稳定。
除了以上三个步骤之外，还有一些其他因素也会影响动脉血压的形成过程。
例如，神经系统的调节、内分泌的调控、血液的黏稠度等都会对动脉血压产生一定的影响。
总之，动脉血压的形成是一个复杂的过程，涉及到心脏泵血、血管阻力和血管弹性等多个因素。
通过这些步骤的调节和平衡，我们的身体才能保持合适的血压水平，促进血液循环和维持组织器官的正常功能。
阐述血压形成原理
血压是指心脏收缩时将血液推送到动脉中引起的压力。
血压的形成原理可以分为两个方面：心脏泵血原理和血管阻力原理。
心脏泵血原理：心脏是一个具有收缩功能的有机器官，它通过细胞间隙间充满的液体（血液）的高压力释放到相对松弛间隙的一种机制来进行泵血，使血液得以通过血管系统循环流动。
当心脏收缩时，心脏中的心室收缩力会将血液推入主动脉中，引起血压的升高。
随着心脏舒张，心脏中的心室松弛，此时主动脉中的压力会降低。
血管阻力原理：人体的血液在血管内流动时会受到血管壁的阻力，这个阻力叫做血管阻力。
血管阻力取决于血管的直径和血管壁的弹性。
当血管壁收缩或变窄时，血液通过血管的难度增加，血管阻力增大，导致血压升高。
相反，当血管壁松弛或扩张时，血液通过血管的难度降低，血管阻力减小，血压降低。
综上所述，血压的形成主要是通过心脏泵血原理和血管阻力原理来实现的。
心脏收缩时将血液推入主动脉中，增加心脏泵血的压力。
同时，血管的直径和弹性也会影响血管阻力，从而改变血压的大小。
阐述动脉血压的形成原理。
《动脉血压的形成原理》动脉血压是指心脏收缩时推动血液在动脉血管中对血管壁施加的压力。
它是机体循环系统中一个重要的生理参数，对人体的健康和疾病状态有着重要的影响。
本文将阐述动脉血压形成的原理。
动脉血压的形成可分为心脏收缩期的收缩血压和心脏舒张期的舒张血压。
首先，心脏收缩期的收缩血压是指心脏收缩时由左心室向动脉系统推送血液所产生的压力。
心脏收缩开始时，心室肌收缩，导致心室内压力急剧升高。
随着心室肌的收缩，血液被推送到主动脉，使主动脉内的血压迅速升高。
同时，动脉血管的弹性作用将一部分血液储存起来，形成了脉搏波。
这个脉搏波传播至全身血管，使得动脉血管壁产生膨胀与收缩，维持血流的连续性。
然后，心脏舒张期的舒张血压是指心脏舒张（充满血液）时动脉中的血压。
在心脏舒张期，心室肌松弛，造成心室内血压开始下降。
此时，血液自动脉流回心房，导致动脉血压逐渐下降。
舒张血压与收缩血压之间的差值即脉压。
动脉血压的形成与多种因素相关。
首先，心脏排血量决定了动脉血压的大小。
心脏排血量受到心脏收缩力的影响。
当心脏收缩力增加时，会增加心室向主动脉推送血液的力度，从而增加动脉血压。
其次，动脉阻力也会影响动脉血压。
当动脉阻力增加时，心脏需要更多的力量将血液推送至全身，从而使动脉血压升高。
此外，血管弹性与舒张期血液回流有关，弹性降低会使舒张血压下降。
由此可见，动脉血压是由心脏收缩和舒张过程中的压力变化所形成的。
心脏的收缩力、动脉阻力和血管弹性等因素都会对动脉血压产生影响。
合理控制动脉血压对于维持人体健康至关重要，因此，人们应该注意饮食结构、生活方式，保持身体健康，以避免动脉血压异常带来的健康问题。
动脉血压的形成原理
动脉血压是在心脏收缩和舒张的过程中形成的。
一般来说，血压是指血液对血管壁施加的力量。
在心脏收缩时，即心脏收缩期（舒张期之后），心室内的血液被推向主动脉。
这个过程称为收缩期。
心室收缩引起的血液流出增加，使得主动脉内的压力急剧上升。
这种高压驱动血液通过主动脉向全身供应氧气和营养物质。
随着心室收缩结束，心脏进入舒张期。
在这一阶段，心脏肌肉松弛，允许心室重新充盈。
此时，主动脉内的压力开始下降，但仍高于舒张压。
舒张期间，主动脉内的压力保持在一定范围内，以保证持续向全身各个组织器官供血。
血液压力的调节主要依赖于心脏泵血量、血管阻力和血管弹性的相互作用。
心脏泵血量受到心脏收缩力和心脏驱动的影响。
血管阻力则由血管内的平滑肌调节，其程度与血管内的血液量、血液粘稠度和血管壁的弹性有关。
血管弹性则使得血管能够在心脏收缩和舒张的过程中承受压力变化，并保持一定的血液流动。
总结起来，动脉血压的形成是由心脏泵血量、血管阻力和血管弹性三者的相互作用所决定的。
这种相互作用通过维持适当的血压，确保血流成功地输送到全身各个组织和器官，以满足身体的需求。
动脉血压的形成过程主要分为以下步骤：11.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平2均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。
32.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。
心室肌收缩时所释放的4能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成5对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。
63.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力形成过程，是形成动脉血7压的另一个主要因素。
84.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又9将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。
101112血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。
心室收缩射血和血液流向13外周所遇到的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的基本因素。
心脏收缩所做的14功一部分用于流速，一部分产生侧压，但如果没有外周阻力，血液即迅速向外15周流失，不能保持对大动脉管壁的侧压力。
此外，大动脉的弹性扩张和回缩使16收缩压不致过高，舒张压不致过低具有重要缓冲作用。
17动脉血压是循环功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器18官的血液供应和心脏的负担。
若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤19其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。
若血压过高，则心脏20和血管的负担过重。
长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，21甚至导致心力衰竭。
血管长期受到高压，血管壁本身发生病理性改变，甚至可22导致破裂而引起脑溢血等严重后果，所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状23态是十分重要的。
24影响动脉血压的因素主要有以下五种：25⑴每搏输出量：在其他因素不变的情况下，每搏输出量增加，收缩压上升26较舒张压明显，脉压加大。
反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压27减小。
28⑵心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。
反之，心29率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
30⑶外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。
31反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。
32⑷大动脉弹性：大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。
当大动33脉硬变时，其缓冲作用减弱，收缩压会升高，但舒张压降低，脉压明显增大。
34⑸循环血量和血管系统容量的比例：当血管系统容积不变，血量减小时（失35血）则体循环平均压下降，动脉血压下降。
血量不变而血管系统容积加大时，36动脉血压也将下降。
37383940考点】动脉血压形成及影响因素。
41【解析】（1）动脉血压的形成。
42动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。
心舒缩43是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽44相同，数值也不同。
45心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量46的血液由大动脉流至外周。
但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约471/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管48壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。
由于大动脉管壁具有弹性，所以49当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的50能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动51脉管壁之中。
心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发52生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液53继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。
由此可见，大动54脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
55（2）影响动脉血压的因素56①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将57升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。
这是因为收缩压增高使动脉中血58液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以59前有所提高，但不如收缩压提高的明显。
这样由于收缩压提高明显而舒张压增60加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。
如每搏输出量减少，则主要使收缩压61降低，脉压减小。
因此，收缩压主要反映心室射血能力。
62②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过63小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，64以致舒张压也较高，脉压减小。
反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。
65因此，心率改变对舒张压影响较大。
66③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主67要使舒张压升高明显。
因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，68因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的69血流量增多，舒张压升高，脉压减小。
反之，外周阻力减小时，主要使舒张压70降低。
脉压增大。
因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。
外周阻力过高是高71血压的主要原因。
72④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管73内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。
如在大失血时，循环血量迅74速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。
故75对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。
若血管容量增大而血76量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充77盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血78管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
79⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，80即有减小脉压的作用。
大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。
在老年人81血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
82但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
83动脉血压的形成及其影晌因素84（一）动脉血压的形成85在封闭的心血管系统中，足够的血量是形成动脉血压的前提；心射血产86生的动力和血流所遇到的外周阻力，是形成动脉血压的两个基本因素；大动脉87弹性对动脉血压具有缓冲作用。
在心缩期，由于外周阻力的存在，心室收缩射88出的血液只有l/3流到外周，2/3贮存在大动脉内使大动脉扩张，并对血管壁产89生侧压力。
在心舒期，心室射血虽然停止，但被扩张的大动脉管壁发生弹性回90位，使血液保持着对血管壁一定的侧压力，并推动血液继续流动。
91（二）影响动脉血压的因素921.搏出量当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主93要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。
这是由于搏出量增加，收缩94压升高使动脉血迅速流向外周，到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前95增多不明显，故舒张压升高较少。
因此，收缩压的高低，主要反映每搏输出量96的多少。
972.心率当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增98加，血压升高，主要是舒张压升高。
这是由于心率加快，心动周期缩短，而心99舒期缩短更显著，流向外周的血量减少，心舒期末存留于大动脉的血量相对增100多，使舒张压升高。
相反，心率减慢，舒张压降低。
1013.外周阻力若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流102向外周，心舒末期存留在大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。
103相反，外周阻力减小，舒张压下降。
因此，在心率不变时，舒张压的高低主要104反映外周阻力的大小。
1054.循环血量与血管容积正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管106内血液保持一定的充盈，血压正常。
若循环血量急剧减少（或大失血），血管107容积不变，动脉血压将急剧下降而危及生命。
此时，应进行输液或输血以补充108循环血量，提高动脉血压。
若血管容积增大而血量相对不变（如中毒性休克或109药物过敏），全身小血管扩张，血液充盈度降低，也可使血压下降。
此时，应110使用血管收缩药使小血管收缩，减少血管容积，使血压回升。
1115.大动脉管壁的弹性大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，112舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。
但大动脉管壁的弹113性可随年龄的增长而降低，其缓冲动脉血压的作用也逐渐减弱，故老年人或动114脉硬化者可出现收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
如同时伴有小动脉硬化，115则收缩压和舒张压均可升高。
116117118119一、尿浓缩和稀释的基本过程120尿液的浓缩和稀释是在近球小管以后，即在髓袢、远球小管和集合管内进行121的。
122（一）尿液的稀释123尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的，这种情124况主要发生在髓袢升支粗段。
125髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢126升支粗段小管液为低渗液。
在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时，远曲小127管和集合管对水的通透性非常低，因此，髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管128和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水被少量重吸收，故小管液渗透浓度进一129步下降，可降低至50mOsm/L，形成低渗尿，造成尿液的稀释。
130131（二）尿液的浓缩132尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。
133重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立，即髓质的渗透浓度从髓质外134层向乳头部不断升高。
135肾皮质部组织液的渗透压与血浆相等，而由髓质外层向乳头部深入，组织液136的渗透压逐渐升高，分别为血浆的2.0、3.0和4.0倍，这表明肾髓质的渗透浓137度由外向内逐步升高，具有明显的渗透梯度。
138在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓139集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使140小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/L，形141成浓缩尿。
142143。
