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大学课程医学免疫学T 细胞免疫应答课件

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15章适应性免疫：T细胞免疫应答PPT课件

15章适应性免疫：T细胞免疫应答PPT课件
将细胞膜表面受体与相应配体结合产生的信号通 过受体蛋白或其它跨膜分子从细胞外转至细胞内，转换成 生物化学形式。
1. PLC-γ（phospholipase C- γ； γ-磷脂酶C ）活 化
TCR活化信号传向胞内时，首先使CD3分子胞浆区易于
被PTK作用的特定序列———— 免疫受体酪氨酸活化基序
（ITAM)发生磷酸化，ITAM磷酸化后，胞内带有SH2结构域
PI-3K：脂醇三磷酸
号 转
激酶链的信号整合
导
的
转录因子被活化
信 号 转 导
MAP γ
－
的
磷
脂
酶 早期基因
途
-
IL-2基因
途
IL-2R基因 径23
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
使T细胞活化的基因有近百种，包括细胞原癌基因、细 胞因子基因和细胞因子受体基因、分化抗原基因及MHC 分子基因。
四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化 （一）CD4+T细胞的活化增殖和分化
CK
IL-1（APC）、IL-2（T）等
-
13
T细胞的活化的过程
是一个包括接受信号刺激、转导信号、细胞内酶 活化，基因转录表达及细胞扩增等在内的复杂过程。 1.T细胞活化的信号刺激： T细胞活化的双信号刺激：至少需要二个独立信号刺激。
信号
T细胞
APC
第一信号： TCR和CD4 —— MHC-肽复合物
5．免疫应答过程：分为识别、增殖分化和效应三个阶 段。 6．免疫应答的场所：主要在外周免疫器官（淋巴结和 脾脏）。
7. 初始T细胞：与特异性抗原相遇前的成熟T细胞一般 被称之为初始T细胞）
-
3
第一节 T细胞的抗原识别

《细胞免疫应答》课件

《细胞免疫应答》课件
记忆阶段
部分T细胞进入记忆阶段，在二 次感染时迅速增殖并再次激活 ，发挥长期免疫记忆功能。
04 B细胞介导的细胞免疫应答
B细胞的类型和功能
总结词
B细胞是免疫系统中的重要组成部分 ，具有多种类型和功能。
详细描述
B细胞分为骨髓依赖性浆细胞和骨髓 依赖性淋巴细胞两种类型，具有产生 免疫应答、产生免疫球蛋白、提呈抗 原等重要功能。
监视体内异常细胞，防止肿瘤发生。
细胞免疫应答的过程
感应阶段
01
抗原进入体内，被抗原递呈细胞摄取并加工处理，暴露出抗原
决定簇。
活化阶段
02
抗原与淋巴细胞表面受体结合，诱导淋巴细胞活化，增殖分化
为效应细胞。
效应阶段
03效应细胞发挥功能，清除抗原，形 Nhomakorabea免疫记忆。
03 T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞的类型和功能
B细胞的激活和分化
总结词
B细胞的激活和分化是细胞免疫应答的关键步骤。
详细描述
B细胞的激活需要经过抗原提呈、T细胞依赖性激活和非T细胞依赖性激活三个阶段，随后B细胞分化为浆细胞或 记忆B细胞，产生相应的免疫应答。
B细胞介导的细胞免疫应答过程
总结词
B细胞介导的细胞免疫应答过程包括抗原 识别、B细胞活化、抗体产生和效应阶段 。
06 细胞免疫应答的应用
疫苗设计和接种
疫苗设计
通过研究细胞免疫应答机制，可以设计出更 有效的疫苗，以预防传染病的发生。
疫苗接种
通过接种疫苗，可以激发人体免疫系统产生 针对特定病原体的免疫应答，从而预防疾病 。
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫监测
通过监测肿瘤细胞对免疫系统的逃避机制，可以制定更有效的免疫治疗方案。

医学免疫学PPT13 T细胞免疫应答课件

医学免疫学PPT13 T细胞免疫应答课件
寄生虫感染
二、CTL细胞的效应
CTL主要杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞等 穿孔素/颗粒酶途径 Fas/FasL途径
LT MCP-1
细胞免疫的生物学效应
抗胞内寄生的病原体 抗肿瘤免疫 移植排斥反应——GVHR，HVGR 免疫损伤——Ⅳ型超敏反应或自身免疫病
第二节 T细胞活化的过程
T细胞活化的双信号 第一信号：TCR的双识别 第二信号：多对免疫分子提供
协同刺激分子（co-stimulator） B7（APC）——CD28（T）
细胞因子与相应受体作用
Th细胞非依赖性 Th细胞依赖性
第三节 效应性T细胞的应答效应
一、Th细胞的效应
Th1细胞对巨噬、淋巴、中性粒细胞的作用 Th2细胞辅助体液免疫、参与超敏反应和抗
三、场所
主要位于外周免疫器官（淋巴结、脾脏等）
四、过程 1、三个阶段
感应阶段——抗原识别 反应阶段——T、B细胞活化、增殖与分化 效应阶段——T、B细胞发挥效应
2、特点
特异性：对抗原的识别与记忆 MHC限制性：细胞间作用 再次应答规律
Байду номын сангаас
适应性免疫： T淋巴细胞对 抗原的识别及免疫应答
第一节 T细胞对抗原的识别
免疫应答 （Immune response，Ir）
一、概念 免疫活性细胞对抗原的识别、自身活化、增殖 与分化、产生效应的全过程
二、类型 正免疫应答———排异效应（抗感染、抗肿瘤 ） 负免疫应答———无能（免疫耐受）
免疫应答的分类 •体液免疫：B细胞介导、以抗体发挥免疫
效应作用
•细胞免疫：T细胞介导、以效应T细胞及其 细胞因子发挥免疫效应作用
1、APC向T细胞提呈抗原的过程 MHC-Ⅰ类分子 ＋ 内源性抗原肽——CD8+T MHC-Ⅱ类分子 ＋ 外源性抗原肽——CD4+T

医学免疫学课件 第12章 T细胞对抗原的识别及免疫应答

医学免疫学课件 第12章 T细胞对抗原的识别及免疫应答
Tm: 记忆性T细胞
CD8+ T细胞
Th细胞依赖性
靶细胞－MHC-I＋抗原肽 TCR－前体 Tc细胞
细胞因子
凋亡 APC MHC-II＋抗原肽 CD4Th
Th细胞非依赖性 APC（病毒感染）直接激活前体Tc
效应性TC
自身活化 合成IL-2
Th细胞依赖性
第三节 T细胞的免疫效应和转归
在IL-2作用下，T细胞增殖分化成效应细胞
CD4+Th 细胞
IL-12
Th0
Th1 介导细胞免疫: IFN-r,LT-a
IL-4
Th2
介导体液免疫 :IL-4,5,10
TGF-b Treg (CD4+CD25+ FOX3+) ： 调节性T细胞
IL-12
TGF Th 17细胞：IL-17
IL-6
Tfh: 滤泡辅助性T细胞：IL-12辅助B细胞 转化和产生课题
T细胞进入淋巴循环
T细胞与APC的特异性结合
APC与T细胞结合稳定并延长
（CD3分子向细胞传递识别信号，LFA-1分子构像改变， 增强与ICAM-1的亲和力）
TCR与抗原肽-MHC分子结合的亲和力增强 （CD4/CD8分子与MHC II/I类分子结合）
APC与T细胞表面的协同刺激分子相互结合
形成T细胞突触（免疫突触）
B7－－－－－－CTLA4
抑制T细胞活化 的信号，负调节
T细胞的活化除第一、二活化信号外，尚需细胞因子的参与。 IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等
CD28
APC/靶C B7
只有共刺激信号
只有特异性信号
TCR
共刺激 分子
T细胞无反应
T细胞无能

T细胞免疫应答PPT课件02

T细胞免疫应答PPT课件02

需抗原浓度
较高
协同刺激分子依赖 较高
分泌细胞因子
较少
CD45RA-、CD45RO+ 较低 较低 较高
3、CD8+记忆T细胞：
（1）CD8+Tm的产生无需T细胞分泌的细 胞因子参与；（2）CD8+Tm的维持无需 抗原持续刺激和B细胞参与，亦无需Th辅 助，但有赖于与MHCΙ类分子的接触，可能 需要T细胞CD28与CD80和CD86结合所产 生的共刺激信号持续存在；（3）IFN-α及 IL-15等细胞因子在维持CD8+Tm中发挥 重要作用。
➢外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈 途径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分 泌细胞因子）
➢内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经
T细胞对抗原的识别----APC与T细胞的相互作用
一、T细胞与APC的非特异性结合 二、T细胞与APC的特异性结合
一、T细胞与APC的非特异性结合
3、Th1对中性粒细胞的作用
产生的LT、TNF-α可活化中性粒细胞，促进 其吞噬杀伤作用。
（二）Th2细胞的效应
1、辅助体液免疫应答
如IL-4、5、10、13等。
2、参与超敏反应性炎症
Th2分泌的CK 可激活肥大细胞、嗜碱和嗜酸粒细 胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
（三）Th17细胞的生物学活性
噬细胞表面CD40结合，向巨噬细胞提供激活信号。激活 的巨噬细胞进一步促进Th1效应。 ②诱生并募集巨噬细胞： • Th1细胞产生IL-3和GM-CSF，促进骨髓造血干细胞分化为
2、Th1细胞对淋巴细胞的作用
分泌产生IL-2，促Th1、Th2、CTL和NK细 胞增殖。IFN- 还可促B细胞产生具有调理作用 的抗体IgG2a，增强巨噬细胞对病原体的吞噬 。

医学免疫学 T淋巴细胞介导的适应性免疫应答 PPT

医学免疫学 T淋巴细胞介导的适应性免疫应答 PPT

2，激活CTL并使其分泌IL-2
隆扩增
第三节 T细胞的免疫效应和转归
一、Th细胞的效应功能 （一）Th1细胞的生物学活性
Th1
分泌IFN- , IL-2,IL-12,
TNF等
细胞Ir
抗胞内感染 和抗肿瘤
迟发型(Ⅳ型) 超敏反应
IFN- 、IL-2、IL-12 IFN- IL-2
IL-12
TCR-pMHC位于T细胞表面独特区域的 中央，周围是一圈LFA-1-ICAM-1等相互 作用的粘附分子。
功能：
（1）增强TCR与pMHC相互作用的亲和力； （2）促进T细胞信号转导分子的相互作用、信号
通路的激活等
CD4和CD8分子： 增强TCR与pMHC结合的亲和力
协同刺激分子： 维持和加强T细胞与APC的直接接触 为T细胞活化提供协同刺激信号
3、Th1对中性粒细胞的作用
分泌TNF-α、LT：活化中性粒细胞，促进其杀伤 病原体。
（二) Th2细胞的生物学活性
分泌IL-4,5 6,9,10,13 Th2
分泌IL-4,5
辅助B细胞介 导的体液Ir
速发型(Ⅰ型) 超敏反应
抗胞外 菌感染
抗寄生虫感染
（三) Th17细胞的生物学活性
分泌IL-17，IL-22,IL-21, 刺激上皮细胞、内皮细胞 和Mφ等分泌多种细胞因子，参与炎症反应和某些 自身免疫病的发生。
（一）T细胞活化的第一信号 (抗原特异性信号)
Th细胞表面TCR特异性识别Ag肽/MHC复 合物产生的信号。
CD3和辅助受体（CD4或CD8）分子的胞质段尾 部聚集 激活酪氨酸激酶 CD3 分子ITAM中的 酪氨酸磷酸化
CD3和辅助受体（CD4或CD8）分子的胞质段尾部聚集 酪氨酸激酶 CD3 分子ITAM中的酪氨酸磷酸化

T细胞介导的细胞免疫应答课件

T细胞介导的细胞免疫应答课件

2、依靠T细胞与APC表面相应粘附分子的作用
T细胞
APC
LFA-1，CD2
ICAM-1，LFA-3
2
T细胞与APC的非特异性结合
（二） T细胞与APC的特异性结合 1、T细胞经由TCR识别抗原 2、TCR识别抗原的特点
只识别表达于APC表面MHC分子递呈的多肽
TCR识别抗原受到MHC的限制—— CD4+T只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+T只识别与MHC-I分子结合的肽段
不同亚群的Th细胞分泌不同 的细胞因子，只不过反映了 这些细胞处于不同分化状态。 这种分化状态不是恒定不变 的。
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
记忆性CD4+Th与APC相互作用后被激活，产生并分泌 IL-2，辅助CD8+T细胞活化、增殖、分化
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞依赖性
已活化的CD4+Th可促进APC表达B7等共刺激 分子，从而激活CD8+T细胞
CD8+T细胞的增殖分化
Th细胞非依赖性
病毒感染APC
CD8+T细胞直接识别病毒感染的APC提供的双信号， 发生活化、增殖、分化并分泌IL-2
三、T细胞的效应功能
T细胞
αβT细胞
γδT细胞
CD8+T细胞
CD4+T细胞
CTL
Tc1
Tc2
Th
调Байду номын сангаасT细胞
Th1 Th2、Th17 nTreg iTreg CD4+CD25+T Tr1、Th3
第十二章
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答 Cell-mediated immunity

免疫学课件T细胞免疫应答

免疫学课件T细胞免疫应答
抑制炎症反应
调节性T细胞能够分泌抗炎性细胞因子，如IL-10和TGF-β等，抑制 炎症反应。
促进组织修复
调节性T细胞能够促进受损组织的修复和再生，有助于维持机体的 内环境稳态。
05
T细胞免疫应答与疾病
பைடு நூலகம்
自身免疫性疾病
自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组 织损害所引起的疾病。T细胞免疫应答在自身免疫性疾病中发挥 重要作用，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
记忆T细胞具有长期存活的特性，能在再次接触相 同抗原时迅速增殖分化。
维持机制
记忆T细胞通过持续表达生长因子受体、低水平表 达细胞因子受体等机制维持自身存活。
免疫记忆
记忆T细胞在体内形成免疫记忆，提高机体对再次 感染的抵抗力。
再次免疫应答
1 2
快速应答
当相同抗原再次侵入机体时，记忆T细胞迅速增 殖分化，产生大量效应T细胞。
免疫治疗策略
肿瘤免疫治疗
利用T细胞免疫应答激活机体免疫系统， 攻击肿瘤细胞，提高肿瘤患者的生存率 和生活质量。
VS
自身免疫性疾病治疗
通过调节T细胞免疫应答，抑制自身免疫 反应，减轻自身免疫性疾病的症状。
疫苗设计和开发
新型疫苗设计
基于T细胞免疫应答机制，开发新型疫苗， 提高疫苗的免疫效果和保护率。
T细胞免疫应答通过产生细胞因子和效应细 胞来清除感染病原体，同时还能调节其他免 疫细胞的活化和功能，以有效控制感染。
研究T细胞免疫应答在感染性疾病中 的作用有助于深入了解感染性疾病 的发病机制，为开发新的治疗方法 和疫苗提供理论支持。
肿瘤免疫
肿瘤免疫是指机体对肿瘤的识别和抵抗过程，是机体免疫系统的重要功能之一。T细胞免疫应答在肿瘤 免疫中发挥核心作用，是抗肿瘤免疫的主要机制之一。

T细胞应答-最新医学免疫学课件

T细胞应答-最新医学免疫学课件

3、反复循环杀伤
小

结
掌握T细胞对抗原的识别过程
掌握T细胞活化的信号要求
掌握效应Th1细胞的生物学活性 掌握CTL杀伤靶细胞的过程
双信号活化 ★
第一信号：双识别 抗原肽 MHC 第二信号：协同剌激 B7(CD80/86) TCR-CD3 CD4 / CD8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
CD28
增强信号：细胞因子 IL1、IL2、IL6、IL12 等
双信号活化：
双 识别
↓
第一 信号
T细胞活化信号的转导
TCR结合抗原肽
TCR的位置和构象改变 受体交联
PTK激活 ITAM磷酸化 ZAP-70活化 转录因子活化 靶基因的转录
(1) 磷脂酶C-γ活化
② 甘油 二脂 蛋白激酶C活化 ① 三磷酸肌醇 CD28/B7第 二信号
(2)丝裂 酶原激 活的蛋 白激酶
核因子-κB去磷酸
转录因子 去磷酸转 入核内
活化T细胞 核因子去磷酸
AP-1 去磷酸
↓→IL-2，CTLA-4等
产生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性 粒细胞
二、CTL细胞的效应
CD8+TC细胞（CTL）介导的细胞毒作用
分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀伤带抗原的靶细胞
（1）效-靶结合
效应性CTL
双信号识别
直接接触 靶细胞 37º C、Mg2+
（2）CTL的极化
细胞骨架系统、高尔基体、胞浆颗粒等向 效-靶接触部位重新排列、分布
转录因子活化及基因表达



转录因子活化 NF-AT NF-κB AP-1 基因表达
T细胞的克隆性增殖和分化
多种细胞 因子参与 T细胞增 殖和分化 过程如IL2、 IL4、IL6、 IL7、IL12、 IL15、IL18； 其中IL2 是促进T 增殖最重 要的因子。
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*发挥效应时不再需要共刺激信号
1、Th1细胞的生物学活性
* Th1细胞对巨噬细胞的作用
释放多种细胞因子 - 激活巨噬细胞： IFN-γ、CD40L -诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1
* Th1细胞对淋巴细胞的作用
产生IL-2，促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应。
* Th1对中性粒细胞的作用
CD8+CTL 直接激活机制
IL-2
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2 ，激活CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。
CD8+CTL 间接激活机制（1）
IL-2
•信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活化Th细胞分泌IL-2的 作用下增殖分化。
CD8+T 细胞间接激活机制（2）
IL-2
* 活化Th细胞表达CD40L与APC的CD40结合，活化APC，表达共刺激分子， 向CD8+T细胞提供双信号，使之自分泌IL-2，引起增殖、分化。
五、活化T细胞的转归
• 增殖分化为效应T细胞； • 活化T细胞转变为记忆T细胞，参与再次应答； • 活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答。
IL-2、IL-2R基因
原癌基因、CK基因、CKR基因、 分化抗原基因、MHC基因
四-1 T 细 胞 的 增 殖
四-2 、 CD4+T细胞的增殖分化
活化T细胞
表达多种细胞因子及受体
IL-2+IL-2R
T细胞克隆增殖
分化为Th0 Tm
IL-12,IFN-
IL-4
分化成Th1 分化成Th2 Th17，Th9
第十三章
T细胞介导的细胞免疫应 答 P96
免疫应答
(immune response,Ir)
机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋 巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化 或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效 应的全过程。
免疫细胞是免疫应 答的基本单位;
免疫分子是免疫应 答的物质基础;
外周淋巴器官是免 疫应答的场所。
ITAM 磷酸化（活化） 招募胞浆PTK（ZAP-70）
活化PLC- MAP激酶活化
PTK磷酸化 （活化）
PLC-
PIP2
DAG + IP3
Ras
激活PKC 活化钙调磷酸酶
活化MAP激酶 级联反应
活化转录因子（NF-B、 NFAT、 AP-1） 转位
与特异性基因的启动子结合，启动基因转录
三. T细胞活化信号启动的靶基因
免疫应答的基本过程
三个阶段
一． * T细胞对抗原的识别 二． * T细胞活化增殖分化 三． * T细胞应答的效应
一、 T细胞对抗原的识别
抗原（内源、外源）
被摄取
APC
内源性Ag
外源性Ag 加工、处理
抗原肽－MHCII
抗原肽－MHCI
提呈
CD4+ T识别
CD8+ T识别
APC细胞与Th细胞的相互作 用
产生LT和TNF-a，活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。
CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答
TD抗原
APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞
TCR/肽-MHC-II,
CD4-MHC II 活化信号1
B7/CD28 协同刺激分子
活化信号2
Th细胞活化增殖分化成Th1细胞
分泌细胞因子
促进白细胞 的血管渗出
- 活化诱导的细胞死亡 - 被动细胞死亡
主要内容
* T细胞对抗原的识别 * T细胞活化、增殖和分化 * T细胞应答的效应
效应T细胞的生物学特征
* 合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 * 表达多种膜分子
- CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ - FasL→杀伤靶细胞；也可抑制T细胞过度活化 - CTLA-4→抑制T细胞过度活化 - 高表达CD2和LFA-1→增强 T细胞与靶细胞的亲和力 - CD45RA转变为CD45RO →使效应细胞对抗原刺激更敏感
四-3、CD8+T细胞的增殖和分化
• Th细胞非依赖性（直接活化） 由病毒感染的APC直接激活CD8T细胞，无须Th辅助。 • Th细胞依赖性（间接活化） * APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子和抗原肽 /MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗 原； * CD4+和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的抗原； * CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子， 辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为CTL。
穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡 - FasL /Fas和TNF/TNFRI途径 介导靶细胞凋亡
CTL杀伤具有高度的 抗原特异性及
严格的MHC限制性
CTL连续杀伤靶细胞
CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC限制性、 高效性与连续性
3、T细胞活化以后诱导的细胞凋亡
* 如CD28 - B7等黏附分子结合
（3）细胞因子(如IL-1等)
* 也是T细胞充分活化重要条件
CTLA4 inhibits the activation of T cells
APC与T细胞间相互作用的主要分子
二. T细胞活化信号的转导
TCR CD3 ITAM
受体交联 偶联PTK活化 （Lck、Fyn）
静止巨噬细胞 活化巨噬细胞 趋化、激活淋巴细胞
分泌炎性因子
Th2细胞的生物学活性 ① 辅助体液免疫应答 ② 参与超敏反应性炎症
Th17细胞的生物学活性
参与炎症反应
Tfh细胞的生物学活性
定位于滤泡辅助B细胞产生高亲和力 抗体
Th22细胞的生物学活性
控制慢性炎症的发展
2、CTL细胞的效应
• 效-靶细胞结合： -效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合 -(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 • CTL的极化： TCR及共受体向效-靶接触部位聚集细胞骨架、亚细胞结 构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布 • 致死性打击阶段： -穿孔素/颗粒酶途径
非容
* T细胞对抗原的识别 * T细胞活化、增殖和分化 * T细胞应答的效应
一、T细胞的活化
（1）活化信号1 (抗原识别信号)
* 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号
（2）活化信号2 (协同刺激信号)
平衡 两条途径 1.活化诱导的细胞死亡（AICD） 2.被动细胞死亡
线粒体释放细胞色素C
4、记忆性T细胞memory T cells， Tm）
CD45RO 更快、更强、更有效 机制： ① 产生无需细胞分泌的细胞因子的参与 ② 维持无需抗原持续刺激和B细胞及Th
细胞辅助；但有赖于MHC I类分子和 共刺激分子 ③ IFN-a，与IL-15与维持密切相关