秋水仙素
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秋水仙素原理
秋水仙素是一种有效的杀虫剂,主要用于防治植物病害。
它的主要成分是秋水仙碱,属于生物碱类物质。
秋水仙素的原理是通过干扰昆虫神经系统,破坏其神经传递途径,从而导致其死亡。
秋水仙素的作用机制可以分为两个方面。
首先,秋水仙素会干扰昆虫神经系统中的乙酰胆碱能神经传导,抑制乙酰胆碱酯酶的活性。
乙酰胆碱是一种神经传递物质,它在昆虫神经细胞之间传递信号,控制昆虫生理机能。
秋水仙素的作用会导致乙酰胆碱积累在神经细胞间隙中,进而抑制神经传递。
其次,秋水仙素还可以影响昆虫神经细胞的电位稳定性。
它主要通过阻断神经细胞膜上的钠离子通道,减少细胞负责传递电信号的钠离子的流动。
这一作用会使神经细胞的电位变化受阻,进而破坏神经传递的正常过程。
最终,昆虫的神经系统将无法正常工作,导致其死亡。
需要注意的是,秋水仙素对人类和其他哺乳动物的神经系统影响较小,因为哺乳动物的神经系统与昆虫的神经系统有所不同。
但是,使用秋水仙素时仍需遵守使用说明,避免误食或接触秋水仙素,以免对人体造成不良影响。
综上所述,秋水仙素通过干扰昆虫神经系统的正常功能,引起乙酰胆碱积累和神经细胞电位稳定性的改变,从而有效杀死害虫。
.;. 在染色体加倍过程中,0.3%~0.5%秋水仙碱水溶液在20~25的条件下浸种棉花单倍体植株芽24 h,加倍率可达40%以上,效果较好[棉花]。
在对小麦与玉米杂交诱导产生的小麦单倍体中,以0.5%浓度的秋水仙碱加倍处理效果最好,可获得98.2%加倍率[玉米]。
若把带秋水仙碱溶液的脱脂棉盖在油菜的顶芽、腋芽上,或用0.45 mm针头把0.2%秋水仙碱注射到植株中加倍染色体;初花期把单倍体植株挖出,用0.2%~0.34%秋水仙碱溶液浸根1.5~8.0 h也可进行染色体加倍;15~20日龄的胚状体可用0.1%~0.2%秋水仙碱处理8~20 h进行加倍。
秋水仙素处理材料常用方法有:浸渍法、注射法、琼脂法、滴液法等。
浸根法。
将植株从土壤中拔出来,洗净根部泥土,然后将根浸泡在0.2%~0.34%秋水仙素溶液中1.5~3h,流水洗净根部的药液后,再把植株栽到土中。
此法多用于加倍远缘杂交产生的不孕杂种和用其它方法未能加倍而又必要的小孢子单位体苗[8]。
但浸根法所需药剂量大,成本较高,而且移栽后,幼苗成活率会受到影响。
浸种法。
运用秋水素溶液直接浸泡种子。
注射法。
茎尖生长点注射法,高效、省工、成本低,适合于大量材料的处理。
刘志增[14]用此法诱导的玉米单倍体加倍效果比对照提高了3.6倍;Chase用0.05%秋水仙素和10%甘油液0.5 mL采用注射法注射盾片节,发现处理比对照的结实率提高了3倍多。
琼脂法在刚展开的子叶生长点中央涂抹0.2%秋水仙素琼脂凝胶,罩玻璃杯保湿,以免琼脂干裂,处理后冲洗多次,消除残毒。
此方法诱变率很高,而以前采用浸种法、幼苗滴液法一直未获成功。
实验表明,有效的诱变浓度是0.0006~1.6%,以0.2%的浓度诱变效果最好。
此药剧毒,在应用时要特别注意。
秋水仙素是诱变多倍体效果最好的药剂之一。
1.0g/L秋水仙素溶液的配制:称取20 mg秋水仙素,加入8.5g/L NaCl溶液20mL,待完全溶解后,经5.516×104Pa,15min高压蒸汽灭菌后避光保存于4度冰箱中。
秋水仙素诱导多倍体的原理秋水仙素(Colchicine)是一种从秋水仙属植物中提取的生物碱,它在植物组织培养和育种中被广泛应用,可以诱导植物产生多倍体。
多倍体植物具有较大的细胞核和染色体数量,通常表现出更强壮的生长势和更大的叶片、花朵等特征。
那么,秋水仙素是如何诱导多倍体的呢?秋水仙素诱导多倍体的原理主要是通过干扰有丝分裂过程来实现的。
有丝分裂是植物细胞生长和繁殖的重要过程,它包括有丝分裂前期、有丝分裂中期、有丝分裂后期和细胞质分裂四个阶段。
秋水仙素主要作用于有丝分裂前期和有丝分裂中期,干扰了细胞的染色体分离和分裂过程,导致细胞核和细胞质的不均等分裂,从而产生多倍体细胞。
具体来说,秋水仙素通过影响微管的聚合和解聚过程,干扰了有丝分裂时的纺锤体形成和染色体分离。
在有丝分裂前期,秋水仙素阻断了微管的聚合,导致纺锤体无法形成,染色体无法准确分离。
而在有丝分裂中期,秋水仙素则影响了微管的解聚,导致染色体无法分离到两个子细胞中。
这样,细胞内的染色体数量就会产生变化,形成多倍体细胞。
除了影响有丝分裂过程,秋水仙素还可以通过其他途径诱导多倍体。
比如,秋水仙素可以影响细胞壁的合成和分解,导致细胞壁异常增厚,从而促进多倍体的形成。
此外,秋水仙素还可以影响细胞的核酸合成和代谢,进而影响细胞的染色体数量和形态。
总的来说,秋水仙素诱导多倍体的原理是多方面的,主要包括干扰有丝分裂过程和影响细胞壁合成等途径。
通过这些作用,秋水仙素可以有效地诱导植物产生多倍体细胞,为植物育种和组织培养提供了重要的工具和途径。
当然,在实际应用中,我们需要根据具体的植物种类和培养条件来确定秋水仙素的使用浓度和处理时间,以达到最佳的诱导效果。
秋水仙素溶液的配制方法
所需材料:
-秋水仙素(秋水仙鳞茎或者商店购买的秋水仙素粉剂)
-蒸馏水
-酸性溶液(例如稀硫酸)
步骤一:秋水仙素的提取
1.如果使用秋水仙鳞茎,将鳞茎清洗干净,并切成小块。
2.如果使用秋水仙素粉剂,按照包装上的说明将粉剂溶解在适量的蒸
馏水中。
步骤二:秋水仙素的提取
1.将秋水仙鳞茎块或者溶解了的秋水仙素粉剂放入一研磨器或搅拌器中。
2.加入适量的蒸馏水,使秋水仙鳞茎块或者粉剂被完全浸泡。
3.开始研磨或搅拌,直到悬浮物完全分散在水中,并形成浑浊的溶液。
步骤三:秋水仙素的酸性调节
1.液体中加入适量的酸性溶液(例如稀硫酸),以调节酸碱度,使其
达到适合植物吸收的酸性条件。
2.搅拌溶液,直到酸性溶液完全与溶液混合均匀。
步骤四:过滤清洁
1.将配制好的秋水仙素溶液倒入一个干净的容器中。
2.使用滤纸或滤网过滤掉残留悬浮物,得到澄清的秋水仙素溶液。
3.将过滤后的溶液装入储存瓶中,使用时密封保存。
需要注意的是,秋水仙素为植物生长调节剂,使用时需要遵循一定的浓度和使用方法,以免对植物造成伤害。
建议在使用前,先进行小范围试验,观察植物对秋水仙素溶液的反应。
另外,配制的秋水仙素溶液应该储存在阴凉、干燥、避光的地方,避免阳光直射和过热,以保持其稳定性和活性。
秋水仙素的诱导机理文/吴举宏秋水仙素是1937年发现的,从百合科植物秋水仙种子、球茎中提取出来的一种植物碱,分子式为C22H25O6N。
秋水仙素呈白色或黄色粉末或针状结晶,有剧毒,易溶于冷水、酒精和氯仿,难溶于热水、乙醚等,有效诱导浓度为0.0006%~1.6%,一般以0.2%浓度效果最好。
常被用作多倍体诱导剂,经处理的萌发种子或幼苗细胞染色体数会发生加倍。
其诱导加倍的机理与微管、着丝粒的结构和特性有关。
微管是广泛存在于各种真核细胞中的一种重要细胞结构,细胞分裂中纺锤体就是由微管组成的。
微管管壁由13条原丝纵向平行排列构成,主要成分为微管蛋白,而微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白两种。
α微管蛋白和β微管蛋白组成的异二聚体构成微管亚单位,若干个异二聚体相接连成原丝。
α微管蛋白与β微管蛋白在化学结构上极为相似,两者相对分子质量均为50000,氨基酸数目分别为450和445个,两者42%序列相同。
其中β微管蛋白肽链中第201位为半胱氨酸,为秋水仙素结合部位。
α微管蛋白和β微管蛋白彼此间具有很强的亲和力,常呈二聚体形式存在。
每一微管蛋白异二聚体上尚有秋水仙素与之结合的部位,如果结合的部位被其结合,微管不仅不能继续聚合,而且会引起原有微管解聚。
故秋水仙素具有干扰微管装配,破坏纺锤体形成和终止细胞分裂的作用。
细胞分裂间期染色体经过复制形成了两条姐妹染色单体,但在进入后期之前,姐妹染色单体在着丝粒区连结在一起。
着丝粒位于染色体上的主缢痕部位,为染色单体的连接结构,而动粒才是动粒纤维附着在染色体的结构。
着丝粒是由一段特殊DNA序列构成,着丝粒DNA具有高度重复序列,如小鼠染色体着丝粒约有300个碱基对重复几千次组成,含量占染色体DNA的5%~10%,而在果蝇细胞中可达40%。
Clarke等学者认为,着丝粒区域DNA可能编码一种特殊信号,使其复制在S期受阻遏,一直到后期这一区域DNA 复制才完成。
着丝粒DNA复制完成也就启动了后期染色单体的分离,故姐妹染色单体分离动力不是来自与两极相连的动粒微管张力。
秋水仙素的原理和作用秋水仙素(colchicine)是由秋水仙科植物秋水仙(Colchicum autumnale L.)中提取得到的一种天然生物碱类化合物。
秋水仙素的化学名为N-(5,7-二羟基-1,6-二甲氧咪啉-2-基)acetamidobenzenesulfonylamine,其化学结构式为C22H25NO6S。
秋水仙素主要作用于微管,是一种重要的微管解聚剂,它通过与微管蛋白结合,阻碍了微管的聚合和稳定,从而破坏了细胞的正常有丝分裂过程。
在有丝分裂的早期阶段,秋水仙素能够阻碍纺锤体的形成,从而阻止染色体的分离,导致染色体的非随机分离。
此外,秋水仙素还能够抑制细胞分裂时的细胞质膜收缩,减少细胞折叠和细胞垢积,阻滞细胞进入S期,抑制细胞增殖。
秋水仙素具有广泛的生物学活性,其中最常见的作用是抗肿瘤和减少炎症反应。
在抗肿瘤方面,秋水仙素通过阻断有丝分裂,使癌细胞无法正常分裂和增殖,从而抑制肿瘤的生长。
此外,秋水仙素还可以通过抑制肿瘤新血管生成(血管生成是肿瘤生长和转移的重要因素之一)来抑制肿瘤的进展。
在临床应用中,秋水仙素已证实可以用于多种肿瘤的治疗,如白血病、霍奇金淋巴瘤、肺癌、胃肠道肿瘤等。
此外,秋水仙素还能够减少炎症反应,特别是在关节炎等风湿性疾病的治疗中,秋水仙素具有较好的抗炎作用。
除了抗肿瘤和减少炎症反应外,秋水仙素还有一些其他的生物学活性。
例如,秋水仙素能够抑制心肌细胞的缩短和增殖,从而减少心肌肥大和心衰的发生。
此外,秋水仙素还显示出一定的抗痛觉作用和免疫抑制作用。
对于前者,秋水仙素通过阻止肿瘤坏死因子(TNF)的释放和炎症介质的合成,减少痛觉传导和痛觉神经元的兴奋,从而缓解痛觉敏感性。
对于后者,秋水仙素能够通过抑制淋巴细胞的活化、抗原呈递和细胞因子的产生,减少免疫反应,从而对自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等具有治疗作用。
总结起来,秋水仙素是一种重要的微管解聚剂,主要通过阻碍微管的聚合和稳定来破坏细胞的有丝分裂过程。
秋水仙素的原理
秋水仙素的原理
秋水仙素是一种有毒的多环芳烃,又称为秋水仙碱,是阿片类药物的重要成分。
它被广泛用于制造药物,并且也是一种新兴的毒品,可以用来滥用药物以获得高潮感受。
秋水仙素在植物体内存在,多发现于欧洲秋水仙属植物,如秋水仙、细叶秋水仙、淡紫秋水仙等。
这些植物的叶子、茎、根都含有秋水仙素,其中叶子含量最高。
秋水仙素的结构中含有多环芳烃,其中最重要的成分是苯并环酮。
它有毒,如果摄入过量,会导致中毒,甚至死亡。
因此,必须格外小心使用。
秋水仙素在阿片类药物中具有镇痛作用,可以抑制镇痛中枢神经系统,具有抗痛风、抗疼痛、抗结肠炎等作用。
但是,由于其有毒性,使用时必须注意剂量,以免造成不良后果。
秋水仙素也是新兴的毒品,被用来滥用药物以获得高潮感受,但是由于其毒性,会对身体造成极大的伤害。
秋水仙素是一种有毒的多环芳烃,它可以用于制造药物,具有镇痛作用,但由于其有毒性,使用时必须格外小心,以免造成不良后果。
同时,它也是新兴的毒品,滥用药物可能会对身体造成严重伤害。
秋水仙素原理
秋水仙素是一种农药,常用于水稻田中防治水稻病虫害。
它的主要成分是天然植物提取物。
秋水仙素能够有效抑制多种昆虫和真菌的生长和繁殖,从而保护水稻作物免受害虫和病菌的侵害。
秋水仙素的作用机制主要是通过影响害虫和病菌的生活活动来达到防治的目的。
首先,它可以抑制昆虫的取食活动,使其摄入秋水仙素后停止进食或进食量减少,从而引发其死亡。
其次,秋水仙素还能破坏昆虫和病菌的生理功能,干扰其正常的代谢过程,如阻碍其氧气摄入和能量合成。
最后,它还能阻断昆虫和病菌的繁殖过程,抑制其产卵和孢子的形成,从而减少其种群数量和传播能力,有效地控制病害的发生。
秋水仙素的使用方法一般是通过喷洒或浸泡的方式将其施加到水稻作物上,使其充分接触到植物的叶片和茎部。
在使用过程中,需要注意安全使用剂量,以避免对环境和人体造成不可逆的损害。
此外,还应遵守农药使用的相关规定,定期检查和监测防治效果,并进行必要的调整和改进。
总之,秋水仙素作为一种农药,在水稻生产中有着重要的应用价值。
它能够通过多种方式影响害虫和病菌的生活活动,从而达到防治的目的。
然而,在使用过程中要注意合理使用和科学管理,以最大程度地发挥其防治效果,保护农作物的生长和产量。
分布会比较混乱。
由于秋水仙素的存在细胞无法正常分裂
秋水仙素(colchicine)一种生物碱。
因最初从百合科植物秋水仙(Colchicum autumnale)中提取出来,故名。
分子式C22H25O6N。
纯秋水仙素呈黄色针状结晶,熔点157℃。
易溶于水、乙醇和氯仿。
味苦,有毒。
秋水仙素能抑制有丝分裂,破坏纺锤体,使染色体停滞在分裂中期。
这种由秋水仙素引起的不正常分裂,称为秋水仙素有丝分裂(C-mitosis)。
在这样的有丝分裂中,染色体虽然纵裂,但细胞不分裂,不能形成两个子细胞,因而使染色体加倍。
自1937年美国学者布莱克斯利(A.F.Blakeslee)等,用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后,秋水仙素就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中。
例如,小麦与黑麦杂交,杂种是不育的,用秋水仙素处理,使染色体加倍,就能变成可育的异源八倍体小黑麦,在云贵高寒地区种植,产量和品质都比小麦和黑麦好。
50年代日本用秋水仙素处理一般甜菜得到了四倍体,后者与二倍体品种相间种植,从四倍体植株上收获到三倍体种子。
推广种植三倍体甜菜,获得了很大的经济效益。
1951年,日本学者木原均,用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜,秋水仙素也起了重要作用。
秋水仙素有剧毒,使用时要小心.
秋水仙素是诱变多倍体效果最好的药剂之一。
它的作用机理是:当细胞进行分裂时,一方面能使染色体的着丝点延迟分裂,于是已复制的染色体两条单体分离,而着丝点仍连在一起,形成“X”形染色体图象(称为C-有丝分裂,即秋水仙效应有丝分裂);另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂,或抑制纺锤体的形成,结果到分裂后期染色体不能移向两极,而重组成一个双倍性的细胞核。
这时候,细胞加大而不分裂,或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。
经过一个时期以后,这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时,就构成了双倍性的细胞和组织。
秋水仙素不论是破坏还是抑制纺锤体的形成,作用都是一时的。
秋水素可以抑制纺锤体的形成,导致细胞不分裂,——然后过一段时间秋水仙素代谢掉,不再起作用,细胞继续分裂,——然后才是“染色体数目加倍”(着丝点的分裂)。
着丝点的分离与纺锤体无关,因为在用秋水仙素处理,破坏微管的情况下,两条单体也可以分开。
这是由于Ca离子的诱导,使着丝点分开后,再由纺锤体牵引移向两极,也就是说纺锤体只起牵引染色体的作用。
秋水仙素之所以造成两个方面的应用,是在于他们在利用时,秋水仙浓度的不同。
用于中期核型分析的浓度较高而用于产生双倍体或多倍体时浓度较低,并且当秋水仙素浓度很低时,还有加快染色体运动,使染色体更快的到达两极!
那么如何确定作用时期呢?现在我们已经确定秋水仙素的作用是抑制或破坏纺锤体微管的形成。
在分裂前期,“胞质微管网络中的微管去装配,游离的微管蛋白亚单位组装为纺锤体。
”。