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2022年执业医师考试症状体征部分一、发热发热是指人的体温超过正常高限，是体温调节异常的结果。
人的正常体温是随测量部位不同而异，腋温为36～37℃。
口温为36．3～37．2℃，肛温为36．5～37·7℃。
正常人体温可有变异。
一般上午体温较低，下午体温略高，24小时内波动幅度不超过1℃；妇女排卵后体温较高。
月经期体温较低；运动或进食后体温略高；老年人体温略低。
(二)常见病因发热的病因通常分为感染性和非感染性两大类，而以感染性更常见。
1．感染性发热(1)急、慢性传染病。
(2)急、慢性全身性或局灶性感染性疾病。
各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫等。
2．非感染性发热(1)风湿性疾病：①风湿热；②结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、成人斯蒂(till)病等。
(2)恶性肿瘤：①各种恶性实体瘤；②血液系统恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤等。
(3)无菌性组织坏死：①内脏梗死：如心肌梗死、肺栓塞；②大面积组织损伤：如烧伤、大手术等。
(4)内分泌及代谢疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤和严重脱水等：(5)中枢神经系统疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、中枢神经系统变性疾病等。
(6)物理因素：如中暑、日射病、放射线病等。
(7)变态反应：①药物热；②溶血：如药物引起的溶血和血型不合输血引起的溶血等。
(8)其他:如自主神经功能紊乱影响正常体温调节.可产生功能性发热，包括:①感染后热;②神经功能性低热。
(三)发生机制正常人体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢进行调节，通过产热和散热之间的动态平衡保持体温相对恒定。
由于各种原因导致产热增加和散热减少，体温超过正常，则出现发热。
1.致热原机制引起发热的机制主要是由于外源性致热原和内源性致热原。
内源性致热原是一些蛋白质，是由外源性致热原剌激后产生的·即当外源性致热原〈包括各种病原体、炎性渗山物和无菌性坏死组织等)作用于粒细胞和单核-吞噬细胞系统后，经过一系列反应，则产生内源性致热原如白细胞介索-1(lL-l)、肿瘤坏死园子(TNF)和干扰素等·当它们作用于体温调节中枢后，经交感神经使皮肤血管收缩，散热减少，经运动神经使骨髓肌周期性收缩，发生寒战，使产热增加，结果使体温上升。
1.发热定义：机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。
按热度高低分为：低热（37.3～38℃）中等热（38.1～39℃）高热（39.1～41℃）超高热（41℃以上）发热的原因以感染性发热多见。
典型的热型有助于疾病的诊断和鉴别诊断。
热型稽留热（continued fever），体温恒定维持在39－40℃数天或数周，24小时波动范围不超过1℃。
常见于大叶性肺炎、伤寒、流脑、恙虫。
弛张热（remittent fever）,体温在39℃以上，波动幅度大，24小时波动范围不超过2℃。
常见于伤寒缓解期、败血症、风湿热、化脓性炎症。
间歇热（intermittent fever），体温骤升后，持续数小时，骤降至正常水平，间歇期持续1到数天。
常见与疟疾、急性肾盂肾炎。
波状热（undulant fever），体温逐渐上升39℃以上，又逐渐下降至正常。
常见于布鲁菌病。
回归热（recurrent fever），体温骤升大39℃以上，持续数天，骤降至正常水平，高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。
见于回归热、霍杰金病。
不规则热（irregular fever），发热的体温曲线无一定的规律。
见于结核、风湿热、支气管肺炎、流感、败血症、癌性发热。
2.咳嗽与咳痰咳嗽的性质、时间与节律、音色对临床诊断的意义。
掌握痰的性状和量对临床诊断及鉴别诊断的意义。
痰的颜色：①黄色→细菌感染②绿色→绿脓杆菌感染③铁锈色→大叶性肺炎④巧克力色→阿米巴肺脓肿⑥白粘痰牵拉成丝→白色念珠菌感染注意根据咳嗽的伴随症状鉴别有关疾病。
3.咯血①见于心肺疾病。
我国咯血的主因:肺结核。
②咯血量<100为小量，100-500为中量，>500为大量.③肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病，咯血颜色鲜红；④铁锈色血痰主要见于肺炎球茵大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；⑤砖红色胶冻样血痰主要见于肺炎杆菌肺炎；⑥二尖瓣狭窄肺淤血咯血一般为暗红色，左心衰竭肺水肿时咯浆液性粉红色泡沫样血痰，并发肺梗塞时常咯粘稠暗红色血痰。
内科学常见症状1 低热、咳嗽超过7天，应排除肺结核、支原体肺炎。
2、突然寒战、高热，伴有呼吸道症状，要考虑细菌性肺炎。
3、胸痛而无胸膜摩擦音，要注意检查有无肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等。
4、咯大量脓性臭痰，要想到肺脓肿或支气管扩张。
5、左肩胛下持续存在罗音，应怀疑支气管扩张。
6、反复咯血，但胸部X线检查未见明确病灶，要考虑支气管扩张或支气管内膜结核。
7、肺部不规则片状阴影伴嗜酸性粒细胞超过1×109/L，常提示过敏性肺炎。
8、突然胸痛、呼吸困难，要警惕自发性气胸。
9、诊断右侧胸膜炎，要排除肝脓肿及膈下脓胸。
10 长期吸烟的中老年人出现刺激性咳嗽、持续性血痰或局限性哮鸣音，应警惕肺癌。
11、心病或先心病患者不明原因发热超过一周要当心亚急性感染性心内膜炎。
12、感冒后心率快或心律失常，应想到病毒性心肌炎。
13、休息或体温下降后，心率仍快者要考虑心肌有炎性损害。
14、诊断高血压病，要排除继发性高血压。
15、高血压伴有腹部血管杂音者，常提示肾性高血压。
16、中老年人突然上腹、左颈、左上肢剧痛，要警惕心绞痛或急性心肌梗塞。
17、诊断心绞痛，要排除胆、胰、胃及颈椎疾病。
18、心绞痛发作时，若伴出汗、烦燥、呕吐、血压下降或心律失常，要当心心肌梗塞。
19、剧烈心前区疼痛伴高血压或/和主动脉瓣区突然出现舒张期杂音，而心电图无梗塞图形者，应怀疑主动脉夹层瘤。
20、夜间阵发性呼吸困难或突然端坐呼吸，应考虑急性左心衰竭。
21、心脏普遍增大，且有响亮的奔马律，及明显的交替脉，要考虑扩张型心肌病。
22、心衰超过半年，伴有顽固性腹水者，要怀疑合并心源性肝硬化。
23、老慢支患者出现下肢浮肿，提示合并肺源性心脏病。
24、肺心病患者一旦出现精神民异常，要注意早期肺性脑病的可能。
25、高血压病人突然血压急剧增高，要当心发生高血压脑病。
26、吞咽食物有梗噎感或食物有返流时，应警惕食道癌。
27、慢性周期性发作具节律性特征的上腹痛，要考虑消化性溃疡。
内科学常见症状考点一.发热（一）正常体温及变异1.一天内下午体温较高，但波动范围不超过1度。
女性体温高于男性，妇女排卵后体温较高（孕激素作用），年龄越大体温越低（但新生儿体温不恒定）。
2.正常体温为36-37度（腋测法），37.3-38度为低热、38.1-39度为中热、39.1-41度为高热、>41度为超高热。
（二）发热的机制1.致热源引起：其中IL-1、TNF、干扰素等称为内源性致热源（白细胞致热源），其余如病原体、抗原等为外源性致热源。
2.非致热源引起：可见于颅脑损伤（体温调节中枢异常）、甲亢（产热过多）、心衰（散热过少）等疾病。
（三）发热的过程1.体温上升期：产热>散热，体温调定点上移，有寒战，皮肤血管收缩，无出汗。
2.高热期：产热=散热，体温超过了体温调定点，无寒战，皮肤血管舒张，有出汗。
3.体温下降期：散热>产热，体温调定点恢复正常，无寒战，皮肤血管舒张，大量出汗。
（四）热型1.稽留热：体温维持在39度以上，波动不超过1度，主要见于大叶性肺炎、伤寒。
2.弛张热：体温维持在39度以上，波动超过2度，主要见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核（干酪性肺炎）、急性坏死性胰腺炎、风湿热。
3.波状热：高热期、无热期反复交替出现，体温缓升、缓降，主要见于布鲁氏菌病。
4.间歇热：高热期、无热期反复交替出现，体温骤升、骤降，主要见于疟疾、急性肾盂肾炎。
5.回归热：高热期和无热期各持续若干天后才交替一次，主要见于霍奇金病。
6.不规则热：无明显规律，主要见于结核病、小叶性肺炎（支气管肺炎）、渗出性胸膜炎。
（五）伴随症状1.发热伴单纯疱疹：大叶性肺炎、间日疟、流脑、流感。
2.发热伴昏迷：先发热后昏迷见于乙脑、流脑、中毒性菌痢，先昏迷后发热见于颅内出血、巴比妥中毒。
3.发热伴肌肉疼痛：钩体病。
二.水肿（一）概述1.水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚。
不包括内脏器官的局部水肿（脑水肿、肺水肿）。
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一：发热内源性致热源：一块坏肉白介素1、6，肿瘤坏死因子，干扰素外源性性：细菌、病毒热型：稽留热:稽大伤脑筋：弛张热：张风败脓间歇热：回归热：波状热，布鲁菌病一．发热（1）分为：感染性发热（传染病+病原体）和非感染性发热；外源性一定通过内源性起作用；下丘脑只认识内源性（记忆：女人）不认识外源性；1）内源性致热源：白细胞介素-1（1L-1），肿瘤坏死因子（TNF）,干扰素，可直接作用于下丘脑，使体温调定点上升；2）外源性能激活（嗜）嗜酸性（中）中性粒（单）单核-巨噬C（2）临床特点：1）低热：37.5-38度中等热：38.1-39度高热：39.1-41度超高热：大于等于41度记忆：38度以下低热39度以下中热41度以下高热2）学培养最佳时间：寒战高热前；3）慢性地热持续4周；二、咳嗽与咳痰1.咳嗽的本质是一种保护性反射；2.咳嗽最常见的原因：呼吸道感染；3.ACEI引起干咳；4.咳大量脓疱谈，成百数千毫升--------细支气管肺泡癌；三、咳血1.科学是指喉部以下呼吸道或者肺组织出血。
咳血呈碱性。
包括二狭、肺TB.2.在我国引起咳血最常见的原因：急慢性支气管炎；3.二狭咳血原因：支气管静脉破裂；4.呕血为上消化道出血；四、发绀毛细血管内还原血红红蛋白超过：50g/L，皮肤黏膜发绀1、分类：1）还原血红蛋白增加：①中心性发绀：除四肢及颜面。
皮肤温暖肺性发绀：不能交换气体—严重呼吸系统疾病心性混合性发绀：法洛四联症②周围性发绀：皮肤冷。
缺血、淤血2）高铁血红蛋白血症：高血血红蛋白达到：30g/L，出现发绀。
五、呼吸困难癔症：深快呼吸1、发病机制：1）吸气性呼吸困难：大气道，三凹征2）呼气性呼吸困难：小气道，哮鸣音3）混合性呼吸困难：重症4）心源性呼吸困难：①左心衰：劳力性呼吸困难---肺弥散功能障碍②慢性充血性心衰：夜间阵发性呼吸困难---迷走神经↑2、骤然发生的严重呼吸困难：急性喉水肿，气管异物，大块肺栓塞，自发性气胸六、呼吸频率、深度及节律变化正常人：12-20次/分，呼吸/脉搏=1:4。
第一章常见症状与体征考纲要求发热水肿黄疸尿量异常咳嗽与咳痰恶心、呕吐腹水尿路刺激征咯血腹痛肝大血尿发绀腹泻淋巴结肿大头痛胸痛呕血紫癜眩晕呼吸困难便血脾大意识障碍第一节发热一、概述发热是指当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体温升高超出正常范围。
口测法：36.3～37.2℃肛测法：36.5～37.7℃腋测法：36～37℃二、常见病因非感染性发热1.结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、风湿热等。
2.恶性肿瘤包括各种恶性实体瘤及白血病、恶性淋巴瘤等血液病。
3.无菌性组织坏死如心肌梗死、肺栓塞等。
4.内分泌疾病如甲状腺功能亢进症等。
5.中枢神经系统疾病如脑出血、脑外伤等。
6.物理因素如中暑等。
7.其他如自主神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染后发热和功能性低热。
三、发病机制1.致热源性发热白细胞致热源一方面可通过血-脑脊液屏障直接作用体温调节中枢；另一方面可通过交感神经使皮肤血管收缩，停止排汗散热减少。
2.非致热源性发热常见于：（1）体温调节中枢直接受损。
（2）引起产热过多的疾病。
（3）引起散热减少的疾病。
四、临床表现1.发热的分度口测法为准：低热37.3～38℃中等度热38.1～39℃高热39.1～ 41℃超高热41℃以上2.热型与临床意义（1）稽留热：体温恒定维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。
见大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
（2）弛张热：体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。
见败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症和感染性心内膜炎等。
（3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常。
无热期持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。
见疟疾、急性肾盂肾炎等。
（4）波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
见布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤等。
执业医师考试重点知识点总结执考450分系列考点总结-症状与体征1．发热的原因通常分为感染性发热与非感染性发热两大类，以前者多见；发热的临床分度；发热的临床经过分三个阶段：体温上升期，高热期和体温下降期；热型分六型，各型具有不同的临床意义，不同疾病发热伴随不同症状。
2．咳嗽原因以呼吸道疾病为多见，其次是心血管疾病；咳嗽的性质、时间与节律、音色对临床诊断的意义；痰的性状和量对临床诊断及鉴别诊断的意义。
注意根据咳嗽的伴随症状鉴别有关疾病。
3．如何鉴别咯血与呕血；引起咯血的病因，以呼吸系统、心血管疾病为常见；咯血量＜100 ml为小量，100～500 ml为中等量，＞500 ml为大量，注意根据咯血的伴随症状对疾病进行鉴别诊断。
4．发绀是由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致，发绀三型：中心性、周围性和混合型发绀的特点及常见病因。
异常血红蛋白所致发绀特点及病因。
注意发绀伴随症状对鉴别诊断的价值。
5．注意呼吸频率、深度变化的临床意义。
掌握呼吸节律变化的临床意义。
6．语颤增强见于肺组织炎性实变、肺内巨大空洞接近胸壁；减弱或消失见于肺泡含气过多、气道阻塞、大量胸腔积液或积气、胸膜高度增厚粘连、胸壁水肿或皮下气肿。
7．正常肺的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音称为异常叩诊音，其临床意义。
8．正常呼吸音(肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音)的听诊特点。
注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。
9．啰音分干、湿啰音，均是呼吸音以外的附加音；湿啰音分大、中、小水泡音，注意其听诊特点及临床意义；干啰音分高调、低调干啰音，注意干啰音分布及临床意义。
10．有胸膜摩擦音就有胸膜炎，但应区别性质，掌握胸膜摩擦音的听诊特点。
11．注意胸痛的病因。
根据胸痛的发病年龄、部位、性质及影响因素进行诊断及鉴别诊断。
注意胸痛伴随症状对鉴别诊断的意义。
12．呼吸困难原因有呼吸系统疾病、循环系统疾病、中毒、血液病、神经精神因素，其中以呼吸系统和循环系统较为常见。
临床执业医师考试辅导:常见症状与体征(3)21．心包摩擦音听诊特点及临床意义。
22．注意周围血管征产生原因、机制、检查方法及临床意义，脉压增大产生周围血管征。
23．恶心、呕吐常见原因，胃、肠源性多见，其次是中枢性的；注意呕吐的时间，与进食的关系，呕吐物的性质；掌握呕吐的伴随症状对临床鉴别诊断的重要意义。
24．急慢性腹痛的原因，引起腹痛的三种机制：内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛；注意急性腹痛的常见病因，其中最常见病因为急腹症。
慢性腹痛的常见病因及特点。
腹痛部位、性质、程度、诱因发作时间与体位关系以及伴随症状对诊断及鉴别诊断有重要意义。
25．掌握急、慢性腹泻的常见病因。
腹泻的病程、腹泻的次数、粪便性质、腹泻与腹痛的关系、伴随症状对鉴别诊断意义重大。
26．呕血的常见病因，其中以消化疾病最常见，其次是血液病。
上消化道短时间内出血达250～300ml，可引起呕血，出血量达全身血量的30%～50%，可引起急性周围循环衰竭。
根据病史、伴随症状、体征、辅助检查对呕血原因进行分析；食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张的区别，出血量与活动性判断。
27．便血的常见原因，消化道疾病最常见，其次是血液病。
颜色可呈鲜红、暗红或黑色，颜色与出血部位、量多少、速度快慢有关。
注意区别上、下消化道出血。
根据便血的伴随症状进行诊断和鉴别诊断。
28．掌握蜘蛛痣的常见部位、特点，其常见于急慢性肝炎、肝硬化。
29．胆红素与黄疸的关系。
掌握胆红素来源、运输、摄取、结合和排泄。
按病因分类，黄疸分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。
掌握溶血性黄疸的发生机制和7个特征。
掌握肝细胞性黄疸的发生机制和6个特点。
胆汁淤积性黄疸的发生机制和6个特点。
先天性非溶血性黄疸的发生机制。
结合上述内容黄疸的鉴别诊断要根据病史、症状、体征及实验室检查结果进行综合判断。
30．掌握腹水的常见病因。
腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。
［高中作文】-呕吐发生机制呕吐是一个复杂的反射动作。
目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。
一是神经反射中枢一一呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部：一是化学感觉器触发区，位于延髓第四脑室的底面。
前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。
后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种夕卜来的化学物质或药物(如阿朴吗啡、洋地黄、叶根素等)与内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐反射中枢，引起呕吐。
由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。
内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐，称为反射性呕吐。
二腹痛发生机制腹痛发生可分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。
1 •内脏性腹痛是腹内某一器官受到刺激，信号交感神经通路传入脊髄，其疼痛特点为：(1)疼痛部位含混，接近腹中线；(2 )疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;(3)常伴恶心、呕吐、岀汗等其他自主神经兴奋症状。
2.躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊龍节段所支配的皮肤。
其特点是：(1)走位准确，可在腹部一侧；(2)程度剧烈而持续；(3 )可有局部腹肌强直；(4 )腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
3•牵涉痛是腹部脏器引起的疼痛，刺激经内神经传入,影响相应脊髓节段而走位于体表，即更多具有体神经传导特点，疼痛较强，程度剧烈，部位明确，局部有国S、肌紧张及感觉过敏等。
临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制。
阑尾炎早期疼痛在脐周，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛，持续而强烈的炎症刺激影响相应的脊龍节段或躯体传入纤维，使疼痛转移至右下腹麦氏点，岀现牵涉痛；当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。
三水肿发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液”另方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
第一单元常见症状与体征(三)引起振动而产生。
（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生（3）第三心音：S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁振动所致。
仰卧位和左侧卧位听诊最清晰. 高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失.（4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关。
3．听诊特点(一)第一心音①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。
(二)第二心音①音调较高(62Hz)；②强度较S l为低；③性质较S l清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。
歌诀：第一心音音调低，强调响，性质钝，历时长，心尖部听诊最为强。
【真题库】11.第二心音听诊的特点是A 音调较低B.强度较响C.历时较长D.不如第一心音清脆E.心底部听诊最清楚答案：E【真题库】18心尖部听到隆隆样舒张期杂音伴第一心音亢进提示A 二尖瓣关闭不全B 二尖瓣狭窄C 室间隔缺损D 三尖瓣狭窄E 主动脉瓣关闭不全答案：B第十八节第二心音分裂【考纲要求】常见第二心音分裂的种类、听诊要点、临床意义。
【考点纵览】注意第二心音分裂的种类、听诊要点及临床意义。
第二心音S2分裂即主动脉瓣肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。
临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。
1．生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。
2．通常分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。
可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压（肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
3．固定分裂分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。
4．反常分裂又称为逆分裂。
分裂的第二心音以呼气时更加明显。
可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。
54.[真题]关于第二心音分裂的描述错误的是A．生理性分裂在青少年中更多见B．肺动脉高压时可出现通常分裂C．固定分裂可见于房间隔缺损D．反常分裂可见于完全性右束支传导阻滞E．逆分裂可见于主动脉瓣狭窄答案：D试题点评：反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞及主动脉瓣狭窄或重度高血压。
肺动脉高压和完全性右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，出现通常分裂。
固定分裂指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。
第十九节额外心音【考纲要求】额外心音常见原因、产生机制、听诊特点、临床意义。
【考点纵览】额外心音分收缩期和舒张期两类，掌握其常见原因、产生机制、听诊特点及临床意义。
一.舒张期額外心音奔马律由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1．S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。
奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：1．舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。
由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。
也叫室性奔马律。
因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。
（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。
协和习题45．舒张早期奔马律的组成的是A S3与S1、S2B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S345．答案：B2．舒张晚期奔马律由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。
由于它实际上是其病理性S4与S1．S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。
（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。
（3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。
（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。
3．重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。
当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。
当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时。
协和习题46．室性奔马律的组成是A S3与S1、S2B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S346．答案：B协和习题48，房性奔马律的组成是A S3与S1、S2B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S348．答案：C开瓣音1．常见病因：常见于二尖瓣狭窄。
2．产生机制二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。
产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。
3．听诊特点音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。
4．临床意义听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。
心包叩击音及肿瘤扑落音1，心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。
其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。
此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。
2．肿瘤扑落音此音为心房粘液瘤常见体征。
产生机制为：带蒂的心房粘液瘤（多在左心）于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。
听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。
听诊部位在心尖部及胸部左缘3．4肋间，在S2后约0.08～0.12秒。
二、收缩期额外心音1．收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音，按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。
（1）肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。
（2）产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。
（3）听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间（肺动脉瓣区）最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2．3肋间（主动脉瓣区）最响；肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。
2．收缩中、晚期喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。
第二十节心脏杂音【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。
【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。
掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。
体位、呼吸、运动对杂音的影响。
功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。
二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。
各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。
掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。
二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。
连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。
一、定义：心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。
二、产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。
虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。
如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。
1．最响部位如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。
同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。
按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。
收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。
3．性质一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。
典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。
机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。
乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。
鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
4．传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
