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关于那宇慢性肾脏病心血管课件

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慢性肾脏病与心血管疾病的关联与管理ppt课件

慢性肾脏病与心血管疾病的关联与管理ppt课件
肾脏损害标志(一项或多项)
蛋白尿（AER≥30mg/24h; ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol])
尿沉渣异常
小管疾病导致的电解质或其他异常
组织学检查异常
影像学检查异常
有肾移植史
GFR降低
GFR<60 ml/min/1.73 m2 (GFR分期G3a-G5)
CKD定义:
4
CKD 1期
CKD5期
CKD3期
CKD4期
CKD2期
30
15
60
90
GFR严重下降
肾损伤、GFR正常或亢进
肾损伤、GFR轻度下降
GFR中度下降
肾衰竭或透析
高危、GFR正常或亢进
GFR（mL/min/1.73m2）
2002年KDOQI首次提出CKD的分期标准
Am J Kidney Dis 39 : S1 –S246, 2002
eGFR每增加 1mL/min/1.73m2主要心血管事件风险显著降低2.7％（P<0.0001）
对合并CKD的CVD患者进行危险因素干预改善肾功能
可显著降低心血管风险
23
我国CKD患者危险因素（如：血压）控制的并不理想
Zheng Y, Cai GY, Chen XM, et al. Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80.
eGFR的降低
可显著增加MI后患者死亡与心衰风险
纳入社区1063例心肌梗死患者，在发病24-96小时内收集患者eGFR、血清NT-proBN和放射性核素心室显像，中位随访9.3年。旨在确立心肾功能对MI患者10年死亡和心衰风险的预测价值。
Palmer SC, Yandle TG, Frampton CM, et al. Eur Heart J. 2009 Jun;30(12):1486-94.

慢性肾脏病PPT课件

慢性肾脏病PPT课件

(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。

慢性肾脏病PPT【71页】

慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义

慢性肾脏病心血管疾病的防治(医学讲座培训课件)

慢性肾脏病心血管疾病的防治(医学讲座培训课件)

Pfeffer MA, et al. N Engl J Med, 2009, 361, 2019
（医学讲座培训课件）
透析病人CVD干预的新靶点
（医学讲座培训课件）
限盐和拮抗心脏张力激素
* 摄盐量过多增加高血压的发生率和严重程度
* 盐通过非血压依赖的机制导致靶器官损伤
* 高盐摄入导致心脏张力激素—哇巴因、海蟾蜍毒 素（Na+ K+ ATP酶抑制剂）水平增高，后者是尿 毒症心肌病的致病因子
（医学讲座培训课件）
CREATE研究：终点
主要终点 *心绞痛 *急性心力衰竭 *致死/非致死心肌梗塞 *心律失常（>24h） *猝死 *致死/非致死脑卒中 *一过性脑缺血 *外周血管病（截肢、坏死）
次要终点 * LVMI * 所有原因死亡和CV死亡 * 慢性心衰 * LV功能
Drüeke TB, et al. N Engl J Med. 2006, 355: 2071
CHF(临床) 3~6（55~64）
NA
CKD、血透
40
75
40
CKD、腹透
40
75
40
Sarnak MJ，AJKD 2003；41：S11
（医学讲座培训课件）
中国部分地区CKD患者CVD的患病率
CKD*
冠状动脉病
左室肥厚 充血性心衰
脑卒中
（临床诊断） （超声诊断） (临床诊断) （临床诊断）
16.5％
Pfeffer MA, et al. N Engl J Med, 2009, 361, 2019
（医学讲座培训课件）
长效促红素α和安慰剂组的Hb水平
Pfeffer MA, et al. N Engl J Med, 2009, 361, 2019

慢性肾脏病专题知识讲座培训课件

慢性肾脏病专题知识讲座培训课件
低转化性骨病（low- bone turnover disease)， 骨软化和骨质减少。
混合性骨病
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
19
7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
• 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子 结合成铵减少，尿液酸化障碍。
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
23
五.实验室检查laboratory examination
• 1 血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt
• 2 尿液检查 uronoscopy
1.尿渗透压 2. 尿量 3. 24h尿蛋白量 4. 尿沉渣
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
3/9/2024
1
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
ห้องสมุดไป่ตู้
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024

慢性肾衰PPT课件

慢性肾衰PPT课件
低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。
第31页，幻灯片共54页
第32页，幻灯片共54页
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）
B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断
二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足
2、感染
第11页，幻灯片共54页
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。
胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）
3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、
β2微球蛋白等。
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积
继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
第23页，幻灯片共54页
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏
继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动
8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
第33页，幻灯片共54页
非透析治疗
血液透析
肾脏替代治疗
腹膜透析
透析疗法 肾脏移植
第34页，幻灯片共54页
[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]
一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。
氮质血症期

那宇 慢性肾脏病心血管


肾、心相关的生物标记物
• ⑤血管钙化标记物：如FGF23 及胎球蛋白A。能帮助诊断 及判断CVD 严重性的生物标记物包括：①心力衰竭：如 脑钠肽（BNP）与氨基末端脑钠肽原（NT-proBNP）；② 心肌细胞受损：如心肌肌钙蛋白T（cTnT）及肌钙蛋白I（ cTnI）。在临床应用时，单独一个标记物往往不足以准确 预测、诊断及判断CVD 轻重，而需要检测多个生物标记 物相互结合综合分析。
概况
近年来尽管血液透析技术取得了很大进步，但是心血管
疾病（CVD）仍然是维持性血液透析患者的主要并发症
和首位死亡原因。美国肾脏病基金会（NKF）资料统计： 年轻透析患者心血管病的死亡率是同一年龄段普通人群 的500倍，最年长透析人群则是其相对应人群的5倍多。 上海透析患者CVD死亡率在40％以上。血透患者CVD的发 生率比普通人群高20倍 。
肾、心相关的生物标记物
变为巨噬细胞吸收脂质成为泡沫细胞；激活 的巨噬细胞分泌细胞因子和生长因子使平 滑肌细胞增殖并迁入内膜， • 迁移入的平滑肌细胞从有可伸缩性变为修 复型，形成纤维帽，即早期ＡＳ 的形成， 粥样斑块逐渐增加引起血管狭窄甚至斑块 破裂管腔闭塞。
肾、心相关的生物标记物
• 这些生物标记物如下：
肾、心相关的生物标记物
• ESRD 时一些血清生物标记物能帮助预测、诊断CVD 及判 断其严重性，而且它们中的许多物质实际上就是CVD 的 致病因子，因此检测这些血清标记物对防治ESRD 患者的 心血管并发症很重要。能帮助预测CVD 的生物标记物包 括：①血脂：如脂蛋白(a)及LDL-C 等；②炎症标记物：如 C 反应蛋白，纤维蛋白原，TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8，IL-18 ，P-选择素，髓过氧化物酶及血清淀粉样蛋白A 等； • ③氧化应激标记物：如晚期氧化蛋白产物等；④血管内 皮功能受损标记物：如非对称二甲基精氨酸及同型半胱 氨酸等

慢性肾脏病PPT课件


损害 。
2019/8/27
2
慢性肾衰竭 Chronic renal failure, CRF
慢性肾衰竭是CKD进行性进展，引起肾单 位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒 素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内 分泌功能失调等表现为特征的一组临床综合征。
原发和继发性肾脏病持续进展的共同转归。
2019/8/27
31
2019/8/27
32
Clinical Manifestations
Gastrointestin Neurologic
al
Dermatologic
Cardiovascular Endocrinologic
Hematologic Ophthalmic
Diabetic nephropathy
Hypertension nephropathy
Chronic glomerulonephritis
Others
2019/8/27
9
Pathogenesis
CKD进展的共同机制 尿毒症症状的发生机制
2019/8/27
10
共同机制
1、肾小球血流动力学改变 SNGFR增加导致肾小球“三高”
高灌注 高压力 高滤过
2019/8/27
11
Glomerulus
2019/8/27
12
2019/8/27
13
Filtration Membrane
Capillary Space
GBM
Endothelium
Urinary Space
2019/8/27
Podocyte
142Βιβλιοθήκη 19/8/2715“说 三 高 ” 学

慢性肾脏病精品PPT课件

10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。

慢性肾脏病心血管

患者常见的致死原因之一。
危险因素
慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的 危险因素包括高血压、糖尿病、
高脂血症、吸烟等。
防治措施
慢性肾脏病患者应积极控制危险 因素，如降压、降糖、降脂、戒 烟等。同时，定期进行心血管系 统检查，及时发现并治疗冠心病
等心血管疾病。
03
慢性肾脏病与心血管系统关系
相互影响机制探讨
慢性肾脏病对心血管系统的影响
慢性肾脏病的治疗原则包括原发病的治疗、控制危险因素 、延缓肾功能不全的进展以及肾脏替代治疗。原发病的治 疗是针对导致慢性肾脏病的病因进行治疗；控制危险因素 包括控制血压、血糖、血脂等；延缓肾功能不全的进展主 要通过药物治疗和饮食调整实现；当CKD患者进展至5期时 ，应及时进行肾脏替代治疗，如透析或肾移植。
对于合并慢性肾脏病的患 者，需考虑药物对肾脏的 影响，选择肾毒性较小的 药物。
抗凝和抗血小板治疗策略
对于合并慢性肾脏病的心血管 疾病患者，需评估出血和血栓 风险，制定个体化的抗凝和抗 血小板治疗方案。
使用抗凝药物时需注意监测凝 血功能，防止出血并发症的发 生。
对于需要长期抗血小板治疗的 患者，需关注药物对肾功能的 影响，定期监测肾功能指标。
慢性肾脏病可引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致高血压、心力衰竭等心血管 并发症。同时，CKD患者常伴有贫血、钙磷代谢紊乱等，进一步加重心血管系统 损害。
心血管系统对慢性肾脏病的影响
心血管疾病如高血压、冠心病等可导致肾脏血流灌注不足，加重肾脏损害。同时 ，心血管系统疾病的治疗药物也可能对肾脏产生不良影响。
危险因素
年龄、性别、家族遗传、环境因素、不良生活习惯（如吸烟 、饮酒、高盐饮食等）以及某些药物（如非甾体抗炎药、某 些抗生素等）的使用都可能增加患慢性肾脏病的风险。
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概况
➢ 近年来尽管血液透析技术取得了很大进步，但是心血管 疾病（CVD）仍然是维持性血液透析患者的主要并发
症 和首位死亡原因。美国肾脏病基金会（NKF）资料统
计：年轻透析患者心血管病的死亡率是同一年龄段普通 人群的500倍，最年长透析人群则是其相对应人群的5倍 多。
上海透析患者CVD死亡率在40％以上。血透患者CVD的 发生率比普通人群高20倍 。
关于那宇慢性肾脏 病心血管
目录
概况 肾脏与心脏的主要生理病理关系 相关的生物标记物 总结
心脏与肾脏——病理生理
* 心、肾均为富血管器官 * 心、肾均受交感及副交感神经支配 * 心、肾均具有内分泌功能
心脏：利钠肽 肾脏：肾素 促红素 等
共同调节及维持血压、血管张力、细胞 外液溶积、外周组织灌注及氧合
• ③氧化应激标记物：如晚期氧化蛋白产物等；④血管内 皮功能受损标记物：如非对称二甲基精氨酸及同型半胱 氨酸等
肾、心相关的生物标记物
• ⑤血管钙化标记物：如FGF23 及胎球蛋白A。能帮助诊断 及判断CVD 严重性的生物标记物包括：①心力衰竭：如 脑钠肽（BNP）与氨基末端脑钠肽原（NT-proBNP）；② 心肌细胞受损：如心肌肌钙蛋白T（cTnT）及肌钙蛋白I （cTnI）。在临床应用时，单独一个标记物往往不足以 准确预测、诊断及判断CVD 轻重，而需要检测多个生物 标记物相互结合综合分析。
• 载脂蛋白Ｂ （ａｐｏＢ）： • 血液循环中含ａｐｏＢ 的脂蛋白潴留动脉内皮下是启动
ＡＳ 的关键环节。ａｐｏＢ 是致ＡＳ 脂蛋白极低密度 脂蛋白（ＶＬＤＬ）、中间密度脂蛋白（ＩＤＬ）及Ｌ ＤＬ 的主要组成成分，它从肝脏和肠道转运脂质到周围 组织。检测其血清水平可了解ＶＬＤＬ、ＩＤＬ、ＬＤ Ｌ 的总体水平，其水平升高可提示ＡＳ风险的存在，比 检测ＬＤＬ －Ｃ 水平更敏感。
图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用
4
心脏与肾脏——病理生理
• 心脏和肾脏作为控制机体有效循环和血液动力学稳定的 两个重要器官，在生理功能上相互依存，在病理状态下 相互影响，二者之间通过复杂的神经激素反馈机制而产 生直接或间接的相互影响。其初始受损的脏器无论是心 脏还是肾脏，在功能不全时相互影响、相互加重，导致 心、肾功能的进一步恶化。由于心脏和肾脏关系密切， 两者的作用是相互的和多方面的，心脏和肾脏对血流的 调节是一个复杂的系统，两个脏器之间通过一氧化氮、 氧反应簇、交感神经系统和肾素一血管紧张素-醛固酮系 统(RAAs)以及内皮素、血管加压素和利钠肽等互相影 响。
肾、心相关的生物标记物
变为巨噬细胞吸收脂质成为泡沫细胞；激活 的巨噬细胞分泌细胞因子和生长因子使平 滑肌细胞增殖并迁入内膜，
• 迁移入的平滑肌细胞从有可伸缩性变为修 复型，形成纤维帽，即早期ＡＳ 的形成， 粥样斑块逐渐增加引起血管狭窄甚至斑块 破裂管腔闭塞。
肾、心相关的生物标记物
• 这些生物标记物如下：
肾、心相关的生物标记物
• ａｐｏＢ 是最有效的急性冠脉综合征（Ａ ＣＳ）发病预测因子。国内研究证实，血 清ａｐｏＢ 水平可反映动脉粥样硬化 程度（ＡＳ），与冠脉病变严重程度呈正 相关
肾、心相关的生物标记物
• 脂蛋白相关磷脂酶Ａ２（Ｌｐ －ＰＬＡ２ ） Ｌｐ －ＰＬＡ２ 由单核细胞、巨噬 细胞、Ｔ 细胞等合成和分泌，与脂蛋白结 合并由脂蛋白转运。可水解Ｏｘ －ＬＤＬ 侧链，释放出游离的氧化脂肪酸和溶血磷 脂，促进ＡＳ 形成。
血流动力学介导的损伤
心排血量降低
外源性因素 造影剂
ACEI 利尿剂
灌注降低
静脉压 升高
中毒 血管收缩
肾脏灌注不足 中心静脉压升高 腹内压升高 神经激素激活及失衡 氧化损伤 内皮功能损伤
急性心脏病或干预
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
体液 信号 半胱氨酸 天冬氨酸 (ca源自pase) 活化 凋亡概况
• 早在1989年，“生物标记”就被引入医学主题词表。之 后，美国国立卫生研究院的一个工作组确定了它的标准 定义，即“可以作为正常生物学过程、病理学过程或对 治疗 干预的药理学反应的指示物而被客观测量和评价的特 征”
肾、心相关的生物标记物
• 越来越多的证据显示内皮功能障碍是动脉粥样硬 化性血管病变的早期表现，其发生时间远远早于血
管造影能够得到动脉粥样硬化证据⋯。内皮功能 障碍不仅是发生心脑血管事件的预测因子，而且 与高血压、糖尿病、血脂代谢紊乱以及吸烟等多 种动脉粥样硬化危险因素具有密切关系
肾、心相关的生物标记物
炎症诱发的内皮损伤反应 近２ ～３ 年大量的临床研究发现ＡＳＣＶ
Ｄ 的进展主要与血管内皮细胞损伤后脂质 沉积、炎症反应、微血管生成、基质降解 等因素相关。在高龄、长期高血压、高血 脂、糖尿病、吸烟等危险因素的影响下， 血管内皮功能受损，血浆ＬＤＬ 进入内皮 下被氧化，炎症反应增加，炎症因子增多 ，单核细胞侵入内膜。
自主神经 活化
体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩
BNP
体液因素 免疫介导损伤
利尿钠
分泌细胞 因子
单核细胞 活化 内皮细胞活化
Caspase 活化
凋亡
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐
肾、心相关的生物标记物
• ESRD 时一些血清生物标记物能帮助预测、诊断CVD 及判 断其严重性，而且它们中的许多物质实际上就是CVD 的 致病因子，因此检测这些血清标记物对防治ESRD 患者的 心血管并发症很重要。能帮助预测CVD 的生物标记物包 括：①血脂：如脂蛋白(a)及LDL-C 等；②炎症标记物： 如C 反应蛋白，纤维蛋白原，TNF-α，IL-1，IL-6，IL8，IL-18，P-选择素，髓过氧化物酶及血清淀粉样蛋白A 等；
肾、心相关的生物标记物
与急性炎症反应相关： 大量流行病学资料表明血清或血浆中ＣＲＰ 水平升高 和ＡＳ 密切相关，是ＡＳ 独立的预测因子 。而且ＣＲ Ｐ 已被美国心脏学会和疾病控制中心推荐为可信性最高 的预测冠心病风险的临床检测指标 。 ＣＲＰ／ｈｓ －ＣＲＰ ＣＲＰ 是目前研究最多的ＡＳ 相关的炎性生物标志物，是一个急性时相反应蛋白，由 肝细胞、脂肪细胞和血管平滑肌细胞在感染、损伤等应 激条件下受ＩＬ －６、ＴＮＦ －α诱导合成，通过激 活补体、调节巨噬细胞对Ｏｘ －ＬＤＬ 的摄取及诱导 黏附分子表达等参与ＡＳ 形成全过程，其血浆中水平升 高高度提示ＡＳ 风险存在。