慢性肾脏病精品PPT课件
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慢性肾脏病(CKD)ppt课件
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11
那些信号提示肾脏疾病?
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12
那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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13
那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高，应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病：糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
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9
如何发现肾脏病
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10
那些信号提示肾脏疾病?
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7
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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8
肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
慢性肾脏病PPT
03
有效治疗并发症
04
注意定期随访
如何防止慢性肾脏病
05
养成健康的生活方式
06
谨慎使用药物
YOUR LOGO
感谢您的耐心观看
关/心/你/的/肾/脏/享/有/健/康/人/生
再见！谢谢大家的聆听！
慢性肾脏病的征兆表现
1 尿频、尿急、尿痛
以上合称尿路刺激征，是尿路感染的特征性表现，也是肾脏病 的常见表现之一。
2 脸色苍白，全身乏力
如果出脸色苍白，全身乏力，不排除出现了贫血。 比较严重的肾脏病，肾小球滤过率小于60 ml/min后就会出现肾 性贫血，表现为面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等。 而且贫血的严重程度常与肾功能减退的程度一致。 一般来说，因为生理的原因，中青年女性更容易发生贫血，而 男性贫血较少见。如果一个男性出现贫血，一定要检查肾功能。
认识慢性肾脏病
1 2
认识肾脏
肾脏为成对的扁豆状器官，红褐色，位 于腹膜后脊柱两旁浅窝中。
它的基本功能是生成尿液，借以清除体 内代谢产物及某些废物、毒物，同时经 重吸收功能保留水分及其他有用物质， 如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、 钾离子、碳酸氢钠等，以调节水、电解 质平衡及维护酸碱平衡。
认识慢性肾脏病
01 世 界 肾 脏 日 介 绍
Introduction to World Kidney Day
03 慢 性 肾 脏 病 的 征 兆 表 现
Symptoms and manifestations of chronic kidney disease
02 认 识 慢 性 肾 脏 病
Understanding chronic kidney disease
设立目的
慢性肾脏病的护理ppt课件
病情沟通
定期与医护人员沟通，了解病情进 展和注意事项。
01
慢性肾脏病的预防 与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
年龄大于60岁、有家族遗 传史、长期高血压、糖尿 病、肥胖等人群。
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒，控制慢性病病情 。
慢性肾脏病的护理 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的健康教育 • 慢性肾脏病患者的康复与自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制
01
慢性肾脏病概述
如糖尿病肾病、高血压 肾病、狼疮性肾炎等。
如Alport综合征、多囊 肾等。
如肾发育不全、肾缺如 等。
慢性肾脏病的临床表现
蛋白尿
表现为尿液中出现 泡沫增多，且不易 消散。
贫血
表现为面色苍白、 乏力、头晕等症状 。
水肿
表现为眼睑、颜面 部、双下肢等部位 的水肿。
高血压
表现为持续性高血 压，需要使用降压 药物治疗。
03
详细描述：教育患者如出现并发症症状应及时就医， 以便早期治疗和管理，减少并发症对身体的损害。
04
总结词：及时处理
01
慢性肾脏病患者的 康复与自我管理
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定合适的运动 计划，如散步、太极拳等 ，有助于提高心肺功能和 免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康，提 供心理疏导和支持，帮助 患者保持积极乐观的心态 。
定期与医护人员沟通，了解病情进 展和注意事项。
01
慢性肾脏病的预防 与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
年龄大于60岁、有家族遗 传史、长期高血压、糖尿 病、肥胖等人群。
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒，控制慢性病病情 。
慢性肾脏病的护理 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的健康教育 • 慢性肾脏病患者的康复与自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制
01
慢性肾脏病概述
如糖尿病肾病、高血压 肾病、狼疮性肾炎等。
如Alport综合征、多囊 肾等。
如肾发育不全、肾缺如 等。
慢性肾脏病的临床表现
蛋白尿
表现为尿液中出现 泡沫增多，且不易 消散。
贫血
表现为面色苍白、 乏力、头晕等症状 。
水肿
表现为眼睑、颜面 部、双下肢等部位 的水肿。
高血压
表现为持续性高血 压，需要使用降压 药物治疗。
03
详细描述：教育患者如出现并发症症状应及时就医， 以便早期治疗和管理，减少并发症对身体的损害。
04
总结词：及时处理
01
慢性肾脏病患者的 康复与自我管理
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定合适的运动 计划，如散步、太极拳等 ，有助于提高心肺功能和 免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康，提 供心理疏导和支持，帮助 患者保持积极乐观的心态 。
慢性肾脏病精品PPT课件
10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
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慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
慢性肾脏疾病的防治策略-PPT
慢性肾脏疾病的防治策略
❖
序言
❖
CKD的定义与分期
❖
CKD的流行病学特点
❖
CKD的防治总体原则
❖
CKD的基础治疗
❖
如何延缓CKD的进展
❖
CKD高血压的防治原则与措施
内容
❖ CKD蛋白尿防治原则与措 施
❖ CVD的防治原则与措施 ❖ CKD-MBD的防治原则与
措施 ❖ CKD氧化应激的防治原则
与措施 ❖ CVD贫血的防治原则与措
蛋白尿和高血压 病人预后的
1,000
标
化
死 亡
500
率
0
-P-H -P+H +P-H +P+H
-P- -P+H +P-H +P+H
男性
H
女性
Wang SL, et al. Diabetes Care. 1996;19:3055-7312.
Hazard Ratio
白蛋白尿与SBP对 有协同作用,且比
: ❖ 介入治疗 气囊扩张，放置支架
手术治疗： ❖
血管再通，搭桥；人工血管；自体肾移植；肾切除(慎用)
53
6
CKD蛋白尿防治原则与措施
54
55
是CKD的诊断标准 是CKD的进展因素 是CVD的危险因素 是判断干预疗效的指标
蛋白尿
白蛋白尿是CKD
56
K/DOQI CKD高血压与降压药物的临床实践指南
钙通道阻滞剂
ARB
利尿剂
α受体阻滞剂
利尿剂
β受体阻滞剂
ACE抑制剂
European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536. 2009 reappraisal of 2007 ESC/ESH guideline
❖
序言
❖
CKD的定义与分期
❖
CKD的流行病学特点
❖
CKD的防治总体原则
❖
CKD的基础治疗
❖
如何延缓CKD的进展
❖
CKD高血压的防治原则与措施
内容
❖ CKD蛋白尿防治原则与措 施
❖ CVD的防治原则与措施 ❖ CKD-MBD的防治原则与
措施 ❖ CKD氧化应激的防治原则
与措施 ❖ CVD贫血的防治原则与措
蛋白尿和高血压 病人预后的
1,000
标
化
死 亡
500
率
0
-P-H -P+H +P-H +P+H
-P- -P+H +P-H +P+H
男性
H
女性
Wang SL, et al. Diabetes Care. 1996;19:3055-7312.
Hazard Ratio
白蛋白尿与SBP对 有协同作用,且比
: ❖ 介入治疗 气囊扩张，放置支架
手术治疗： ❖
血管再通，搭桥；人工血管；自体肾移植；肾切除(慎用)
53
6
CKD蛋白尿防治原则与措施
54
55
是CKD的诊断标准 是CKD的进展因素 是CVD的危险因素 是判断干预疗效的指标
蛋白尿
白蛋白尿是CKD
56
K/DOQI CKD高血压与降压药物的临床实践指南
钙通道阻滞剂
ARB
利尿剂
α受体阻滞剂
利尿剂
β受体阻滞剂
ACE抑制剂
European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536. 2009 reappraisal of 2007 ESC/ESH guideline
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慢性肾脏病
Chronic kidney Disease
1
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力， 下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双肺 （-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L， Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm， 9.1x4.7x2.4cm
1.消化系统
其他：钒、砷、铝、锌。
15
2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
9
CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾小球肾炎 微血栓
Semin Nephrol 2004,24:141
肾小球内高压
系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积 释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解
肾小球硬化
上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应
小管间质纤维化
19
四.临床表现
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
10
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
5.脂代谢紊乱ຫໍສະໝຸດ ⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
• 临床诊断？病因？
2
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
5
二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
6
（二）发病机制 pathogeny A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
14
尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
12
CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
13
尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
7
CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
3
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
4
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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18
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
糖尿病 高蛋白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF
Chronic kidney Disease
1
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力， 下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双肺 （-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L， Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm， 9.1x4.7x2.4cm
1.消化系统
其他：钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
9
CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾小球肾炎 微血栓
Semin Nephrol 2004,24:141
肾小球内高压
系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积 释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解
肾小球硬化
上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应
小管间质纤维化
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四.临床表现
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
10
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
5.脂代谢紊乱ຫໍສະໝຸດ ⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
• 临床诊断？病因？
2
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
5
二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
6
（二）发病机制 pathogeny A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
4
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
16
慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
17
18
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
糖尿病 高蛋白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF