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以脑功能障碍为主要表现的28例老年低血糖症误诊分析目的分析伴有脑功能障碍的低血糖症的误诊原因，降低误诊率。
方法观察28例低血糖患者的中枢神经系统表现、血糖水平。
结果低血糖患者中枢神经系统表现与脑卒中极为相似，易导致误诊。
28例均以急性缺血性脑血管病收入院，血糖0.9~2.6 mmol/L。
患者一旦证实为低血糖,及时纠正后所有患者都在治疗之后10 min~4 h中临床表现消失，患者的血糖情况正常，无一例患者死亡。
结论对有脑功能障碍的患者要考虑到低血糖症的可能，应常规测血糖,做到早期诊断、早治疗,减少致残及死亡。
标签：误诊；神经系统损害；糖尿病；低血糖症低血糖可因为众多原因所引起，其也是糖尿病患者的一种并发症，血糖低于2.8 mmol/L时可以诊断为低血糖。
患者表现为交感神经症状兴奋的临床表现。
高龄患者出现的低血糖的临床表现一般不具有典型性，其表现为患者的脑组织受到损伤的表现，此疾病易于被误诊，误诊为脑卒中等疾病。
2005年1月～2010年6月笔者所在医院治疗低血糖28例患者，所有患者均被误诊为脑卒中，现对患者的情况进行分析总结，现总结如下。
1资料和方法1.1 一般资料本组28例均为60岁以上老年患者，其中10例患者为女性，18例患者为男性，患者年龄为60～85岁，中位为73岁。
所有患者都有此疾病的疾病史，患者的病程为2～21年，均进行过皮下注射胰岛素或口服药物进行治疗。
其中注射胰岛素12例，口服格列齐特加二甲双胍8例，格列苯脲3例，格列齐特5例。
就诊前有腹泻者6例，进食不佳者22例。
1.2临床表现均为急性起病，伴有不同程度的脑功能障碍的临床表现。
其中昏迷6例，嗜睡12例，反应迟钝、表情淡漠3例，烦躁等精神症状者4例，抽搐3例，病理征阳性5例。
1.3实验室检查和影像学检查所有患者都进行CT、心电图、血、尿常规、肾功能、电解质、酮体、血糖等相关检查。
所有患者的血糖数值为0.9 mmol/L~2.6 mmol/L。
低血糖脑病20例诊治体会近几年，由于糖尿病患病率的增高，因应用降糖药不当而引起的低血糖在临床中非常多见，而且表现形式多样。
低血糖引起的大汗、心悸、乏力等植物神经症状较常见，多数患者能自行识别和处理。
但以神经和精神症状为主要表现者容易与其他神经系统和精神疾病相混淆，临床工作中低血糖多见，严重者出现低血糖脑病。
低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖所致的急性脑病，血糖浓度＜2.8mmol/L、脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。
由于老年人脑血管疾病发病率高，特别是老年患者反应性差，发生低血糖脑病时易误诊、漏诊。
主要临床表现为类似急性脑血管病症状，发病前有不同程度出汗、心悸，饥饿感躁动不安。
现将近年诊治的20例低血糖脑病情况报告如下。
资料与方法一般资料：本组男12例，女8例，年龄62～79岁，平均68岁。
12例有2型糖尿病，6例有高血压病，冠心病8例，糖尿病肾病4例，既往脑梗死病史12例，脑出血3例，均有服用降糖药史。
发病前合并感染发热、无力2例，腹泻1例。
临床表现：全部急性起病，均拟急性脑卒中就诊，发病前有不同程度出汗、心悸13例，饥饿感2例，躁动不安3例。
突发偏瘫，失语6例；局灶性抽搐4例；精神症状3例，表现为淡漠，反应迟钝；眩晕呕吐，视物模糊3例；双侧肢体瘫痪，巴氏征阳性2例。
辅助检查：发作时血糖1.7～2.8mmol/L。
均行头颅CT检查，8例无异常，5例有陈旧性梗死灶。
治疗方法：所有患者一经确诊立即给予高渗糖静脉注射，然后10%的葡萄糖静脉滴注，监测血糖2～3天，必要时重复用药。
结果20例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。
讨论本组病例特点大部分为老年，年龄在60岁以上，大多有糖尿病史和服用降糖药物史，近年随着老年糖尿病的发病率增加和不断更新的降糖药物应用，低血糖脑病的发生率不断增多，提示老年人对降糖药物特别是磺脲类降糖药物耐受性差，尤其是当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖，造成低血糖脑病，应引起临床重视。
老年人低血糖致脑功能障碍临床分析【关键词】低血糖；脑功能障碍；老年人低血糖症是一组多种病因引起的以血糖浓度过低，临床上以交感神经和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
当其以交感神经症状为主时易于识而以脑功能障碍为主者易误诊。
我院近四年收治22例以急性脑功能障碍为主要表现的老年人低血糖患者，就诊时曾误诊为脑血管意外、癫痫、精神病、短暂性脑缺血发作等，经血糖等检查确诊为低血糖症，治疗后病情好转，报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料男12例，女10例，年龄62—81岁，平均68.2岁。
其中已确诊糖尿病16例。
糖尿病病程3月至22年；非糖尿病6例（慢性乙醇中毒2例，肝硬化1例，肝癌1例，胃大部切除术后1例，胰岛素瘤1例）。
合并糖尿病肾病5例，脑血管病6例，心血管病5例，高血压12例，高血脂12例。
1.2 用药情况8例服用磺尿类降血糖药物；3例服用双胍类降血糖药物；2例服用中药（具体成分不详）；9例胰岛素治疗；其中合并用药3例。
诱因降血糖药物不合理使用12例；饮食差腹泻4例；合并感染3例；活动量大2例；诱因不详1例。
1.3 临床表现15例睡眠中中发病，7例活动后发病。
其中反应迟钝4例，嗜睡7例，浅昏迷8例，深昏迷3例；出现肢体瘫痪10例；合并癫痫发作3例；合并精神异常2例。
诊治情况所有病例头颅CT未见新鲜出血梗死等责任病灶，检测血糖浓度均小于2.8 mmol/L。
确诊后即给50%葡萄糖静脉注射40～80 ml，10%葡萄糖静脉滴注等综合处理，19例5 min～2 h内恢复神志；3例反复出现低血糖昏迷，经反复50%葡萄糖推注及糖皮质激素等应用后控制。
1例出现代谢性脑病，经配合高压氧等治疗十天后好转。
2 讨论脑组织能量代谢几乎完全需要由葡萄糖的分解来完成，而且脑细胞储存葡萄糖的能力又极其有限。
根据研究报告1 g脑组织仅存0.5 mg的葡萄糖。
若按正常代谢需要量，该数量的葡萄糖仅能维持正常的中枢系统活动约5～10 min[1]。
低血糖脑病３6例临床分析低血糖症；急性脑功能障碍;低血糖脑病；原因；治疗XX目的探讨低血糖脑病的表现及产生原因.方法３６例患者按临床表现分类并完善头部ＣＴ检查.所有患者一经确诊立即给高渗糖静脉注射治疗。
结果35例患者经治疗后痊愈出院。
1例胰岛细胞瘤患者经治疗症状缓解，转外科治疗。
结论临床上以抽搐、偏瘫及精神异常为首发症状就诊的患者,需注意发生低血糖性脑病的可能。
人脑的正常生理功能依赖于足够的持续的能量供应，而脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化。
低血糖脑病是血液中葡萄糖浓度过低，使脑组织能量缺乏以及机体代偿性调节反应所引起的症候群；其临床表现多种多样，无特异性。
低血糖脑病患者常首先就诊于神经内科.本文对我科2021年1月~2021年１月收治的3６例低血糖脑病患者的临床资料分析如下.XX１与方法1.1 一般资料本组男19例,女17例，年龄4５～75岁.均符合低血糖脑病的诊断标准.有糖尿病史者2５例，均为２型糖尿病，3例合并糖尿病肾损害。
有高血压病史者１6例，脑梗死１4例。
长期大量饮酒者4例。
XX1.2血糖水平发病时血糖水平0～1。
0ml/L１3 例，1。
0～2．0ml/Ｌ１2例,2。
0~２．6ｍl/L11例，平均1。
7ｍl/L。
XX1。
3 临床表现突发偏瘫，失语16例；局灶性抽搐9例；精神症状6例，表现为淡漠,反应迟钝;眩晕呕吐，视物模糊3例；双侧肢体瘫痪2例，双侧Babinskiｎ征阳性。
1.4 辅助检查XX发作时血糖1.７~2.8ml/L.均作头CT检查,22例无异常，14例有陈旧性梗死灶。
１例反复发生低血糖患者腹部CＴ检查确诊胰岛细胞瘤。
1。
5治疗方法所有患者一经确诊立即给予高渗糖静脉注射，然后1０％的葡萄糖静脉滴注,监测血糖2~3d,必要时重复用。
２结果35例患者经治疗症状缓解，血糖恢复正常，痊愈出院。
1例胰岛细胞瘤患者经治疗症状缓解，停药后病情反复,转外科治疗。
XX３讨论XX低血糖脑病是指血糖浓度２．8ml／Ｌ、脑部葡萄糖储量耗尽时所引起的一系列神经精神症状,最终可发生不可逆性脑损害，抢救不及时可致死亡。
低血糖症误诊为急性脑血管病２８例分析关键词：脑血管病误诊低血糖症2004～2007年低血糖误诊为急性脑血管病患者28例，男19例，女9例均为2型糖尿病患者符合1997年WHO提出的糖尿病诊断标准，年龄51～80岁，平均68。
2岁。
其中应用胰岛素治疗17例，口服降糖药物11例，发病前均有明确的诱因，饮食不当、饮酒，上呼吸道感染后出现纳差或进食减少，而未及时调整降糖药物剂量。
临床表现：起病急，时间0。
5～8小时，均有不同程度的神经精神症状，其中烦躁不安、谵语3例，昏迷12例，一侧肢体瘫痪12例，行为异常1例，所有病例均无头痛呕吐，瞳孔等大等圆，光反射灵敏。
辅助检查：发病后24～48小时头颅CT检查，正常19例，脑萎缩4例，陈旧性脑梗死5例；急查血生化、电解质正常；血浆渗透压<300mmol、L，血糖0。
8～2、8mmol、L，尿酮体尿糖均阴性；心电图窦性心动过速19例，心肌供血不足11例。
治疗方法：明确低血糖反复发作予以5％～10％葡萄糖静滴，每隔2小时复查血糖1次，使血糖控制在8～10mmol、L，观察1～3天。
结果痊愈26例，智能障碍1例，死亡1例。
留有智能障碍者考虑为发现低血糖时间较晚，损伤的脑细胞成不可逆性损害所致。
死亡的1例为高龄，多脏器功能衰竭所致。
讨论病因及发病机制：老年糖尿病患者发生低血糖首先考虑降糖药物过量引起；降血糖药物在体内代谢个体异大，并与机体肝肾功能有关，部分患者合并糖尿病肾病，因肾功能减退降糖药物排泄减少至血中浓度增高，在常剂量或小剂量或小剂量时，也可导致低血糖，长期口服降糖药物，如优降糖t1、2长，作用持久，产生低血糖症持续时间长；因其他疾病应用扑热息痛、心得安、保泰松、酚妥拉明、异烟肼等与糖代谢有关的药物。
低血糖可直接造成神经细胞能量代谢障碍，致弥散功能缺失。
低血糖病发神经功能缺损的机制不详，可能为：①脑组织中几乎无葡萄糖的储备，低血糖时首先影响脑组织能量代谢，加之老年糖尿病患者已有动脉硬化或糖尿病血管病变，这使血液循环不畅的部位更易受累，而表现为各种局灶神经病变的病症和体征。
老年人低血糖症误诊为神经科急症３２例分析【摘要】目的探讨老年人低血糖症的临床特点和防治方法。
方法对2006-2008年32例误诊为神经科急症的老年低血糖症患者进行分析总结。
结果老年人低血糖症状不典型，易被误诊。
结论老年人低血糖症易发生，且易被误诊,临床医生应高度重视。
【关键词】老年人；低血糖症；误诊低血糖症是一组多种病因引起的以血糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
老年患者常因年老衰弱，意识能力差，而无出汗、饥饿、心悸等典型的低血糖症状，直至病情进展加重，出现精神异常、抽搐、昏迷等神经系统症状，易被误诊为神经科急症。
我院神经科自2006-2008年收治老年低血糖症患者32例，现回顾分析临床资料如下。
1 临床资料1.1 资料与方法本组男20例，女12例，年龄62~84岁，平均71.5岁，既往有糖尿病史者26例，无糖尿病史者6例，伴高血压22例，肝肾功能不全4例，由脑梗塞史11例，抑郁、焦虑史5例，嗜酒3例。
1.2 临床表现突发昏迷22例，抽搐6例，四肢瘫4例，精神异常3例。
发病时血糖2.2~2.8 mmol/L6例，＜2.2 mmol/L26例。
2 结果痊愈28例，中枢性呼吸循环衰竭死亡2例，多器官功能衰竭死亡2例。
3 讨论3.1 低血糖症的病理生理脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖，脑不能储存或产生糖，只能靠即时获得糖供给来维持功能和存活。
血糖下降至2.8~3.0 mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰升糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）分泌增加，出现交感神经兴奋症状；血糖下降至2.5~2.8 mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮质下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复［1］。
3.2 低血糖症的临床分类低血糖症可由多种原因引起，根据其发作特点，可归纳为以下三类［2］。
3.2.1 空腹低血糖空腹低血糖主要见于内分泌异常（胰岛素或胰岛素类物质升高及生长激素缺乏和皮质醇缺乏的疾病，如胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减低、Addison病），严重肝病（如重症肝炎，肝硬化，肝癌晚期，心力衰竭时的肝充血等），代谢性酶缺乏（Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型糖原沉着症，果糖-1，6-二磷酸酶缺乏症，丙酮酸羧化酶缺乏症等），婴儿酮症低血糖，严重营养不良，妊娠后期等和胰岛素自身免疫性抗体形成等。
低血糖脑病30例临床分析低血糖的临床表现复杂多样，且与血糖下降的程度、速度、持续时间及机体反应性有关；预后则取决于低血糖的程度、持续时间及机体状况。
严重的低血糖（男＜2.78mmol/L，女＜2.5mmol/L，婴儿和儿童＜2.22mmol/L）可导致中枢神经功能失常，出现意识障碍、异常、癫痫及局部体征，称为脑病。
收治低血糖脑病患者30例，临床资料分析如下。
资料与方法30例患者中，男17例，女13例，发病年龄63～76岁，平均68岁。
已经确诊糖尿病28例，有服用降糖药物以及皮下应用胰岛素史；非糖尿病2例，饮酒后1例，上呼吸道感染后1例。
既往有高血压病史6例，心脑血管病病史10例；糖尿病肾病5例。
临床表现：昏迷10例；谵妄2例；抽搐3例；嗜睡5例；失语或肢体瘫痪8例，病理征阳性12例，1例伴有面色苍白、全身大汗淋漓、小便失禁等交感神经兴奋的症状。
全部患者初步诊断均为急性脑血管病。
辅助检查：化验即刻血糖在1.2～2.6mmol/L，平均2.1mmol/L，行头颅CT 扫描，未提示出血和新脑梗死灶。
治疗：确诊后立即给予5%葡萄糖40～100m1静推，继而以1%葡萄糖500ml 静滴，直至意识转清或血糖恢复正常，且每隔1～3小时监测治疗后患者血糖1次。
根据患者病情酌情给予脱水降颅压、脑保护、营养支持及抗感染治疗。
结果治疗后全部患者均于3天内血糖恢复正常，症状体征消失，其中1例经进一步检查证实为胰岛素瘤。
讨论脑组织代谢所消耗的能量几乎全部由糖的有氧分解提供，而中枢神经系统由于不能合成葡萄糖，且贮存的糖元极少，故当血糖60岁，起病突然，均有服用降糖药物或皮下注射胰岛素史，这类患者易发生低血糖脑病原因为：①老年人肝、肾功能衰退，易导致降糖药物在体内积蓄，易发生低血糖；②老年人的胰岛素拮抗激素-胰高血糖素、肾上腺素及皮质醇释放减少使机体采取措施克服低血糖的自卫反应减弱；③老年人对低血糖的症状的知觉性下降，精神运动性反应受损而妨碍及时采取措施缓解低血糖；④老年人常伴有脑动脉硬化，当发生低血糖时，脑细胞的葡萄糖供应不足，氧供应降低，更加重了大脑动脉供血区组织的供血不足。
老年糖尿病低血糖昏迷32例临床分析目的：探讨老年糖尿病低血糖昏迷的发病诱因、治疗和转归。
方法：回顾性分析我院32例老年糖尿病低血糖昏迷的临床资料，总结其发病诱因、治疗和转归。
结果：降糖药物使用不当、进食不及时、过量饮酒、腹泻、肝肾功能不全等是引起糖尿病并发低血糖昏迷的主要诱因。
经抢救处理后，29例很快清醒；2例在应用葡萄糖后24 h内清醒，其中1例有明显的记忆力减退和反应迟钝；1例因合并多脏器功能衰竭自动放弃，最终因呼吸循环衰竭死亡。
结论：老年糖尿病低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中常见的急危重症之一，预防是重点，而早发现、早治疗是决定预后的关键。
标签：老年人；糖尿病；低血糖昏迷低血糖昏迷是糖尿病病人在治疗过程中危重并发症之一，由于老年人对低血糖反应不敏感，且大多存在多种慢性疾病，相对于年轻人更容易发生低血糖昏迷，且症状不典型。
若治疗不及时可引起不可修复的脑损害，甚至死亡。
因此，老年糖尿病在治疗过程中除了合理的控制血糖之外，预防低血糖也尤为重要。
我院2010年1月至2012年4月收治的老年糖尿病低血糖昏迷患者32例，对其临床资料进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料和方法1.1一般资料选取我院2010年1月至2012年4月收治的老年糖尿病低血糖昏迷患者32例，所有患者均符合WHO公布的糖尿病诊断标准，其中男17例，女15例；年龄59～85岁（平均68.5）；病程8～34年（平均18.5）；合并高血压l7例，冠心病8例，陈旧脑梗死5例，肾脏病变5例，肝脏病变3例。
发病前用药情况：口服降糖药物19例，其中格列苯脲片加二甲双胍7例，格列齐特加二甲双胍5例，格列齐特加二甲双胍加阿卡波糖4例，消渴丸2例，降糖“保健品”1例；单用胰岛素注射10例；胰岛素注射加二甲双胍3例。
1.2 方法回顾分析32例老年糖尿病低血糖昏迷的发病诱因、临床表现、治疗与转归。
2 结果2.1 发病诱因15例患者发病前正常用药但进食少或用药后未进食，3例口服降糖药物剂量增大，2例注射胰岛素剂量增大，4例发病前曾大量饮酒，5例腹泻，另有3例诱因不明显。
