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新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化的关系目的探讨新生儿窒息复苏后血清铁、血清铁蛋白的动态变化与脑损伤的关系。
方法双盲法监测2011年10月～2013年1月足月窒息新生儿61例（观察组）入院时（日龄≤48h）、日龄3～5 d时血清铁（SI）和血清铁蛋白（SF）的含量，并与同期健康新生儿30例（对照组）进行比较。
结果轻、重度窒息组入院时SI分别为（9.7±4.1）μmol/L、（7.6±2.8）μmol/L，均低于对照组（13.8±4.0）μmol/L（P均0.05。
3～5 d时轻、重度窒息组SI分别为（19.1±5.1）μmol/L、（24.3±5.2）μmol/L，均高于对照组（15.2±4.9）μmol/L（P均0.05）。
2.2 轻度窒息组合并症惊厥2例，脑电图及脑地形图异常1例，头颅MRI提示轻度缺氧缺血性脑病（HIE）[5]改变3例，高胆红素血症42例。
2.3 重度窒息组合并症均有高胆红素血症。
入院后经鼻无创正压通气6例，气管插管正压通气4例，诊断HIE 8例，继发癫痫1例。
2.4 轻、重度窒息组SI、SF水平见表1。
轻、重度窒息组出生后第3～5天SI、SF含量均较48 h内显著升高，均高于对照组，差异均有统计学意义（P 0.05）。
表1 不同时间段各组SI和SF含量比较（x±s）注：a与48 h内比较，P < 0.05；b3～5 d时与同一时段轻度窒息组比较，P < 0.013 讨论围产期新生儿窒息，尤其是重度窒息，常造成组织、器官损伤，甚至不可逆转，最易发生缺氧缺血性脑损伤，其机制很复杂，有研究表明[6]，氧自由基大量产生是脑缺氧缺血后再灌注损伤的重要原因之一。
正常情况下，铁离子具有重要的生理功能，如参与合成Hb运输氧、参与多种酶和肌红蛋白的合成。
体内的铁离子与血浆中的转铁蛋白结合，即血清铁（serum iron，SI）与去铁蛋白即血清铁蛋白（serum ferritin，SF）结合。
新生儿窒息的病理生理变化与急救措施新生儿窒息：病理生理变化与急救措施引言：新生儿窒息是新生儿常见及严重的紧急情况，它涉及到一系列病理生理变化。
了解这些变化以及相应的急救措施对于在危急时刻挽救新生命至关重要。
本文将探讨新生儿窒息的病理生理变化以及常用的急救措施。
一、病理生理变化1. 呼吸系统受限在窒息的情况下，胎儿无法进行正常呼吸。
最初数分钟内，由于氧发动机效应还在起作用，血氧饱和度可能仍较高。
然而，如果窒息没有迅速解除，胎盘供氧将逐渐减少，并导致低氧血症和二氧化碳潴留。
2. 低灌注状态因为新生儿窒息导致呼吸系统受限，循环系统也将受到影响。
心脏将加快收缩以弥补缺氧引起的能量需求增加。
此外，保持器官灌注压力的自动调节系统也会受到影响，导致血流减少，特别是对于大脑和肾脏等重要器官。
3. 代谢紊乱窒息所引起的细胞缺氧会干扰新生儿体内的代谢过程。
代谢产物的积累可能导致酸中毒，由于氧化磷酸化能量产生降低，新生儿也许会出现乳酸堆积。
二、急救措施1. 快速评估与确诊新生儿窒息需要迅速而准确地被诊断出来，以便立即采取行动。
首先，将直接观察新生儿是否呼吸困难或无法正常呼吸；其次，观察皮肤颜色是否发绀或苍白；最后，检查心率和反应性。
2. 打开呼吸道为了能够提供新生儿充足的氧气，在急救过程中打开呼吸道是至关重要的一步。
正确操作应当包括：清除任何阻塞呼吸道的物质（如羊水）并保持呼吸道通畅；确保新生儿的头部保持自然直立状态以促进气道张力；维持正常的颈部曲度以有助于增加呼吸道通畅度。
3. 提供氧疗给予新生儿窒息患者适当的氧气支持是至关重要的。
这可以通过面罩和其他氧气传递装置来实现。
提供充足的氧气将有助于提高血红蛋白中的氧合能力，从而减少细胞缺氧风险。
4. 快速转运至医院对于新生儿窒息，迅速转移到医院进行进一步治疗至关重要。
在转运过程中，应确保新生儿始终处于适宜温度下，并提供恰当保湿以防止水分损失。
此外，护送人员也需要与接收医护人员密切沟通，共享相关信息。
新生儿窒息程度对糖代谢的影响及相应的护理措施摘要】目的：探讨分析新生儿窒息程度对糖代谢的影响及相应的护理措施。
方法：2018.9-2019.9，本院收治新生儿窒息102例，随机分为干预组与常规组，分析患儿的窒息严重程度、糖代谢水平，分别给予针对性护理与常规护理，比较两组结局。
结果：新生儿窒息中轻度窒息的占比高于重度窒息占比（P<0.05）。
轻度窒息新生儿的低血糖率、高血糖率与重度息息新生儿比较有差异（P<0.05）。
护理后，干预组的新生儿血糖异常发生率小于常规组（P<0.05）。
结论：新生儿窒息会增加患儿的糖代谢异常发生率，但及时给予针对性护理，可改善患儿的糖代谢情况。
关键词：新生儿窒息；糖代谢；针对性护理；常规护理；低血糖；高血糖新生儿窒息属于常见危重疾病，窒息会导致患儿的多个系统、多个器官发生不同程度的损害，并且会导致患儿机体代谢异常[1]。
有研究[2]指出，新生儿窒息会增加患儿的糖代谢异常发生率，而糖代谢异常也会加重患儿的窒息程度。
因此，临床需明确新生儿窒息情况与其糖代谢水平，及时给予针对性治疗，相应的护理干预，才可有效治疗患儿，降低新生儿窒息的致残率与病死率。
本研究主要探究分析新生儿窒息程度对糖代谢的影响及相应的护理措施。
报告如下。
1·资料与方法1.1临床资料2018.9-2019.9，本院收治新生儿窒息102例，随机分为干预组与常规组，每组51例。
干预组51例的男女比是28:23；日龄在5min-1d（0.5±0.1）d。
常规组51例的男女比是27:24；日龄在5min-1d（0.5±0.2）d。
两组新生儿的基本数据比较分析，P＞0.05，但有可比性。
1.2方法1.21血糖测定方法使用强生血糖仪与相应的配套试纸检测新生儿的血糖水平，采集新生儿的足跟毛细血管血滴，测定血糖值。
若存在血糖异常，则给予相应的处理。
在患儿治疗期间，定时测定患儿的血糖水平。
新生儿窒息复苏后遗症多吗，治疗方法新生儿窒息是指在出生时，由于各种原因导致婴儿缺氧窒息的一种病症。
新生儿窒息可能对婴儿的生命和身体造成严重的影响。
如果及时进行抢救，通常可以避免或减轻后遗症。
但如果抢救不及时或方法不当，可能会导致一些长期影响。
一、新生儿窒息的后遗症：1. 脑损伤：新生儿缺氧窒息后所引起的脑损伤，可能导致婴儿发生脑瘫、癫痫、认知障碍、智力障碍、听力障碍等。
2. 心肺系统损伤：新生儿缺氧窒息可能导致心脏和肺部受损，长期影响可能导致呼吸、心律和心率不规律等问题。
3. 代谢紊乱：新生儿缺氧窒息引起的代谢紊乱可能产生一系列的长期影响，如黄疸、贫血、低血压等。
二、新生儿窒息的治疗方法：1. 心肺复苏：新生儿缺氧窒息后应立即进行心肺复苏，包括氧气输送、振荡、呼吸道吸引清理、呼吸过程中吹气等操作。
当然复苏的有效性直接影响着后续的康复。
2. 医疗支持：通过各种不同的方式，为新生儿提供必要的医疗支持和治疗，如给予各种补液、输血、解毒等。
3. 药物治疗：对于新生儿窒息引起的脑损伤，可能会进行神经保护药物治疗，以预防或减缓大脑细胞死亡。
4. 物理治疗：针对因新生儿窒息而引起的肌肉紧张、张力失调、肌力下降等问题，需要进行物理治疗，如运动疗法、牵引、按摩等。
三、新生儿窒息后的注意事项：1. 家庭护理：新生儿窒息的家庭应检查婴儿身体状况，按时给婴儿吃药，给予适量的营养和温暖的环境，尤其在冬季时要注意保暖。
2. 平衡饮食：宝宝平衡的饮食对于身体恢复至关重要，应给予婴儿足够的蛋白质、脂肪和碳水化物，以促进身体新陈代谢。
3. 身体锻炼：新生儿窒息后的婴儿需要进行适当的身体锻炼，以改善肌肉张力、运动功能，提高身体素质。
4. 定期体检：新生儿窒息后的婴儿需要定期进行身体检查，包括听力、视力、运动技能等方面，以发现问题并及时治疗。
总之，对于新生儿窒息，预防比治疗更为重要。
孕妇应该监测健康状况，在产前进行检查和评估；同时在妊娠期间避免吸烟和饮酒等不良习惯，出生后应注意保暖和喂养，如有窒息迹象，应立即实施有效的抢救措施，以避免或降低可能出现的后遗症。
新生儿窒息对铁代谢的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨SF及NPBI与新生儿窒息后再灌注损伤的关系，为临床了解判断新生儿窒息情况提供一种客观的实验室依据，同时为窒息后脏器损伤抗自由基治疗提供有力依据。
方法窒息的住院新生儿43例，对照组为健康新生儿31例。
取外周静脉血3ml，分别收集血清血浆，检测SF及NPBI。
结果正常和窒息新生儿血清SF的比较：窒息患儿血清SF的浓度与正常组相比显著升高，差异有统计学意义(P0.05)， 2. 正常和窒息新生儿血浆NPBI的比较：窒息组血浆NPBI检出率比正常组高，经行、列表的χ2检验及确切概率计算，窒息组检出率比对照组高，P0.05。
结论窒息患儿血清SF 及血浆NPBI浓度均增高，窒息可以改变新生儿铁代谢，通过铁介导的氧自由基导致广泛的组织细胞损伤。
【关键词】新生儿窒息铁蛋白非蛋白结合铁争光霉素法新生儿窒息是围产医学的重要课题，是产科常见的新生儿危象，也是新生儿的重要死亡原因之一，新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)系新生儿窒息、缺氧所致的严重并发症，病情严重，病死率高，是引起新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一。
因此深入了解窒息发病机制并寻求更有效的治疗途径成为新生儿研究的热点之一。
正常情况下，大多数铁都是与铁结合蛋白结合的，周转于铁结合蛋白、线粒体等之间的铁称为非蛋白结合铁(nonprotein-bound iron, NPBI)，NPBI通过催化fenton反应产生高毒性的羟自由基(hydroxyl radical, OH-)，能损伤机体所有生物大分子如DNA、蛋白质、脂质等，故NPBI对机体是非常有害的。
所幸的是，生理状况下，NPBI机体含量甚微，但某些病理情况异常增高。
NPBI在氧自由基的形成中起着催化作用，而氧自由基产生增多在组织缺氧缺血后的再灌注损伤中占有重要地位［1,2］。
新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化的关系颜卫红;范燕舟;刘玲【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2013(051)020【摘要】目的探讨新生儿窒息复苏后血清铁、血清铁蛋白的动态变化与脑损伤的关系.方法双盲法监测2011年10月～2013年1月足月窒息新生儿61例(观察组)入院时(日龄≤48h)、日龄3～5 d时血清铁(SI)和血清铁蛋白(SF)的含量,并与同期健康新生儿30例(对照组)进行比较.结果轻、重度窒息组入院时SI分别为(9.7±4.1)μmol/L、(7.6 ±2.8) μmol/L,均低于对照组(13.8±4.0) μmol/L (P均＜0.05)；SF(144.7±58.9)μg/L、(121.0±31.9)μgL,均低于对照组(212.1±89.7)μg/L(P均＜0.05),重、轻度窒息组差别比较P＞0.05.3～5 d时轻、重度窒息组SI分别为(19.1±5.1) μmol/L、(24.3±5.2)μmol/L,均高于对照组(15.2±4.9) μmol/L (P均＜0.05)；SF(360.1±94.2)μg/L、(538.6±97.8)μg/L,均高于对照组(219.5±76.1)μg/L(P均＜0.05),重、轻度窒息组差别比较P＜ 0.01.结论窒息患儿的循环铁在出生后48 h内降低,日龄3～5 d时升高.提示在脑循环再灌注时存在铁代谢紊乱,铁离子对脑有损伤作用.【总页数】3页(P23-24,27)【作者】颜卫红;范燕舟;刘玲【作者单位】长沙医学院附属株洲市人民医院检验科,湖南株洲412000;长沙医学院附属株洲市人民医院儿科,湖南株洲412000;长沙医学院附属株洲市人民医院儿科,湖南株洲412000【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.慢性乙型肝炎患者血清铁、铁蛋白水平与脂质过氧化损伤的关系 [J], 李强;陈明;汪莉萍;潘修成;李智勇2.原发性高血压和脑梗死患者红细胞铁与血清铁、血清铁蛋白关系的研究 [J], 袁林;曾红3.血清S100B蛋白与新生儿窒息后脑损伤的关系 [J], 王立4.新生儿窒息后脑损伤与血清铁和血清铁蛋白变化的关系 [J], 颜卫红;范燕舟;刘玲;5.原子吸收光谱法检测血清铁、红细胞内铁及血清铁蛋白、MCH、MCHC含量与老年冠心病、高血压病关系的研究 [J], 程薇莉;赵美林;张桂兰;张瑗;何嫱因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
新生儿窒息十分钟影响大吗，治疗方法新生儿窒息是指在新生儿娩出后无法独立呼吸或呼吸不正常的现象，严重的新生儿窒息会对孩子的身体和智力发展产生不可逆的影响。
如果出现十分钟的窒息时间，将会对孩子产生严重的影响，因此，要尽早的治疗。
治疗方法：新生儿窒息治疗应遵循早期评估、早期救治的原则，针对病因及时采取合理的抢救措施，争取早期开通呼吸道，保证氧气供应，最早的理想时间应当是出生后1分钟内完成。
1.氧气呼吸治疗采用细型面罩给孩子提供纯氧，改善孩子的呼吸功能。
孩子若不能独立呼吸，则需要使用人工呼吸器，抬高头部，促进肺的排气。
2.心肺复苏治疗如果孩子呼吸心跳停止，则需要立即进行心肺复苏。
复苏操作包括口对口人工呼吸和胸外按压，以及电除颤和外周静脉注射药物。
3.药物支持治疗在停止心跳的情况下，可使用心肺复苏药物，如肾上腺素、硝酸盐、纠正酸碱平衡的碱剂等来支持治疗。
在呼吸功能不佳的情况下，可使用呼吸刺激药物，如氨茶碱，以增加肺部通气。
注意事项：作为家长要注意以下几点：1.了解孩子的情况，及时提供帮助孩子一旦出现窒息现象，家长首先要了解孩子的情况，并立即寻求医生的帮助。
在治疗过程中，家长要全程陪护孩子，协助医生进行治疗。
2.保证孩子的呼吸通畅孩子窒息的原因可能是由于呼吸道受到了阻塞，因此，家长要保证孩子的呼吸道通畅。
孩子在睡觉时，要让他侧着睡，并注意睡姿。
3.营养均衡，增强身体免疫力维持孩子的健康状况是预防窒息的重要环节。
孩子应该吃平衡的饮食，补充足够的营养物质，增强身体的免疫力。
4.定期带孩子体检带孩子定期参加体检是非常重要的。
通过定期体检可以发现孩子的身体变化，及时保护孩子的健康和健康成长。
总之，对于新生儿窒息十分钟的情况，一旦出现，就要及时治疗。
家长要关注孩子的情况，保证孩子的呼吸通畅，同时，定期带孩子体检，加强孩子的免疫力。
这样才能保障孩子的健康，让孩子健康成长。
新生儿肝炎综合征怎么办，治疗方法一、新生儿肝炎综合征的概述新生儿肝炎综合征是指发生在出生后28天以内的新生儿，在具有病毒感染或母体免疫紊乱等因素的基础上，出现肝细胞损伤、胆汁淤积、胆囊增大、黄疸等症状的综合征。
婴儿窒息对大脑发育的影响引言：婴儿期是生命中最关键的阶段之一，这个时期的大脑发育对于孩子未来的智力、语言和行为能力具有决定性的影响。
然而，有些婴儿可能会经历窒息的困境，这种情况给他们的大脑带来了严重的损害。
本文将探讨婴儿窒息对大脑发育所产生的影响，并提供一些预防和治疗方法。
一、什么是窒息？窒息是指由于呼吸系统受阻或氧气供应不足而导致氧气流失或二氧化碳积聚过多，从而对身体组织器官造成损害。
在婴儿中，常见的窒息原因包括新生儿呼吸窘迫综合征、羊水栓塞等。
二、婴儿窒息对大脑发育的危害1. 缺氧导致细胞死亡：当婴儿遭受到缺氧时，体内细胞无法得到足够的氧气供应，导致细胞死亡或损伤。
这会对大脑中负责控制感觉、运动和认知能力的神经元造成严重影响。
2. 神经发育受阻：窒息会破坏大脑内神经元之间的正常连接。
这将干扰神经细胞之间的通信，从而妨碍大脑发育过程中新的神经元形成和网络建立。
3. 增加认知和行为问题的风险：研究表明，婴儿窒息与智力发展、注意力不集中、语言障碍等问题存在关联。
窒息可能导致一系列的副作用，如记忆能力减弱、学习困难以及情绪不稳定。
三、预防婴儿窒息1. 孕期保健：孕期时，母亲需要注意合理饮食和适度锻炼，以保持良好健康状况。
定期产检和遵循医生建议也是重要的预防措施。
2. 出生前产后护理：提前规划并接受高质量的孕产护理可以降低窒息风险。
新生儿呼吸窘迫综合征是导致婴儿窒息的主要原因之一，提前诊断并采取相应措施可以显著减少该病发生率。
3. 安全睡眠环境：确保为婴儿提供安全的睡眠环境也是至关重要的。
让宝宝单独睡在扁平、稳定以及无遮挡物的床上，并避免过量被子或玩具等物品。
四、治疗婴儿窒息1. 紧急处理：当发生婴儿窒息时，迅速采取紧急处理是至关重要的。
首先应采取ABC原则，确保气道畅通，进行适当的胸外心脏按压和人工呼吸，尽快送往医院。
2. 医疗干预：医生会根据具体情况制定治疗方案，可能包括给予纯氧治疗、药物治疗和手术干预等。
新生儿窒息对铁代谢的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨SF及NPBI与新生儿窒息后再灌注损伤的关系，为临床了解判断新生儿窒息情况提供一种客观的实验室依据，同时为窒息后脏器损伤抗自由基治疗提供有力依据。
方法窒息的住院新生儿43例，对照组为健康新生儿31例。
取外周静脉血3ml，分别收集血清血浆，检测SF及NPBI。
结果正常和窒息新生儿血清SF的比较：窒息患儿血清SF的浓度与正常组相比显著升高，差异有统计学意义(P0.05)，2. 正常和窒息新生儿血浆NPBI的比较：窒息组血浆NPBI检出率比正常组高，经行、列表的χ2检验及确切概率计算，窒息组检出率比对照组高，P0.05。
结论窒息患儿血清SF及血浆NPBI浓度均增高，窒息可以改变新生儿铁代谢，通过铁介导的氧自由基导致广泛的组织细胞损伤。
【关键词】新生儿窒息铁蛋白非蛋白结合铁争光霉素法新生儿窒息是围产医学的重要课题，是产科常见的新生儿危象，也是新生儿的重要死亡原因之一，新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)系新生儿窒息、缺氧所致的严重并发症，病情严重，病死率高，是引起新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一。
因此深入了解窒息发病机制并寻求更有效的治疗途径成为新生儿研究的热点之一。
正常情况下，大多数铁都是与铁结合蛋白结合的，周转于铁结合蛋白、线粒体等之间的铁称为非蛋白结合铁(nonprotein-bound iron, NPBI)，NPBI通过催化fenton反应产生高毒性的羟自由基(hydroxyl radical, OH-)，能损伤机体所有生物大分子如DNA、蛋白质、脂质等，故NPBI对机体是非常有害的。
所幸的是，生理状况下，NPBI机体含量甚微，但某些病理情况异常增高。
NPBI在氧自由基的形成中起着催化作用，而氧自由基产生增多在组织缺氧缺血后的再灌注损伤中占有重要地位［1,2］。
目前国内有关SF及NPBI与新生儿窒息的关系报道较少，本实验通过检测窒息与健康新生儿的血清SF和血浆NPBI水平，以探讨SF及NPBI与新生儿窒息后再灌注损伤的关系，为临床了解判断新生儿窒息情况提供一种客观的实验室依据，同时为窒息后脏器损伤抗自由基治疗提供有力依据。
1 资料与方法1.1 研究对象郑州市妇幼保健院新生儿科NICU室2005年1月至2007年8月确诊为窒息的住院新生儿(B组)43例，男20例，女23例，平均胎龄(38.45±1.23)周，平均出生体重(3459.50±398.18)g，足月儿39例，早产儿4例。
对照组(A组)为健康新生儿31例，生后1分钟Apgar评分8~10分，羊水、脐带、胎盘均无异常，其中男16例，女15例，平均胎龄(38.17±1.06)周，平均出生体重(3410.13±359.66)g。
两组新生儿的胎龄和出生体重差异均无显著性(P0.05)，窒息组和对照组生后1分钟Apgar评分差异有显著性(P0.05)，所有新生儿均排除先天畸形或遗传代谢性疾病，其母均排除与铁有关的疾病，在留取样本前均无感染或低血糖史。
1.2 新生儿窒息的诊断标准［3,4］新生儿窒息是指由于产前、产中或产后的各种病因引起的气体交换障碍，在出生后一分钟内无自主呼吸，或在数分钟后仍未建立规律呼吸，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
窒息程度按包括心率、呼吸、肌张力、皮肤颜色及对刺激反应的Apgar评分标准进行，出生后1分钟评分0~3分为重度窒息，4~7分为轻度窒息；如1分钟评分正常，5分钟评分在7分或以下仍诊断为窒息，如5分钟评分为5分以下，则诊断为重度窒息。
1.3 标本收集窒息患儿及正常新生儿分别于生后6h内取静脉血3ml，平均分装两管，干燥试管及肝素抗凝试管，均自然凝固3h，室温2000r/min离心10min，分别仔细收集血清及血浆，置-70℃冰箱保存待测，溶血标本及凝固标本弃去。
1.4 检测方法(1)血清SF浓度检测：采用酶联免疫定量检测技术(2)血浆NPBI的测定：采用争光霉素法。
1.5 统计分析采用国际通用SPSS13.0软件进行统计分析，各组数据先进行正态性检验，数据采用表示，采用单因素方差分析、χ2检验、t检验等，多重比较采用SNK，均以α=0.05作为检验水准。
2 结果2.1 一般临床资料情况见表1。
2.2 正常和窒息新生儿血清SF的比较窒息患儿血清SF 的浓度（538.24±98.23）ng/ml与正常组（162.38±38.96）ng/ml相比显著升高，差异有统计学意义(P0.05)，见表2。
2.3 正常和窒息新生儿血浆NPBI的比较对照组(A组)31例新生儿有11例（35.48％）可检出NPBI，窒息组(B组)血浆NPBI 检出率更高，有33例（（76.74％）可检出，经行、列表的χ2检验及确切概率计算，B组检出率比A组高，差异有统计学意义(P0.05)见表3。
3 讨论3.1 新生儿窒息与铁介导氧自由基在新生儿窒息所造成的缺血缺氧的过程中，恢复血流可避免细胞死亡和组织损伤，但在长时间严重缺血基础上恢复血流后会引起更剧烈的损伤，即再灌注损伤，近年来研究显示其机制主要为活性氧代谢产物即氧自由基产生增多和中性粒细胞的作用［1］。
正常情况下，铁离子具有重要的生理功能，如氧的运输(血红蛋白)、线粒体呼吸及维持多种酶的正常功能，这些铁离子通常在血浆中与运铁蛋白，在细胞中与铁蛋白和其他蛋白结合存在，结合铁不会催化Fenton.sHaber-Weiss反应而产生自由基［14］，然而在窒息缺血缺氧时，血浆pH降低可使铁从运铁蛋白中释放出来并产生自由基［7］，铁启动自由基生成和促进氧化损伤的能力，它也可能成为脑组织的损害因素。
这些自由基可进一步促使更多的铁从运铁蛋白中释放出来［8］，导致组织细胞损伤，损伤细胞则可进一步释放铁离子，通过这些机制大量铁呈瀑布样释放。
氧自由基损伤学说虽已得到国内外学者的广泛认同，但是铁介导的OFR在新生儿HIE发生机制中的研究却少见报道，我们的研究为进一步探讨新生儿HIE的发生机制提供了科学。
3.2 氧自由基的损伤机理3.2.1 对蛋白质的损伤蛋白质是细胞中易被氧化剂损伤的成分之一。
Stadtman认为，在蛋白质氧化损伤中被金属离子催化氧化(metal iron-catalyzed oxidation,MCO)的作用具有重要意义，其中蛋白质被MCO系统氧化的位置特异机理(site-specific mechanism of protein oxidant by MCO system)受到普遍重视。
3.2.2 对DNA的损伤有人认为OH-很可能是机体内对DNA损伤的主要物质。
如果有铁离子键合在DNA上，其邻近位置产生的OH-可以对DNA造成位置特异性损伤。
3.2.3 脂质过氧化多不饱和脂肪酸LH转化为脂质氢过氧化物LOOH的过程称为脂质过氧化。
Minotti G认为，当已存在的LOOH浓度低时，新的LOOH主要是通过Fenton反应产生的OH-参与形成的。
脂质过氧化物的形成改变了膜的液态性，流动性，改变了膜的功能，使膜通透性增强。
3.3 血清铁蛋白(SF)与新生儿窒息铁要在Haber-weiss 反应中发挥作用就必须先从铁蛋白中释放出来并形成低相对分子量的鳌合物。
氧化过程中形成的(O2-)能使铁从铁蛋白中释放，而(H2O2)可使铁从血红素中释放。
来自溶血红细胞的血红素也可释放出铁，加重了氧化损害。
新生儿窒息时SF明显升高，其原因可能与以下因素有关：(1)铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在体内，而贮存铁又主要来自衰老红细胞的破坏。
缺氧后红细胞加速破坏使SF增加［8］。
(2)体内多余的铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统中。
铁蛋白是以磷酸氧化高铁的形式存在，能溶于水，当身体需要增加时可再被动用。
肝脏是合成转运铁蛋白的场所，缺氧后，肝脏对铁的吸收、转运都受到破坏，影响SF的浓度。
(3)SF不仅反映贮铁量，而且还受组织破坏、炎症、溶血、代谢增高等因素影响［9］。
3.4 血浆非蛋白结合铁(NPBI)与新生儿窒息正常情况下暂时不用的铁与铁结合蛋白紧密结合，对人体是安全的。
当组织缺氧缺血，随着无氧代谢的增加，pH值下降，铁结合蛋白结合铁的能力下降，铁被释放成为NPBI，后者通过催化Fenton反应迅速产生大量的OH-，造成细胞的氧化损伤，生成的OFR进一步动员铁结合蛋白释放铁，损伤的细胞又将释放NPBI至组织，进入血循环增加血浆NPBI。
NPBI通过催化Fenton反应可迅速产生大量高毒性的羟自由基而对机体十分有害，缺氧缺血时瀑布式的铁释放和OFR产生机制被启动，导致广泛的组织细胞损伤。
这种释放铁的过程在各种组织细胞均能发生［10］，但脑组织更为易感，因为脑脊液中铜蓝蛋白含量低，对亚铁离子的氧化能力不足，而还原剂维生素C含量高，使得三价铁离子被还原为亚铁离子，从而导致存在更多的能催化Fenton 型Haber-Weiss反应的亚铁离子［1］，同时脑组织富含脂质，又富含铁，对铁介导的自由基损伤尤其敏感［12］，因此认为血浆NPBI 增高在新生儿窒息后的再灌注损伤，尤其是脑组织的损伤中起着重要作用。
窒息可以影响新生儿铁代谢，使血浆NPBI增加，有人认为铁螯合剂可以减轻HIE［29］。
3.5 治疗前景新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicen cephalopathy，HIE)是围生期窒息导致新生儿缺氧缺血而引起的脑部病变，目前尚无特效疗法，氧自由基氧化损伤在HIE发病中起重要作用。
Caroline等［12］对不同窒息程度的渐生儿的研究发现，新生儿窒息时血浆NPBI检出率和NPBI浓度增加，出生后8h内血浆NPBI检出率与HIE患者的预后有关。
新近研究发现，去铁胺具有清除脑组织氧自由基和激活缺氧反应基因等作用，能减轻新生大鼠HIE模型早期缺氧缺血脑组织水肿和病理改变，在后期能显著减轻脑萎缩程度，具有神经保护作用。
去铁胺(deferoxamine，DFO)是一种铁离子鳌合剂，可显著减轻缺氧缺血性脑损伤程度。
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