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血必净注射液联合益生菌对重症急性胰腺炎患者炎症反应及微循环的影响朱虹;汤金海【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2018(025)002【摘要】目的观察血必净注射液联合益生菌对重症急性胰腺炎(SAP)患者炎症指标降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)及微循环指标D-二聚体水平的影响.方法选择2014年6月至2017年7月南通大学附属吴江医院收治的SAP患者92例,按治疗方法不同分为血必净组〔31例,将血必净注射液50 mL加入到0.9%生理盐水100 mL中静脉滴注(静滴),每次滴注30~40 min、每日2次〕和益生菌组(30例,口服复合乳酸菌胶囊,每粒0.33 g,每次2粒、每日3次)以及血必净+益生菌组(31例,静滴血必净的同时口服复合乳酸菌胶囊,用法同上).3组患者均给予抑酸、抗感染、抑制胰腺分泌、液体复苏等常规处理.于治疗前和治疗5 d、7 d取静脉血,检测血清PCT、CRP及血浆D-二聚体水平,并比较各组间上述指标的差异.结果 3组治疗后血清PCT、CRP及血浆D-二聚体水平均较治疗前明显降低,并随治疗时间延长降低更明显,治疗7 d时血必净+益生菌组的下降幅度最大,明显低于单用血必净组和益生菌组〔PCT(μg/L):1.21±1.05比2.37±0.84、2.43±0.69,CRP(mg/L):12.57±1.39比25.24±3.06、27.32±2.74,D-二聚体(mg/L):0.61±0.17比1.02±0.34、0.94±0.39〕,但血必净组、益生菌组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论血必净注射液联合益生菌能明显降低SAP患者血中PCT、CRP、D-二聚体水平,减轻患者炎症反应程度,且疗效较单用血必净或益生菌更明显,可对SAP患者起到早期保护作用.【总页数】4页(P153-156)【作者】朱虹;汤金海【作者单位】215200 江苏苏州,苏州市吴江区第一人民医院,南通大学附属吴江医院消化内科;215200 江苏苏州,苏州市吴江区第一人民医院,南通大学附属吴江医院消化内科【正文语种】中文【相关文献】1.血必净注射液联合阿拓莫兰对感染性休克患者炎症反应的影响 [J], 王良2.大黄牡丹汤灌肠对重症急性胰腺炎患者炎症反应及微循环的影响 [J], 庞克斌;刘军昌;李晓光3.血必净注射液联合持续血液净化在重症脓毒症患者中的应用及对炎症反应水平的影响 [J], 胡秀华; 吴英萍; 刘彬彬; 刘九金4.血必净注射液对重症急性胰腺炎患者全身炎症反应及微循环的影响 [J], 付志; 胡海英5.血必净注射液对重症急性胰腺炎患者全身炎症反应及微循环的影响 [J], 付志; 胡海英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重症急性胰腺炎有哪些危害？应该如何治疗重症急性胰腺炎，这种疾病有着较高的死亡率和致残率。
根据最近的相关风险评估研究以及疾病严重性程度预测可以得出，在液体复苏时可以优平衡晶体液，最好是不要用预防性的抗生素，另外相比于后期治疗，早期发现和采取有效治疗措施能大幅减少胰腺外真菌感染造成的影响。
如果是发生胆管阻塞或者是胆管炎时，最好是使用紧急逆行胰胆管造影，且是在确诊后的二十四小时到四十八小时以内，皮质醇类固醇治疗可以有效的降低外科干预几率、住院时间以及死亡率。
如果是采用腹膜灌洗的方式的话，可以有效的降低死亡率与致残率；而血液净化措施有一定几率会产生良好效益，但是需要对其进行深一步的研究证实。
推荐肠内营养使用标准的聚合物配方且早期可通过鼻空肠管喂养，但是比起肠外营养并没有提高生存率。
益生菌可能获益，但没有明确的推荐。
重症急性胰腺炎需要多模式的管理，尤其强调监测、充分液体复苏、避免预防性抗生素使用，病因诱导程序或治疗，以及器官支持。
在早期肠内营养中，益生菌也占有一席之地。
接下来，我们就针对重症急性胰腺炎的危害与治疗方式进行深入探讨研究。
1、重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎虽然是一种常见性疾病，但是会受到多种外在因素从而出现并发症，特别是在严重坏死的情况下其死亡率会从百分之二十上升到百分之八十左右，特别是在一些欧洲地区，因为酗酒所引发的此类疾病占据百分之四十以上，其次就是胆道阻塞，有百分之三十的几率。
重症急性胰腺炎疾病源头主要是因为局部胰酶的激活，然后炎症会逐渐扩散至全身，最终造成身体组织损伤以及器官衰竭。
但是器官衰竭也有早期和晚期之别，且两者涉及到的机制各不相同，早期的器官衰竭基本发生在七十二小时以内，主要是因为严重脓毒症类似的一种无菌性全身性炎症所引起的，然后会因为细菌易位增加肠道粘膜通透性以及脂肪组织内粗盐细胞因子和介质的分泌来引发病症。
在此过程期间，其决定性因素主要是身体局部或者是全身的血流动力学紊乱、毛细血管渗漏伴水肿、凝血障碍、心肌抑制。
早期肠内营养联合益生菌治疗重症胰腺炎目的探讨早期肠内营养（EN）联合益生菌在急性重症胰腺炎（SAP）治疗中的应用价值。
方法将49例SAP患者随机分两组，对照组予常规治疗，EN 组在常规治疗基础上通过鼻空肠管给予早期肠内营养并联用益生菌。
观察两组患者入院时及入院后2周的APACHEⅡ评分、Balthazar CT积分，对两组的感染率、并发症及死亡率、住院时间、住院总费用对比。
结果EN组治疗前后APACHE Ⅱ评分差值明显高于对照组（P 0.05）。
EN组在继发感染、并发症、住院时间和费用上均少于对照组（均P 0.05）。
结论在SAP治疗中应用鼻空肠管进行早期肠内营养联合益生菌，可以改善SAP患者的营养状况，加快症状恢复，减少并发症，缩短病程，减少医疗费用。
[Abstract] Objective To evaluate the efficacy of early enteral nutrition and probiotics on severe acute pancreatitis (SAP)．Methods 49 patients with SAP were randomly divided into the control group and enteral nutrition (EN) groups．The control group was given conventional therapy, EN group were treated at the same time through the nasojejunal tube early enteral nutrition in parallel with probiotics. The APACHEⅡscore and Balthazar CT score on admission and two weeks were observed. Infection rate, complications and mortality, cost of hospitalization and length of stay were measured. Results APACHEⅡscores before and after treatment difference in the EN group was significantly higher than the control group (P 0.05). EN group in the secondary infection, complications, hospital stay and cost less than the control group, the difference was statistically significant (P 0.05). Conclusion Treatment of SAP with early enteral nutrition and probiotics can improve nutrition，speed up symptom recovery，reduce complications，shorten length of stay and reduce medical costs．[Key words] Severe acute pancreatitis; Early enteral nutrition; Probiotics急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是常见急危重症之一，占急性胰腺炎的15%~30%，其病死率高，达10%~20%[1]，病程中存在代谢紊乱，机体呈高代谢、高动力状态，急性炎症反应综合征的出现以及随之而来的营养破坏及消耗，导致严重的营养不良，机体免疫力下降，感染概率明显增高，近年来对重症急性胰腺炎（SAP）强调以非手术治疗为主的综合措施，营养支持具有十分重要的意义[2]。
益生菌联合早期肠内营养辅助治疗急性胰腺炎效果观察【摘要】目的：研究益生菌联合早期肠内营养辅助治疗急性胰腺炎的疗效。
方法：选取2016年8月~2017年8月期间我院收治的急性胰腺炎患者90例，采用数字随机表法，将其分为实验组和对照组，每组45例；对照组采用益生菌进行治疗，实验组采用益生菌联合早期肠内营养辅助治疗方法，对比两组患者的临床价值。
结果：对比分析两组患者的临床效果，实验组较治疗前有显著的效果，治疗后，两组患者ALB、PA、TRF等指标差异显著，组间t值检验，t值依次为5.4008、2.8728、4.4506，p值依次为0.0000、0.0051、0.0000，两组患者CD4+、CD8-t值检验，t值依次为2.9134、3.8878，p值均小于0.05，比对照组治疗方法更具有优势（P<0.05），具有统计学意义。
讨论：益生菌联合早期肠内营养辅助治疗方法用于急性胰腺炎患者中，可以改善其临床症状，取得了良好的治疗效果，该治疗方法值得在临床医学中推广使用。
【关键词】益生菌；早期肠内营养；急性胰腺炎；临床效果急性胰腺炎是一种急腹症，病情发展较快，具有很高的死亡率。
患者在发病后，会存在营养不良的症状，因此，治疗时，需要对患者肠胃减压或禁食。
研究显示，患者肠内营养，可以维持肠粘膜正常细胞结构。
而益生菌可以改善患者肠道菌群生态平衡，对治疗急性胰腺炎有显著效果。
本文主要研究益生菌联合早期肠内营养辅助治疗急性胰腺炎临床效果。
1.资料与方法1.1基础资料将2016年8月~2017年8月期间在我院就诊的90例急性胰腺炎患者纳入研究，依据随机数字表法将其分为实验组和对照组，每组患者45例；实验组男26例，女19例，年龄为21-64岁，平均年龄为（45.6±4.1）岁；对照组男24例，女21例，年龄为19-63岁，平均年龄为（47.5±5.6）岁。
将两组患者性别、年龄等基础资料进行对比，不存在明显差异，无统计学意义（P>0.05）。
重症急性胰腺炎的治疗作者：冯博杜斌来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期急性胰腺炎（AP）是临床常见疾病，近年来发病呈上升趋势[1]。
约1/4患者进展为坏死性胰腺炎（NP）或重症急性胰腺炎（SAP），常伴随胰腺或胰周组织坏死[2—3]，病死率高达30%。
根据2012年3月亚特兰大修订标准[4]，AP可分为间质水肿性胰腺炎（IEP）和NP。
其中，NP指早期（1周内）出现持续超过48 h的器官衰竭或死亡，或后期（1周后）持续存在器官功能衰竭、死亡或AP相关并发症。
SAP的治疗措施取决于病程。
在病程早期，应当根据临床表现制定治疗方案，而病程后期则需要综合考虑临床表现以及CT形态学改变[4]。
1 病因治疗1.1 胆源性胰腺炎对于胆道结石或感染、梗阻性黄疸等导致的胆源性胰腺炎，应尽快进行内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）以及内镜下乳头肌切开术（ES），以减轻临床症状，减少并发症，降低病死率[5]。
尽管有研究主张在入院72 h内对所有可能发展为SAP的患者均进行ERCP[6]，但Meta分析提示，早期ERCP及ES仅应用于明确或可疑胆管炎，以及存在胆道堵塞证据（胆管炎、黄疸）的胆源性胰腺炎患者[7—8]。
1.2 脂源性胰腺炎原发或继发性脂肪代谢异常导致的高甘油三酯（TG）血症是AP的常见病因，分别占所有AP和妊娠期AP的10%和50%。
尽管临床表现与其他AP差异无统计学意义，但脂源性胰腺炎病情更为严重，并发症发生率更高[9]。
针对脂源性胰腺炎，应迅速降低TG水平（< 500mg/dl），以阻断炎症反应及胰腺坏死，降低病情复发的风险[10]。
胰岛素能够激活脂蛋白酯酶活性及加速乳糜颗粒降解，迅速降低TG水平[11]。
肝素通过刺激内皮细胞释放脂蛋白酯酶，单用或与胰岛素联用也可降低TG。
然而，由于肝素消耗血浆储备最终导致脂蛋白酯酶耗竭，从而产生反弹，因此其应用仍存在争议[9]。
血浆置换能够在数小时内使TG水平下降70%，但并不改善临床预后[12]，其应用由于昂贵的医疗费用及较高的专业要求而受到限制[13]。
重症急性胰腺炎肠内营养支持的护理进展摘要：在临床上，重症急性胰腺炎属于一种发病率较高的疾病，在发作时往往会导致病人体内高分解代谢，伴随代谢功能紊乱，还会由于全身炎性反应而损害到机体多脏器功能，进而致使病人出现糖耐量降低、糖异生增加、糖利用率低下等问题，甚至出现低蛋白血症和负氮平衡，且出现不同程度的营养不良，最终危及到病人的生命安全。
随着医疗技术水平的不断提高，早期肠内营养支持逐步广泛应用到重症急性胰腺炎治疗中，大量临床实践也证明：目前对于重症急性胰腺炎的治疗，除了采用科学合理的药物治疗以外，还需给予早期肠内营养支持护理措施，以从根本上提高病人的身体素质和抗病能力，降低病死率，减少并发症的发生率，获得更加理想的临床疗效，促进病人的康复。
基于此，本文对重症急性胰腺炎肠内营养支持的护理进展进行综述，为一线临床工作提供理论参考。
关键词：肠内营养支持；重症急性胰腺炎；护理进展1.重症急性胰腺炎发病机制针对重症急性胰腺炎而言，肠道细菌移位、炎性因子反应、胰酶自身消化及氧化应激反应等均是引发该疾病的关键因素。
目前临床证明：重症急性胰腺炎的肠道菌群移位会引发肠源性感染，并损害到肠黏膜屏障功能。
肠道是人体最大的细菌库，正常情况下肠道屏障会对肠道菌群进行阻隔，使之难以突破黏膜移位进入到肠外组织。
当患上重症急性胰腺炎时，人体中的肠壁血液灌注会减少，损害肠道运动功能，致使细菌大量生长，引发肠黏膜缺血再灌注，造成其通透性增高，降低人体免疫力，在这些机制的综合作用下，将会致使肠道内的毒素和菌群通过淋巴系统、血液循环、胆道与胰胆管逆行感染、直接进入腹腔等途径而出现移位情况，对已经活化的巨噬细胞产生刺激，进而出现过量的炎性因子，再次损害到胰腺等脏器，造成胰腺组织二次感染，造成全身炎症反应综合征，甚至造成多脏器功能衰竭[1]。
2.肠内营养支持的相关理论依据2.1肠道屏蔽在当代临床医学中，肠道屏蔽涉及到机械屏蔽、免疫屏蔽、生物屏蔽三类。
益生菌在急性胰腺炎治疗中的应用
2017-04-17
来源：中华胰腺病杂志
作者：刘丽燕王兴鹏曾悦
急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一。
AP的病因和诱因复杂多样，如胆道疾病、Oddi 括约肌功能紊乱、缺血缺氧及再灌注损伤、应激、高脂饮食、大量饮酒、营养障碍及基因突变等。
目前将AP按病情严重程度分为轻症（MAP）、中度重症（MSAP）及重症急性胰腺炎（SAP）。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，但有20%～30%的患者会发展为SAP，SAP的病死率在重症监护室或医院分别可高达27%或39%。
SAP的发生、发展是一个复杂的病理生理过程，其发病的分子机制涉及炎症递质、细胞膜表面及细胞内信号分子、胰腺腺泡内钙超载等多种因素。
AP的治疗包括：禁食、液体复苏补液、抑制胰腺分泌、抗感染及营养支持等非手术治疗及外科手术治疗。
SAP中80%由感染引起，而感染主要来源于肠道细菌易位。
数篇Meta 分析结果均显示，预防性应用抗生素不能显著降低SAP患者病死率、胰腺坏死感染发生率及外科手术率，仅对降低胰腺外感染发生率有作用。
近年来益生菌治疗AP已在多项动物实验、随机对照临床试验及荟萃分析研究中大力开展。
本文就益生菌在AP治疗中的应用作一综述。
一、益生菌的定义
世界卫生组织将益生菌定义为适当摄取后能对机体产生有益作用的微生物。
益生菌主要存在于人体口腔、肠道、阴道或皮肤等部位，常见益生菌包括乳杆菌、双歧杆菌、乳球菌、链球菌，以及芽孢杆菌、拟杆菌、肠球菌、柔嫩梭菌和鲍氏酵母菌等非细菌性微生物。
二、益生菌治疗AP的作用机制
1.增强肠道屏障功能：肠道屏障由肠上皮细胞层、黏液层、肠道正常菌群、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素等组成，具有微生物屏障、机械屏障、化学屏障、免疫屏障等功能。
各项功能具体构成如下。
（1）微生物屏障：主要由正常的肠道菌群及其分泌物构成，是对外来菌株有定植抵抗作用的肠内正常寄生菌群。
肠道常驻菌与宿主的微空间结构形成了一个相互依赖又相互作用的微生态系统。
（2）机械屏障：指肠黏膜上皮细胞层（包括柱状上皮细胞、杯状细胞、内分泌细胞、潘氏细胞、M细胞、未分化细胞及散在其间的上皮间淋巴细胞）的完整性及上皮细胞间的紧密连接、细胞桥粒连接、缝隙连接、黏液（黏蛋白）、上皮细胞快速更新等，是保持肠道屏障功能的主要因素。
（3）化学屏障：包含胃肠道的各种生理性分泌，如胃肠液、黏液，防御素等。
肠腺潘氏细胞产生的抗菌肽，如防御素、隐窝蛋白、溶菌酶、磷脂酶A2等在肠上皮表面和肠腔中发挥杀菌和抑菌作用，保护肠黏膜免受物理摩擦、酶及消化液的损伤。
（4）免疫屏障：由肠黏膜淋巴组织（Peyer结、肠系膜淋巴结）、细胞（上皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞。
slgA对一些抗原物质具有封闭作用，能覆盖在肠道内可溶性抗原的表面，阻止其与肠黏膜上皮细胞结合及侵入肠黏膜固有层，增强肠黏膜的屏障功能。
slgA还具有对嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒作用以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒（ADCC）作用。
SAP时因缺血再灌注损伤和微循环障碍、细胞因子和炎性递质大量释放、肠黏膜细胞凋亡、肠上皮细胞间紧密连接破坏等机制，导致肠道屏障功能障碍（intestinal barrier
dysfunction ，IBD），而IBD是SAP发展为多器官功能衰竭征（MODS）的重要原因之一。
益生菌可刺激肠上皮细胞表达黏蛋白，促进黏液分泌，在黏膜和微生物之间形成保护层，进一步强化和加固肠黏膜的屏障功能。
益生菌可促进肠道细胞分泌、生成细菌素，竞争性结合紧密连接蛋白受体，抑制致病病原体的黏附和定植，并促使潘氏细胞分泌防御素，增强肠道黏膜屏障的固有防御功能。
同时，益生菌通过促进闭锁蛋白、闭合蛋白、紧密连接蛋白、细胞保护性的热休克蛋白的表达，增强肠上皮细胞的紧密连接，降低肠道黏膜的通透性，增强胃肠道上皮屏障的完整性。
益生菌通过激活P38和胞外信号调剂激酶（ERK）信号分子通路保护肠道上皮屏障，提高肠道紧密连接蛋白的表达量，从而阻止了侵袭性大肠杆菌对肠上皮细胞的侵袭。
2.抑制细菌生长：AP时，由于休克、感染等应激状态及抗生素的过度使用、长期禁食、胆道梗阻等情况，肠道条件致病菌被激活，革兰阴性菌数量明显增多。
Gerritsen等的研究结果显示，AP时十二指肠的条件致病菌较正常大鼠多一倍，而末端回肠条件致病菌仅轻度升高，同时宿主正常的回肠微生态群被特异性的“急性胰腺炎相关微生态群”所取代，这些异常细菌种类与象牙海岸梭菌密切相关。
该研究还显示，AP时十二指肠潜在致病菌如溶血性链球菌B族、肠球菌、金黄色葡萄球菌和肠杆菌科如大肠杆菌、奇异变形杆菌和摩氏摩根菌数量明显增加。
益生菌通过与肠道黏膜表面紧密黏附，与致病菌竞争肠道黏液层内和上皮细胞上的物理生长空间、营养物质以及竞争细胞表面受体，阻滞病原体与黏膜表面结合，抑制肠道病原体的黏附和定植进而抑制细菌的生长。
另外，益生菌刺激肠道上皮细胞保持最佳营养状态，维持肠道屏障的完整性，并可刺激宿主细胞生成抗微生物短肽，拮抗病原体。
益生菌还可以维持肠道黏膜免疫稳态，参与多种生物代谢，这些作用均可抑制肠道病原体生长。
3.改善肠道菌群易位：AP时发生肠道菌群易位非常常见，肠道内病原体大量繁殖，内毒素生成增加，肠道成为巨大的毒素池，可通过受损的肠黏膜屏障致使肠道菌群易位，发生败血症，促使SIRS、MODS的发生。
Zou等及Karen等的研究皆显示，AP时肠外器官胰腺、肝、脾、肺、肠系膜淋巴结均可出现感染，并可培养出来源于肠腔的大肠杆菌、阴性肠杆菌、摩根氏变形杆菌和克雷伯杆菌等革兰阴性菌和肠球菌。
Zou等实验证明，ANP时给予肠内免疫微生态营养（能全力中加入谷氨酰胺、L-精氨酸和双歧杆菌、嗜酸乳杆菌及类肠球菌三联活菌制剂）能保护ANP猪肠道屏障功能，降低肠道通透性，明显减少ANP引起的肝、脾、肠系膜淋巴结等处的细菌，减少肠道菌群易位及内毒素易位。
研究进一步提示肠内免疫微生态营养可能通过改善肠道及机体的细胞和体液免疫功能而发挥作用。
Karen等也证明益生菌可明显减少ANP引起的远处肺组织处的细菌数量，明显减少肠道菌群易位。
4.免疫保护作用：在SAP早期（AP发生后24h以内）就可以出现肠道免疫功能抑制，常特征性地表现为肠道slgA分泌量明显下降以及肠道黏膜中CD4+的T淋巴细胞数量的减少，而这两项指标的下降又是导致内毒素吸收、菌群易位的重要原因。
研究显示SAP时单核巨噬细胞系统吞噬功能低下以及细胞免疫功能受抑制，T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+和CD8+细胞数量均降低，CD4/CD8比值明显下降，且Th1/Th2辅助性T细胞比值亦明显减低，进而加重了SAP的进程。
益生菌能恢复巨噬细胞功能，增强细胞免疫功能，刺激产生一系列化学诱引剂、细胞因子或类似细胞因子样分子，从而起到增强体液免疫的作用。
益生菌可调节抗原递呈细胞如淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞（dendritic cell，DC）的作用，能上调DC组织相容性复合物-II（MHC-II）和共刺激分子的表达，还能通过活化Toll样受体4，抑制核因子κB（NF-
κB）的活化及蛋白激酶C信号转导途径，减少前炎性因子和抗炎性因子IL-6、IL-8等的产生。
Kaci等的研究发现，唾液链球菌的上清液中含有某种活化代谢产物，其可以通过抑制肠上皮细胞和巨噬细胞中NF-κB的活性，进而减少IL-8的分泌。
益生菌可以提高肠道slgA 的分泌水平并增加CD3+、CD4+的T淋巴细胞数量，进而提高肠道免疫屏障水平。
5.抑制肠道黏膜的炎症反应：AP在各种致病因素的刺激下，引起NF-κB的大量激活，进而引起TNF～α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ICAM-1等细胞因子和炎性递质表达上调，这些炎症因子相互诱导刺激，引起级联反应，损害细胞膜结构，破坏肠道上皮细胞，使肠道通透性增加，促进细菌和内毒素易位。
益生菌通过抑制NF-κB的活化、减少上皮组织内T淋巴细胞的数量等多种途径上调IL40等抗炎细胞因子的表达，同时抑制TNF-a、IL-6、IL-8等促炎细胞因子的表达，从而抑制机体的炎症反应，减缓SAP的进展。
有学者证实酿酒酵母菌可抑制肠毒性大肠杆菌对炎性因子（IL-6、IL-8、CCL20、CXCL2、CXCL10）的转录及表达的促进作用，这一作用与ERK1/2和p38蛋白磷酸化的减弱、PPARγ、mRNA表达增加有关。
益生菌有很广阔的应用前景，但也面临很多挑战，目前仍存在很多待解决的问题。
要注意宿主的个体化差异，其中包括宿主肠道黏膜细胞、遗传等因素可能导致个体间对益生菌的反应不同，不同的生理状态下亦可能产生不同的效果。
此外，不同的种属、甚至同一菌属的不同菌株的作用并非完全相同，在组合的益生菌中也并非每一菌株都发挥其最佳效能，组合治疗与单一菌株治疗哪个更佳还有待进一步研究。
同时益生菌在SAP中应用疗程长短、剂量大小还需进一步推敲，同一种益生菌可能并非适合所有的SAP患者，甚至同一患者病程的不同阶段需要的益生菌株或同一益生菌株的剂量可能也是不同的。
研究还需进一步开展大样本、随机、双盲、对照的试验，并做到分层分析，以保证研究的质量。
随着对益生菌基础及临床应用的深入研究，上述问题相信会逐步解决。
文献来源：中华胰腺病杂志，2016.16(6):417-421。
