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药理学抗帕金森病与治疗老年性痴呆药共16页

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药理学—抗帕金森病药和老年痴呆药

药理学—抗帕金森病药和老年痴呆药

药理学—抗帕金森病药和老年痴呆药考情分析十四、抗帕金森病和老年痴呆药1.抗帕金森病药（1）左旋多巴的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应（2）含左旋多巴的复方制剂、金刚烷胺的药理作用和应用2.治疗老年性痴呆药中枢拟胆碱药物的作用和应用一、抗帕金森病药帕金森病是神经系统常见的慢性进行性退变疾病。

典型的症状为：静止震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常，严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状【病变部位及发病机制】◆病变部位：基底节黑质-纹状体◆发病机制：——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势【抗帕金森病药的作用机制】◇重新调整两类递质的平衡，药物分为：一、拟多巴胺药左旋多巴——进入脑内脱羧生成多巴胺卡比多巴——左旋多巴增效剂金刚烷胺——促多巴胺释放药溴隐亭——多巴胺受体激动剂二、胆碱受体阻断药苯海索——中枢抗胆碱药（一）拟多巴胺类药1.左旋多巴作用：补充多巴胺机制：左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。

【药动学】◇口服迅速吸收。

肉类蛋白质中某些氨基酸会影响左旋多巴的吸收，应避免同时进食蛋白质类食物，应隔开2～3h。

◇99%被脱羧酶脱羧，并有首关消除，仅1%的原形药物可到达脑内；◇在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；◇外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障。

【药理作用及应用】1.抗帕金森病作用：进入中枢的L-dopa，在中枢多巴脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的不足。

2.治疗肝昏迷（肝性脑病）：L-dopa进入脑内，可转变成NA，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。

抗帕金森病作用特点是：①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差；②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；③显效慢，一般在用药2～3周才出现疗效，1～6个月以上方可获得最大疗效；④疗效与疗程有关：疗程超过3个月，50%的患者获得较好疗效；疗程1年以上，疗效达75%；⑤对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效。

抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药PPT课件

抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药PPT课件
抗帕金森病药和 治疗阿尔兹海默 病药课件
第一节 抗帕金森病药
帕金森病（PD）
又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱所引
起的一种慢性中枢神经系统退行性疾病。
临床表现
进行性运动迟缓、肌肉强直及震颤
分类：
原发性：帕金森病 病因不明，可能与遗传因素有关 继发性： 帕金森综合症 脑动脉硬化、脑炎后遗症、化学药物中毒等 病因所致，出现类似帕金森病的症状。
.
二、中枢胆碱受体阻断药
苯海索（安坦）
【药理作用和临床用途】
1.外周抗胆碱作用弱； 2.早期轻症患者、不耐受或禁用左旋多巴的患者、 抗精神病药所致的帕金森综合症； 3.对轻症效果好，对肌颤疗效好，对流涎、多汗 和情感抑郁也可使之好转，对肌肉强直、运动 困难效果差。
.
二． 中枢胆碱受体阻断药
苯海索（安坦） 【不良反应】 1.与阿托品相似，但较轻； 2.闭角型青光眼、前列腺肥大者慎用； 3.中枢神经系统副作用：精神错乱、谵妄、 幻觉； 4.久用停药，病情恶化； 5.伴有明显痴呆症状的患者慎用。
卡比多巴：左旋多巴 =1:10 ，治疗帕金森病的
首选药
（二）左旋多巴的增效药
苄丝肼
作用与卡比多巴相似，与左旋多巴按1:4制成美多巴。
司来吉兰
MAO-B抑制剂，抑制纹状体中多巴胺的代谢，与左旋多巴合 用消除长期单独使用左旋多巴出现的“开-关”现象。
硝替卡朋
抑制外周COMT，增加左旋多巴生物利用度。
（三）促多巴胺释放药
DA
黑质
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
DA
ACh
ACh
DA
正常人
帕金森病人
一、中枢拟多巴胺类药

药理学抗帕金森药和治疗阿尔茨海默病.优秀精选PPT

药理学抗帕金森药和治疗阿尔茨海默病.优秀精选PPT
第十三章
抗帕金森病药和治疗阿 尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
帕金森病(Parkinson’s disease, PD）又 称震颤麻痹（paralysis agitans）
主要发生病变锥体外系黒质-纹状体通 路功能障碍。
机制
黑质中的多巴胺能神经元发出上行纤维到 达纹状体，并释放DA；同时纹状体内存 在ACh能神经元释放ACh。正常时二者 处于平衡，共同调节运动神经功能。
抗精神病药：（吩噻嗪类和丁酰苯类）能引起 药源性PD，又能阻断中枢多巴胺受体，能降 低左旋多巴的疗效，并引起锥体外系综合征。
利血平：耗竭中枢多巴胺，使左旋多巴减效。
左旋多巴增效药
1、脱羧酶抑制药 卡比多巴 和 苄丝肼 不易通过血脑屏障，抑制外周脱羧酶。单独应
用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴制成复方制 剂使用。例如：复方卡比多巴，多巴丝肼。
常用的治疗阿尔茨海默病药
增加中枢胆碱能神经功能
胆碱酯酶抑制药 M受体激动药 促进脑代谢的药物
〖体内过程〗口服注射均可，脂溶性高，分布广，半衰
期短，肝脏灭活
〖药理作用〗可逆性抑制剂，增加ACh含量发挥激动胆
碱受体作用，对真性（中枢）和假性（血浆）胆碱酯 酶均有抑制。也可直接激动胆碱受体，对M比对N亲和 力高，促进Ach释放。还能增加脑内NMDA、5-HT等 神经递质的浓度。目前最有效的治疗AD药物，能提高 认知和自理能力。
合用的优点：提高左旋多巴疗效（增效）, 减少左旋多巴用量（70~80%） ；减少 外周副作用；
促多巴胺能神经递质释放药
金刚烷胺
最初为抗病毒药。后发现有抗PD作用。
机 制 ： ① 促 进 黑 质 — 纹 状 体 DA 神 经 末 稍 释 放 DA。②抑制DA再摄取 ③直接激动DA受体④较弱 的中枢抗胆碱作用。总体表现为多巴胺受体激动药 的作用。

抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药(药理学课件)

抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药(药理学课件)
诊断：帕金森病 请分析： 1. 宜选用何药物治疗？为什么？ 2. 患者用药时应注意哪些问题？
一、抗帕金森病药
帕金森病
一、抗帕金森病药
帕金森病
静止震颤
临床 表现
运动迟缓
肌肉僵直 共济失调
一、抗帕金森病药
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
黑质多巴胺能神经元退行性病变，导致多巴胺的合 成极度减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经元功 能减弱，胆碱能神经元功能相对增强，导致椎体外系功 能失调，从而发生震颤、麻痹、僵直等症状。
最常见的不良反应为肝毒性，也是限制其临床应用 的主要原因。
二、抗阿尔茨海默病药
M受体激动药
贴诺美林
目前选择性最高的M1受体激动药之一。大剂量用药 可明显改善患者的认知功能和行为能力，但易引起胃肠 道和心血管方面的不良反应
沙可美林
相对选择性M1受体激动药，对M1受体的选择性比 M2受体高100倍。动物实验表明，本品能逆转多巴胺 诱导产生的认知缺陷，提高认知能力，具有安全、耐受 性好等优点
4. 学会观察本类药物的疗效及不良反应。 5. 具有指导患者合理用药的能力。
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
一 抗帕金森病药 二 抗阿尔茨海默病药
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
帕金森病及阿尔茨海默 均由慢性进行性中枢神 经组织退行性变性而产 生的疾病。两者虽然病 因和病变部位各不相同 ，但神经细胞发生退行 性病理学改变是共同特 点。
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
方案1
+ 胆碱能 神经元
- 多巴胺 能神经元
方案2
正常人
帕金森
一、抗帕金森病药 黑质-纹状体多巴胺通路

第15章 抗帕金森病药和治疗老年性痴呆症药

第15章 抗帕金森病药和治疗老年性痴呆症药
第15章
抗帕金森病药
帕金森病：PD.
临床症状：
•震颤： •肌僵直或肌肉痉挛： •运动迟缓： •缺乏平衡感觉： •其他症状：
病变部位：黑质-纹状体的多巴胺
神经通路.
机理：
多巴胺能神经功能减弱，胆 碱能神 经功能相对增强.

治疗帕金森病的药物


拟多巴胺类药 中枢抗胆碱药



左旋多巴 卡比多巴 金刚烷胺 溴隐亭
四、溴隐亭
[机制]
大剂量：激动黑质-纹状体多巴受体（强）—
—治疗帕金森氏病；
小剂量：激动结节-漏斗部的多巴胺受体—
—减少催乳素和生长激素的释放.
苯海索(安坦)
状体中Ach作用.
[作用机制] 阻断中枢胆碱受体，减弱纹
[作用特点]
1、疗效低于左旋多巴； 2、轻症患者； 3、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴者； 4、治疗抗精神病药所致的某些锥体外系不良反应
[左旋多巴药动学特点]
1、胃排空速度减慢、胃液酸度过高、同服抗
胆碱药、高蛋白饮食等可降低生物利用度.
2、肝代谢为主：在外周L-dopa
DA，而DA 很难通过BBB进入中枢发挥作用，外周不良 反应多。 周DA生成，使L-dopa较大量地进入脑内再 转化为DA而生效.
3、若同时应用多巴脱羧酶抑制剂，可减少外
[药理作用及其作用机制]
1、抗帕金森病
2、治疗肝昏迷
1、抗帕金森病
[作用] 补充纹状体内DA的不足. [特点] a.疗效差异：
b.症状差异： c.起效慢： d.对抗精神病药引起的锥体外 系症状无效.
2、治疗肝昏迷
肝昏迷： 伪递质学说：
[不良反应]
1、胃肠道反应： 2、心血管反应：

药理学抗帕金森病与治疗老年性痴呆药共16页文档

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苯海索（trihexyphenidyl, 又称安坦artane）；丙环定 （procyclidine）；苯扎托品（benzatropine）
与左旋多巴合用，可使50%患者症状进一步改善。
作用特点：抗震颤疗效好，但改善强直及运动迟缓较差，对 某些继发性症状如过度流涎有改善作用。
外周抗胆碱作用可引起口干、散瞳、尿潴留、便秘等。窄角 型青光眼、前列腺肥大者慎用。
服药后纹状体内DA浓度过高引起。
司来吉兰可减轻，也可调整用药方法，即增加用药次数而不 增加或减少用药剂量。
4、精神障碍，停药。DA作用于大脑边缘叶可致精神障碍。
药物相互作用： 1、维生素B6：多巴脱羧酶辅基，引起外周副作用，并降低 疗效 2、利舍平可耗竭黑质纹状体中多巴胺，降低疗治 3、抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体
卡比多巴（carbidopa）、苄丝肼（benserazide）
是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，单用基本无药理作用。不易 通过血脑屏障，主要抑制外周多巴脱羧酶的活性，可使更多 的左旋多巴进入中枢。与左旋多巴合用提高左旋多巴的疗效， 减轻其外周的副作用。
常用制剂：心宁美（sinemet）：卡比多巴与L-dopa 1﹕10组 成。
不良反应：
1、胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔。由外周生成的DA引 起
2、心血管反应：体位低压、心动过速、心绞痛、心律失常。 由外周生成的DA引起
3、不自主运动，长期用药引起，调整用药方法或适当减量。
长期用药者出现运动障碍，表现为不自主的异常运动，严重 者可有“开—关现象” （on-off phenomena）。“开”时 活动正常或近乎正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
第二节 治疗老年性痴呆药
老年性痴呆：一种由器质性脑损伤导致的智能障碍；表现为 记忆力、判断力、抽象思维能力等的丧失； 分类：阿尔茨海默痴呆（AD）、血管性痴呆（VD）和二者混 合性痴呆。 临床症状：认知障碍、记忆障碍、行为障碍。 解剖基础：海马组织结构的萎缩。 功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰 胆碱受体变性，神经元数目减少。

《药理学》教学课件 第15章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药 (2)


石杉碱甲
石杉碱甲是我国学者从中药石杉属植物千层塔中 分离到的一种生物碱，原用于治疗重症肌无力， 后发现石杉碱甲对良性记忆功能减退的老年人有 明显增强记忆的作用。本药具有显著改善记忆和 认知功能的作用，可用于老年性记忆功能减退及 AD 的治疗。
美曲膦酯
美曲膦酯最早被用作杀虫药，20 世纪 80 年代开始 用于阿尔茨海默病。美曲膦酯是目前用于治疗阿 尔茨海默病的唯一以无活性前药形式存在的 AChE 抑制剂，服用数小时后转化为活性代谢产物而发 挥持久的疗效。适用于轻、中度 AD 的治疗。
多奈哌齐为第二代可逆性抗胆碱酯酶药，对中枢胆 碱酯酶有较高的选择性，通过抑制 AChE 而增加中 枢 ACh 的浓度，从而改善轻度至中度患者的认知能 力。患者耐受性较好，适用于轻、中度 AD 的治疗。 本品口服吸收完全，生物利用度高，主要经肝代谢， 代谢产物主要经肾脏排泄，t 1/2 约为 70h，故仅需 每日服用一次。不良反应轻，可见恶心、呕吐、腹 泻、肌痛、肌肉痉挛、疲乏、头晕和失眠等，少数 患者可出现血肌酸激酶轻微增高。
开关现象
长期用药后，部分患者可出现开关现象，即患者突然多动不安（开）， 而后又出现肌强直运动不能（关），开关现象可交替出现，可严重妨 碍患者的日常活动。
精神障碍
可引起幻觉、妄想、激动、失眠、焦虑、噩梦和情感抑郁等精神症状。
卡比多巴
卡比多巴为左旋多巴的增效剂。本药不能透 过血脑屏障进入中枢，仅能抑制外周的左旋多 巴发生脱羧反应，从而提高中枢左旋多巴的浓 度，增强其疗效，减轻其外周不良反应。单用 无效，常与左旋多巴制成复左旋多巴
多巴胺前体药
卡比多巴
左旋多巴的增效药
溴隐亭
多巴胺受体激动药
金刚烷胺
促多巴胺释放药

第15章抗帕金森病和治疗阿尔茨海默病药.pptx

效， 对帕金森综合征有效。 对抗精神病药引起椎体外系症状无效。 （中枢DA受体被阻断，而非DA产生不足）
2020/8/5
2．治疗肝昏迷 脑内转变去甲肾上腺素。恢复脑正常神经 活动，昏迷转为苏醒。
但不能改善肝功能，作用只是暂时性的。
2020/8/5
【不良反应】
1、早期反应
（1）胃肠道反应：
外周DA
“开关现象”：多发生于初期疗效好，持续服药1年以上 突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动不能（关）， 持续10min至数小时后又突然自然恢复良好状态（开状态）。 一旦发生应减量或停用。脑内DA储存能力下降
2020/8/5
药物相互作用
1．维生素B6 是多巴脱羧酶的辅基，可增 强左旋多巴的外周副作用。
第15章 抗帕金森病和 治疗阿尔茨海默病药
2020/8/5
神经退行性疾病（neurodegenerative diseases)
是大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状态。 大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的，所以 过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转的。 慢性、进行性神经系统疾病。
帕金森病（Parkinson’s disease, PD) 阿尔茨海默病（Alzhemier’s disease, AD) 肌萎缩侧索硬化症
亨廷顿病(Huntington disease，HD ）
脊髓小脑共济失调
2020/8/5
第一节 抗帕金森病药
帕金森病
（震颤麻痹）
进行性锥体外 系功能障碍， 临床主要表现 为运动迟缓、 肌肉强直、静 止震颤及共济
失调
2020/8/5
帕金森病--挥之不去的梦魇
他的铁拳让地球颤抖 帕金森病却让他颤抖
2020/8/5
静止震颤： 肌肉僵直: 铅管(齿轮)样强直

13抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药(共32张)

第十三章 抗帕金森病药和
治疗 阿尔茨海默病药 (zhìliáo)
(Antiparkinsonian drugs and drugs treatment of Alzheimer's disease)
第1页，共32页。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
学习目标
●掌握左旋多巴、金刚烷胺抗帕金森病作用(zuòyòng)的
1.他可能患什么病？ 2.为他选什么药治疗？ 3.治疗过程中应如何进行用药护理？
第22页，共32页。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第二节 治疗(zhìliáo)阿尔茨海默病药
1994年起 9月21日---阿尔茨海默病日（世界老年痴呆日） 2015年—记忆与爱同行
第23页，共32页。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第二节 治疗阿尔茨海默病药
一、常用(chánɡ yònɡ)治疗阿尔茨海默病药
（一）中枢胆碱能药物
抑制AchE，提高患者体内Ach含量，改善AD症状
第25页，共32页。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第二节 治疗阿尔茨海默病药
一、常用治疗阿尔茨海默病药 （一）中枢(zhōngshū)胆碱能药物
第二节 治疗阿尔茨海默病药
一、常用治疗阿尔茨海默病药
（一）中枢胆碱能药物 他克林、多奈哌齐、加兰他敏、利 斯的明、石杉碱甲、美曲膦酯
（二）改善脑循环(xúnhuán)和脑代谢药物 （三）改善病理性蛋白代谢的药物 （四）行为和心理对症治疗
第24页，共32页。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
帕金森病（parkinson's disease，PD）又称震颤麻痹，是由于黑 质多巴胺能神经元变性、数目减少、多巴胺合成与释放减少，导致多 巴胺能神经功能减弱，使胆碱能神经功能相对亢进所致。典型症状为 静止(jìngzhǐ)性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势反射受损，严重时可伴记
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服药后纹状体内DA浓度过高引起。
司来吉兰可减轻，也可调整用药方法，即增加用药次数而不 增加或减少用药剂量。
4、精神障碍，停药。DA作用于大脑边缘叶可致精神障碍。
药物相互作用： 1、维生素B6：多巴脱羧酶辅基，引起外周副作用，并降低 疗效 2、利舍平可耗竭黑质纹状体中多巴胺，降低疗治 3、抗精神病药能阻断中枢多巴胺受体
卡比多巴（carbidopa）、苄丝肼（benserazide）
是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，单用基本无药理作用。不易 通过血脑屏障，主要抑制外周多巴脱羧酶的活性，可使更多 的左旋多巴进入中枢。与左旋多巴合用提高左旋多巴的疗效， 减轻其外周的副作用。
常用制剂：心宁美（sinemet）：卡比多巴与L-dopa 1﹕10组 成。
一、拟多巴胺类药
左旋多巴（levodopa, L-dopa）
左旋多巴是治疗帕金森病的常用药物, 需进入脑内转变为多 巴胺发挥治疗作用。但口服后，大部分左旋多巴在外周肝、 心、肾等处脱羧生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，却 在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴仅 为用药量的1%左右，因此单用效果不好。
药物分类 1、胆碱能增强药：胆碱酯酶抑制药，胆碱受体激动剂。 2、脑代谢激活药：吡咯烷酮类。 3、改善微循环药物：麦角类衍生物。 4、钙拮抗药：尼莫地平等。 5、其他：神经营养因子等。
胆碱酯酶抑制药 第一个 他克林，新一代 多奈哌齐 他克林（tacrine） 药理作用及机制 1、可逆性抑制胆碱酯酶。 2、促进乙酰胆碱的释放。 3、增加大脑皮质和海马的N受体密度。 4、加强神经肌肉传递。 5、抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和5-HT的摄取，促 进释放。
美多巴（madopar）：苄丝肼与L-dopa 1﹕4组成。
司来吉兰（selegiline）
选择性抑制MAO-B型，降低脑内多巴胺代谢而使纹状体多巴 胺增多，并阻止自由基生成，延迟神经元变性和PD发展。与 L-dopa合用可减少L-dopa用量和副作用，并消除“开—关现 象”。
金刚烷胺（amantadine）
第二节 治疗老年性痴呆药
老年性痴呆：一种由器质性脑损伤导致的智能障碍；表现为 记忆力、判断力、抽象思维能力等的丧失； 分类：阿尔茨海默痴呆（AD）、血管性痴呆（VD）和二者混 合性痴呆。 临床症状：认知障碍、记忆障碍、行为障碍。 解剖基础：海马组织结构的萎缩。 功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰 胆碱受体变性，神经元数目减少。
苯海索（trihexyphenidyl, 又称安坦artane）；丙环定 （procyclidine）；苯扎托品（benzatropine）
与左旋多巴合用，可使50%患者症状进一步改善。
作用特点：抗震颤疗效好，但改善强直及运动迟缓较差，对 某些继发性症状如过度流涎有改善作用。
外周抗胆碱作用可引起口干、散瞳、尿潴留、便秘等。窄角 型青光眼、前列腺肥大者慎用。
作用机制：1、（+）多巴胺释放：促使纹状体内残存的完整 多巴胺能神经元释放多巴胺；2、（-）多巴胺再摄取：并能 抑制多巴胺的再摄取；3、（+）多巴胺受体：且有直接激动 多巴胺受体的作用4、（-）胆碱作用：及较弱的抗胆碱作用。
作用特点：①疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药； ②见效快，持续短，数天可达最大疗效；③与左旋多巴合用 有协同作用。
溴隐亭（bromocriptine）及培高利特（pergolide）
多巴胺受体激动药，主要激动黑质—纹状体通路的多巴胺受 体而治疗帕金森病。
二、ห้องสมุดไป่ตู้枢性抗胆碱药
中枢胆碱受体阻断药 疗效不如左旋多巴。
临床应用：1、轻症患者，2、不能耐受左旋多巴或禁用的患 者，3、抗精神病药引起的锥体外系反应
常用中枢性胆碱受体阻断药：苯海索（trihexyphenidyl）、 丙环定（procyclidine）
药理作用及应用 1、抗帕金森病 ①对轻症、年轻患者疗效好, 老年、严重患者效果差； ②改善肌肉强直和运动困难效果好, 但对肌肉震颤效果差； ③起效慢但疗效持久，且随用药时间延长而递增； ④对多种原因引起的帕金森综合症有效，但对抗精神病药 （阻断中枢多巴胺受体）引起的无效； ⑤缓解症状但不能阻止病情发展。 2、治疗肝昏迷：在脑内转变成NA，恢复正常的神经活动。
不良反应：
1、胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔。由外周生成的DA引 起
2、心血管反应：体位低压、心动过速、心绞痛、心律失常。 由外周生成的DA引起
3、不自主运动，长期用药引起，调整用药方法或适当减量。
长期用药者出现运动障碍，表现为不自主的异常运动，严重 者可有“开—关现象” （on-off phenomena）。“开”时 活动正常或近乎正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
第一节 抗帕金森病药
帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹。
是一种慢性进行性神经系统变性疾病，典型症状为进行性静 止震颤（resting tremor）、肌强直（rigidity）、运动迟缓 （bradykinesia）属锥体外系疾患，
病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。其发病机制尚未完 全明确，