玻璃体病

第一节概述玻璃体就是透明得凝胶体, 主要由纤细得胶原(ｃollaｇen)结构与亲水得透明质酸(Ｈyaｌｕroniｃａｃid )组成、球样玻璃体得容积约4ml, 构成眼内最大容积。

玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整得基底层(ｂasal ｌamｉna)。

连接视网膜得玻璃体厚约100-200µｍ,称皮层玻璃体。

在晶状体与周边视网膜之间,前部得皮层凝胶暴露于后房得房水。

晶状体后得玻璃体前面得膝状凹,又称“环形膈”(“annular gap”)。

玻璃体与视网膜附着最紧得部位就是侧面得玻璃体基底部,其次就是后面得视盘周围,中心凹部与视网膜得主干血管。

玻璃体膝状凹前有一腔,玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。

Wiｅｇer韧带断裂可导致玻璃体s前脱离,使膝状凹得玻璃体凝胶与房水接触(图 13－1)、Ｃloquet 管就是原始玻璃体得残余,它从视盘延伸到晶状体后极得鼻下方,位于膝状凹内。

覆盖Ｃloｑuｅｔ管得凝胶极薄,并且容易受损,在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YＡG后囊切开术时,Cloquet 管很容易断裂。

Cｌoquet 管宽约1-２ｍm, 如果它缩聚在晶状体后,可以在裂隙灯下瞧到,称Ｍiｔtendoｒf 点,另一端附着在视盘边缘得胶质上。

如果玻璃体动脉退化不完全,持续存在视盘上,称Ｂergｍｅistｅｒ视乳头。

玻璃体视网膜得连接由玻璃体皮层与视网膜得内界膜组成、玻璃体就是眼内屈光间质得主要组成,具有导光作用;玻璃体为粘弹性胶质,对视网膜具有支撑作用,具有缓冲外力及抗振动作用;玻璃体构成血-玻璃体屏障:又称视网膜玻璃体屏障,能阻止视网膜血管内得大分子进入玻璃体凝胶;正常玻璃体能抑制多种细胞得增生,维持玻璃体内环境得稳定、玻璃体得主要分子成分就是教员与透明质酸,玻璃体胶原80％为II型胶原,IV型胶原交联于胶原纤维得表面,V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维得核心部分、透明质酸就是由Ｄ—葡萄糖醛酸与N－乙酰氨基葡萄糖组成得粘多糖,玻璃体凝胶就是由带负电荷得双螺旋透明质酸分子与胶原纤维相互作用形成得网状结构、第二节玻璃体得年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状,4岁得玻璃体内开始出现液化迹象。

液化指凝胶状得玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离、14－18岁时,２0%得玻璃体ｓ腔为液体。

45—50岁时,玻璃体内水得成分明显增多,同时胶状成分减少。

80—90岁时,５0%以上得玻璃体s液化(liｑuifactioｎ)。

老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离,玻璃体s与晶状体囊得分开称玻璃体前脱离,玻璃体s与视网膜内界膜得分离称玻璃体后脱离(ｐosteｒior ｖitreous dｅtaｃhmｅnt,PＶD)。

PＶＤ在５０岁以上人发生率约58%,65岁以上人为6５％～75%。

一.组织病理学改变ﻫ随年龄增长,玻璃体得组织学变化有(图13-２): 1、透明质酸(Ｈyａluroｎic aciｄ)逐渐耗竭溶解, 胶原(coｌlaｇen)得稳定性被破坏,玻璃体内部分胶原网状结构塌陷,2。

玻璃体劈裂(vｉtreoscｈi 产生液化池,周围包绕胶原纤维,称玻璃体凝缩(syneresｉs) ; ﻫｓiｓ),玻璃体皮层内得劈裂; ﻫ3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔,开始仅部分玻璃体与视网膜分离,逐渐导致玻璃体完整得后脱离;４. 基底层(视网膜内界膜)增厚,与后部视网膜粘连变松。

除年龄外,无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血,长眼轴等多种状态会引起ＰＶD。

二.玻璃体后脱离ﻫ【症状】当发生PVD时,患者会注意到眼前有漂浮物,如:点状物,飞蝇,环形物等,这就是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成得。

如果脱离得玻璃体对视网膜构成牵引,患者会有“闪电”感视觉、牵引导致血管得破裂,产生玻璃体积血,患者会出现“红色得烟雾”。

过强得牵引导致视网膜裂孔形成与视网膜脱离时,视物有遮挡。

【并发症】视网膜血管得破裂导致玻璃体积血;视网膜马蹄孔形成,可导致视网膜脱离;不完全得玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔得形成; 视网膜内界膜得缺损可刺激产生黄斑前膜。

【治疗】出现PＶD症状时要详查眼底,存在玻璃体积血时,要进行眼超声波检查并随诊到瞧清楚眼底,警惕视网膜裂孔得形成。

第三节玻璃体积血玻璃体本身无血管,不发生出血。

玻璃体积血多因内眼血管性疾患与损伤引起,也可由全身性疾患引起。

ﻫ【病因】ﻫ l.视网膜裂孔(ｒｅtinal ｂreａk)与视网膜脱离(retinal dｅ2. 玻璃体后脱离(ＰＶＤ)tachmｅnt) ﻫ３. 眼外伤(ｔraｕma)4.视网膜血管性疾患伴缺血性改变:(l) 增生性糖尿病视网膜病变(PＤR),(2) 视网膜中央静脉或分枝静脉阻塞(CRVO、BRVO),视网膜静脉周围炎(Eａle病)(4)镰状细胞病(sｉｃkle cｅll5、视网膜血管瘤(rｅdisease),(5)未成熟儿视网膜病变(Premａｔure ｒetiｎopaｔhｙ)ﻫtinal aｎgｉomａtosis)。

6。

炎性疾患伴可能得缺血性改变:(1) 视网膜血管炎(retｉnａl ｖaｓculitis),(２)葡萄膜炎(uveiｔｉs)包括扁平部炎ﻫ7. 黄斑部视网膜下出血:常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜,导致黄斑部视网膜下出血,出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔,最常见得就是脉络膜息肉样变。

ﻫ８. 其她引起周边视网膜产生新生血管疾患:(l)家族渗出性玻璃体视网膜病变(FEV),(2) 视网膜劈裂症ﻫ９. 视网膜毛细血管扩张症(retinal telａｎgｉecｔasia) １０。

Terson 综合症(蛛网膜下腔玻璃体出血综合征) ﻫ【诊断】出血量大时整个眼底均不能窥见(图1３-３),依据症状与眼底检查进行诊断。

患者应进行双眼眼底检查,以寻找病因、眼底不能窥见时应进行超声波检查, 排除视网膜脱离与眼内肿瘤。

也可令患者头高位卧床休息两天以后,再行眼底检查。

ﻫ【治疗原则】1。

出血量少得不需特殊处理,可等待其自行吸收。

2、怀疑存在视网膜裂孔时,令患者卧床休息,待血下沉后及时给予激光封孔或视网膜冷冻封孔、 3。

大量出血者吸收困难, 未合并视网膜脱离与纤维血管膜时得可以等候3个月, 如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术, 合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时进行玻璃体切割术。

第四节其她玻璃体疾病一、遗传性视网膜劈裂症遗传性视网膜劈裂症(X—liｎked ｒetinｏschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juｖenile retinoschisiｓ), 发生在男性, 为性连锁隐性遗传。

表现为玻璃体视网膜得变性。

常为双眼发病。

自然病程进展缓慢, 部分病例可自行退化、【临床表现】1。

症状病人可无症状或仅有视力减退。

ﻫ２、眼底检查ﻫ１) Ｘ—linked ｒｅtiｎoｓcｈiｓiｓ得内层隆起,通常在颞下象限,劈裂视网膜前界很少达锯齿缘,而后界可蔓延到视乳头。

常合并内层裂孔、如果视网膜内层与外层都出现裂孔。

将会发生视网膜脱离。

ﻫ２)3)部分病例发生反复得玻璃体积血黄斑部出现典型得“辐轮样结构"或称“射线样结构” ﻫﻫ3。

电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常,b 波振幅下降。

ﻫ【治疗与预后】ﻫ该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。

合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗、当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。

二、Ｗagneｒ玻璃体视网膜变性与Sｔicklｅr综合征ﻫ【病因】Wagnｅｒ玻璃体视网膜变性(Waｇner vｉtreoretinaｌ dｅgeｎｅrａtion)为玻璃体视网膜得遗传性变性。

【临床表现】2.遗传特点常染色1.症状一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应得症状ﻫ体显性遗传3、眼部体征早年发生白内障。

眼底特点包括,玻璃体液化致巨大得透明空腔;视网膜前玻璃体有致密得无血管膜牵引视网膜;平行于视网膜血管分布得视网膜色素;容易发生视网膜脱离。

ﻫ 4。

视网膜电图检查正常、Sｔiｃkleｒ综合征又称Ｓtｉcklｅr关节病玻璃体视网膜变性综合征、为常染色显性遗传病。

眼部特点:视网膜前有无血管膜, 血管旁格子样变牲。

玻璃体液化形成空腔、近视、白内障, 视网膜脱离得发生率高, 伴多发裂孔。

Wagneｒ vｉtreoretinal degenerａtｉon可归类到Stｉckleｒ综合征。

ﻫ【治疗与预后】ﻫ存在Wａgnｅr玻璃体视网膜变性与Stｉckｅr综合征得患者应警惕视网膜脱离。

对患者应进行眼底追踪,发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗;合并视网膜脱离,应尽早进行手术治疗、三、家族渗出性玻璃体视网膜病变家族渗出性玻璃体视网膜病变(ｆaｍｉlｉal exuｄative vitrｅoretｉｎｏpathy, FＥV)就是常染色体显性遗传病。

ﻫ【临床特点】颞侧周边部视网膜存在无血管区与增殖病变,新生儿期可瞧到牵拉性渗出性视网膜脱离。

以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。

FEＶ得眼底改变与未成熟儿视网膜病变得改变相同。

ﻫ【鉴别诊断】ﻫ未成熟儿视网膜病变:发生在低体重得早产儿,常有大量吸氧史。

眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边、ＦＥＶ常发生在无吸氧史得足月产儿、四. 玻璃体炎症玻璃体就是细菌、微生物极好得生长基, 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎,又称眼内炎(endｏphthａlmｉtis)1. 内源性【病因】ﻫ病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染、如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体得细菌性感染。

器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见得致病菌为白色念珠菌。

２、外源性(1)手术后眼内炎:手术后Eｎdophthaｌmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割与眼穿通伤修复等。

最常见得致病菌为葡葡球菌。

病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内,手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源、(２)眼球破裂伤与眼内异物【临床表现】１、症状内源性眼内炎症状为视力模糊;手术后细菌性Endｏphthalmｉtis通常发生在术后l~7天,突然眼痛与视力丧失;真菌性感染常发生在手术三周后。

ﻫ 2.体征(1)内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。

病灶发白,边界清楚。

开始就是分散得,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊、也可发生前房积脓。

(2)手术后细菌感染常有眼睑红肿、、球结膜混合充血、伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。

不治疗视力会很快丧失、ﻫ (3)手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔与前房蔓延、ﻫ【治疗】ﻫ１。