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“甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识”解读大量临床研究证实，应用他汀类药物降低胆固醇水平可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率与致死致残率。
然而近年研究显示，血脂异常患者即使经过大剂量他汀强化降胆固醇治疗后仍面临很高的心血管剩留风险，而甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是构成心血管剩留风险的主要血脂异常表型。
在此背景下，我国相关学术机构组织本领域专家制定并颁布了“甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识”（简称“共识”）。
高TG血症与动脉粥样硬化性心血管病关系密切根据现有国内外流行病学与临床研究资料，“共识”指出，TG增高与心血管疾病之间可能存在密切关系。
PROCAM研究、AFCAPS/TexCAPS研究、CMS研究等均提示，高TG血症与冠心病和(或)脑卒中的发生密切相关。
另有研究提示，TG增高可能是视网膜硬性渗出和黄斑病变、增生性视网膜病变的重要危险因素，并可能促进白蛋白尿以及糖尿病肾病的发生发展。
UKPDS研究结果显示，高TG与2型糖尿病患者发生微量白蛋白尿和大量蛋白尿的风险独立相关。
在他汀治疗有效降低LDL-C后，TG增高成为心血管病剩留风险的重要组分。
TNT研究表明，强化他汀治疗仅能使心血管风险进一步降低22%，即他汀降胆固醇达标并不能消除血脂异常所致的全部心血管风险。
而PROVE IT-TIMI 22试验也发现，即使他汀治疗使LDL-C得到最佳控制（<1.8 mmol/L），TG增高（≥2.26 mmol/L）者发生死亡、心肌梗死和急性冠状动脉综合征的风险仍较TG<2.26mmol/L者增高50%。
2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示，我国≥18岁人群高TG血症患病率为11.9%。
此后陆续报道的国内不同地区的流行病学研究资料显示，近年来我国居民中高TG血症的患病率逐渐增高，且呈现出年轻化趋势。
因此，“共识”强调在关注他汀降胆固醇治疗的同时，也应充分重视对高TG血症的干预。
调脂治疗我国专家达成共识依折麦步与他汀联合应用可使LDL-C水平进一步降低18%~25%“关于调脂治疗,我们有了更丰富的手段。
对于单独应用他汀类药物胆固醇水平不能达标或不能耐受较大剂量他汀治疗的患者,联合应用他汀和依折麦步可显著降低LDL-C水平,而不良反应没有明显增加。
”在近日举行的“胆固醇吸收抑制剂临床应用中国专家共识(以下简称《共识》)定稿新闻发布会”上,记者获悉了针对依折麦步临床应用方面的最新消息。
该《共识》回顾了胆固醇吸收抑制剂的药理学特性和临床研究资料,并根据已有的循证医学证据提出了合理应用胆固醇吸收抑制剂的指导建议,其全面而实用的内容将有助于推动临床医生进行规范化的调脂治疗。
据记者了解,人体血循环中的胆固醇主要来自于两种途径,即体内(肝脏与外周组织)生物合成和肠道吸收。
他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶而减少内源性胆固醇的合成,但肠道胆固醇的吸收可代偿性增加,从而抵消一部分他汀类药物的作用;而胆固醇吸收抑制剂则主要通过减少肠道内胆固醇的吸收而发挥作用,但与此同时,肝脏合成胆固醇的数量可代偿性增加,故他汀类药物与胆固醇吸收抑制剂合用,二者作用机制具有互补性,可更好地发挥降低胆固醇的作用。
依折麦布是目前已经上市的唯一一种胆固醇吸收抑制剂。
研究表明,在他汀治疗基础上加用依折麦布,可使LDL-C水平进一步降低18%~25%,其不良反应发生率与单独应用他汀时无显著性差异。
在临床实践中,应用初始剂量他汀治疗后,许多高胆固醇血症患者仍不能达标,此时可有两种选择,即增加他汀剂量或联合应用其他调脂药物。
大量临床研究表明,他汀剂量加倍后其降胆固醇作用仅增加6%左右,与他汀治疗相关的不良反应也会增加,致使部分患者不能耐受较大剂量的他汀治疗;而在任何他汀剂量的基础上加用依折麦布10 mg/d,其降低LDL-C的效果相当于他汀剂量翻三倍,不良反应却没有明显增加。
因此,对于单独应用他汀类药物胆固醇水平不能达标或不能耐受较大剂量他汀治疗的患者,联合应用他汀和依折麦步可被视为合理选择。
《高甘油三酯血症及其心血管风险管理专家共识》要点一、高甘油三酯血症的定义和流行病学：1.高甘油三酯血症是一种与心血管病密切相关的代谢紊乱，主要特征是空腹甘油三酯水平异常升高。
2.目前，我国成年人群中高甘油三酯血症患病率约为15%。
3.高甘油三酯血症可独立预测心血管事件的发生。
二、高甘油三酯血症诊断标准：1. 空腹甘油三酯≥2.3mmol/L（200mg/dL）。
2. 随机甘油三酯≥11.2mmol/L（1000mg/dL）。
三、高甘油三酯血症与心血管病的关联：1.高甘油三酯血症与心血管病的发生有明显的相关性。
2.高甘油三酯水平的增加与冠心病、心肌梗死、脑卒中等心血管事件增加相关。
3.高甘油三酯水平升高也是代谢综合征的组成部分。
四、高甘油三酯血症的危险因素：1.高龄、男性、家族史、肥胖等非可逆因素。
2.高血压、糖尿病、高尿酸血症、胆固醇代谢异常等可逆因素。
五、高甘油三酯血症的治疗原则和目标：1.高甘油三酯血症宜进行综合治疗，包括生活方式干预和药物治疗。
2.生活方式干预包括合理饮食、增加体力活动、戒烟限酒等。
3.药物治疗的选择应根据患者的具体情况，包括血脂调节药物、抗高血压药物、胰岛素敏感剂、降尿酸药物等。
4. 治疗目标是将空腹甘油三酯水平控制在<1.7mmol/L(150mg/dL)，同时控制其他心血管病危险因素。
六、高甘油三酯血症及其心血管风险管理的共识建议：1.应推广和实施高甘油三酯血症的筛查和评估。
2.生活方式干预应成为高甘油三酯血症的基石。
3.药物治疗应根据患者的情况和需要进行个体化选择。
4.需要注重控制高甘油三酯水平的同时，控制其他心血管病危险因素，全面管理心血管风险。
总之，《高甘油三酯血症及其心血管风险管理专家共识》提供了高甘油三酯血症的定义、诊断标准、心血管病风险评估以及治疗原则和目标。
它为医生和患者提供了指导，以便更好地管理高甘油三酯血症患者的心血管风险，从而降低心血管事件的发生。
血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识
血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识组
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2012(010)007
【摘要】近60年来，对心血管疾病危险因素的综合控制取得了显著成效。
然而，经目前标准治疗，低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、血压、血糖等传统危险因素得到控制后，血脂异常患者仍存在较高的心血管事件的剩留风险。
【总页数】9页(P481-489)
【作者】血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识组
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.关注剩留风险加强干预措施——中国专家就血脂相关性心血管剩留风险控制达成共识 [J],
2.关注剩留风险加强干预措施——中国专家就血脂相关性心血管剩留风险控制达成共识 [J],
3.《血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识（2012版）》在北京推出 [J],
4.中国专家就血脂相关性心血管剩留风险控制达成共识（二） [J],
5.《血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识》要点 [J],
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《血脂相关性血管剩留风险控制的中国专家共识》（2014）要点◆心血管事件风险和心血管事件剩留风险概念1. 大血管事件风险：指心肌梗死、脑卒中及心血管死亡风险。
2. 微血管事件风险：指糖尿病肾病、视网膜病变及周围神经病变等风险。
3. 心血管事件剩留风险：指目前循证为指导的治疗后（包括治疗确立的危险因素如不健康生活方式、血脂异常、高血压、高血糖和肥胖等），患者仍然发生的大血管、微血管事件风险，即心血管剩留风险。
心血管剩留风险与诸多因素有关，最常见的是与以高TG、低HDL-C为特征的血脂异常有关，即血脂相关性血管剩留风险。
◆心血管剩留风险存在的证据临床试验的结果同样显示，在使用他汀类药物的患者中，即使LDL-C达标，心血管剩留风险依然较高。
◆血脂相关性血管剩留风险致动脉粥样硬化性血脂异常的作用机制以高TG血症和低HDL-C血症为特征的血脂异常被称为致动脉粥样硬化性血脂异常，在2型糖尿病和代谢综合症患者中常见，也是他汀类药物降低LDL-C后，心血管剩留风险的重要因素。
循环中升高的TG，实际上反映的是体内富含TG脂蛋白（TRL）及其残粒浓度的增高，如极低密度脂蛋白（VLDL）和VLDL残粒、乳糜微粒（CM）和CM残粒的增加。
增加的残粒可以沉积于动脉血管壁中，促进动脉粥样硬化。
TRL增多，可以导致具有强致动脉粥样硬化作用的小而密LDL增多，促进胆固醇逆向转运的大颗粒HDL-C降低。
TRL及其残粒的增加，还促进了动脉壁的炎症反应和内皮细胞的损伤。
多项临床试验亚组或事后分析提示，贝特类药物单药或联合他汀治疗可能显著降低TG升高（或）低HLD-C患者大血管与微血管事件风险。
◆血脂相关性心血管剩留风险的干预策略各国指南和共识均建议在心血管高危患者中，加用贝特类、烟酸和w-3脂肪酸治疗致动脉粥样硬化性血脂异常，使非HDL-C达标,即TG≤2.26mmol/L。
1. 贝特类药物：贝特类药物是一种过氧化物酶增生体活化受体a （PPARA）激动剂。
关注血脂相关性心血管剩留风险叶平（解放军总医院 心内科，北京 100853）通讯作者：叶平 E-mail ：yeping@他汀类调脂药物的面世对于动脉粥样硬化性血管疾病的预防与治疗有着革命性的意义。
在过去的十几年中，他汀类药物显著减少了各类人群的心血管事件。
然而，不可忽视的是，大量研究证实，尽管他汀治疗后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）浓度已经达标，但冠心病患者5年的主要血管事件发病率仍然高于20%[1]。
1 致动脉粥样硬化性血脂异常与心血管剩留风险心血管剩留风险：经过以目前临床证据为指导的标准治疗后（包括治疗确立的危险因素如不健康的生活方式、高胆固醇血症、高血压、高血糖、肥胖等），患者仍然存在发生大血管、微血管事件的风险，即心血管剩留风险。
心血管剩留风险与诸多因素有关，最常见的是与以高甘油三酯（TG ）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）为特征的血脂异常有关，即血脂相关性心血管剩留风险[2]。
PROVE IT-TIMI22[3]、IDEAL [4]和TNT [5]研究显示，尽管强化他汀治疗可以进一步减少心血管事件，但幅度较小，且伴随着肌病等不良事件的增加。
对5项对比高剂量和中剂量他汀治疗的大型临床研究中的主要心血管事件荟萃分析[6]结果指出：高剂量他汀治疗与标准剂量相比，只能进一步减少16%的心血管事件。
致动脉粥样硬化性血脂异常包括TG 升高，HDL-C 降低和小而密LDL 颗粒增加。
而高TG 血症，部分通过胆固醇酯转运蛋白（cholesteryl ester transfer protein ，CETP ）的作用，可引起致动脉粥样硬化性的小而密LDL 颗粒增加[7]。
大量临床研究证据证实了致动脉粥样硬化性血脂异常各组分与冠心病风险相关。
发表于Circulation 的一篇文章[8]荟萃分析了29项西方人群前瞻性研究中TG 与冠心病风险的数据。
结果显示，与下三分位组相比，TG 上三分位组的冠心病风险增加了72%。
甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识 血脂异常是心血管系统最重要的危险因素之一。
大量临床研究证实，应用他 汀类药物降低胆固醇水平可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率与致死 致残率。
然而近年研究显示，血脂异常患者即使经过大剂量他汀强化降胆固醇治 疗后仍面临很高的心血管剩留风险［1］ ，而在 2 型糖尿病、肥胖、代谢综合征 和/或心血管病患者中，甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 降低是构成心血管剩留风险的主要血脂异常表型［2］ 。
因此，在关注高胆固醇血 症的危害性以及强调他汀类药物在心血管疾病防治中基石地位的同时， 亦应充分 重视对 TG 增高等其他类型血脂异常的筛查和干预。
为提高国内广大临床医生对 TG 增高及心血管剩留风险的重视程度，推动高 TG 血症的规范化管理，中华医 学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业委 员会组织相关领域的专家制定并颁布本共识文件。
1. 高 TG 血症的流行病学现状 美国健康与营养调查研究 （National Health and Nutrition Examination Survey， NHANES） 调查数据显示 ［3］ 美国成年人血 TG 水平≥1.7 mmol/L ， （ 1 mmol/L=88.5 mg/dl ）者 高达 31%，TG≥ 2.26 mmol/L 和≥5.6 mmol/L 者分别占 16.2%和 1.1%。
在欧洲和加拿大共 12 个国家进行的血脂异 常国际研究则发现，经过他汀治疗后，高危和低危受试者中高 TG 血症患者的比 例仍高达 39.2%和 34.4%［4］ 。
近年来以我国人群为基础的流行病学调查研究 也有相似发现。
2002 年中国居民营养与健康状况调查结果显示，我国≥18 岁 人群高 TG 血症患病率为 11.9%［5］ 。
北京地区 1992-2002 年间 35~44 岁青 年人 10 年间 TG 水平平均升高 50.3%， TG 血症患病率由 1992 年的 13.3% 高升至 2002 年的 30.2%，增幅 127.1%［6］ 。
血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识Ｃｈｉｎａ ｅｘｐｅｒｔ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｏｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｏｆ ｂｌｏｏｄ ｌｉｐｉｄ ｒｅｌａｔｅｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｅｓｉｄｕａｌ ｒｉｓｋ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ 血脂相关性心血管剩留风险控制中国专家共识组心血管疾病；血脂异常；甘油三酯；动脉粥样硬化１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５３０１．２０１２．０７．００１Ｒ５４Ａ１６７２－５３０１（２０１２）０７－０４８１－０９ 近６０年来，对心血管疾病危险因素的综合控制取得了显著成效。
然而，经目前标准治疗，低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、血压、血糖等传统危险因素得到控制后，血脂异常患者仍存在较高的心血管事件的剩留风险。
致动脉粥样硬化性血脂异常，特别是升高的甘油三酯（ＴＧ）和较低的高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）在心血管病、２型糖尿病、代谢综合征或肥胖患者中很常见，与患者大血管事件和微血管事件的剩留风险相关。
因此，在控制传统危险因素的同时，对心血管剩留风险进行干预和管理，有望进一步降低心血管事件。
万方数据・４８２・万方数据・４８３・万方数据・４８４・万方数据・４８５・万方数据＠＠［１］ Ｄｅｌａｈｏｙ ＰＪ， Ｍａｇｌｉａｎｏ ＤＪ， Ｗｅｂｂ Ｋ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｂｙ ｓｔａｔｉｒｓ ａｎｄ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｏｕｔｃｏｍｅｓ： ａｎ ｕｐｄａｔｅｄ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ． Ｃｌｉｎ Ｔｈｅｒ， ２００９，３１ ： ２３６－２４４．＠＠［２］ ＬａＲｏｓａ ＪＣ， Ｇｒｕｎｄｙ ＳＭ， Ｗａｔｅｒｓ ＤＤ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ ｌｉｐｉｄ ｌｏｗｅｒｉｎｇ ｗｉｔｈ ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｔａｂｌｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２００５，３５２：１４２５－１４３５．＠＠［３］ Ｇａｅｄｅ Ｐ， Ｌｕｎｄ－Ａｎｄｅｒｓｅｎ Ｈ， Ｐａｒｖｉｎｇ ＨＨ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａ ｍｕｌｔｉｆａｃｔｏｒｉａｌ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｏｎ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， ２００８，３５８ ： ５８０－５９１．＠＠［４］ Ｓａｃｋｓ ＦＭ， Ｐｆｅｆｆｅｒ ＭＡ， Ｍｏｙｅ ＬＡ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ ｏｎ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｅｖｅｎｔｓ ａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｖｅｒａｇｅ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｌｅｖｅｌｓ． Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ａｎｄ Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔ Ｅｖｅｎｔｓ Ｔｒｉａｌ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， １９９６，３３５：１００１－１００９．＠＠［５］ Ｔｈｅ Ｌｏｎｇ－Ｔｅｒｍ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｗｉｔｈ Ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ ｉｎ Ｉｓｃｈａｅｍｉｃ Ｄｉｓｅａｓｅ （ＬＩＰＩＤ） Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ． Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ｄｅａｔｈ ｗｉｔｈ ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ａ ｂｒｏａｄ ｒａｎｇｅ ｏｆ ｉｎｉｔｉａｌ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｌｅｖｅｌｓ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， １９９８，３３９ ： １３４９－１３５７．＠＠［ ６ ］ Ｍｉｌｌｅｒ Ｍ， Ｃａｎｎｏｎ ＣＰ， Ｍｕｒｐｈｙ ＳＡ， ｅｔ ａｌ． Ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ ｌｅｖｅｌｓ ｂｅｙｏｎｄ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｉｎ ｔｈｅ ＰＲＯＶＥ ＩＴ－ＴＩＭＩ ２２ ｔｒｉａｌ． Ｊ Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｔ， ２００８，５１ ： ７２４－７３０．＠＠［７］ Ｓａｒｗａｒ Ｎ， Ｄａｎｅｓｈ Ｊ， Ｅｉｒｉｋｓｄｏｔｔｉｒ Ｇ， ｅｔ ａｌ． Ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ： １０，１５８ ｉｎｃｉｄｅｎｔ ｃａｓｅｓ ａｍｏｎｇ ２６２ ５２５ ｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｓ ｉｎ ２９ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｉｅｓ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２００７， １１５ ： ４５０－４５８．＠＠［８］ ＬａＲｏｓａ ＪＣ， Ｇｒｕｎｄｙ ＳＭ， Ｗａｔｅｒｓ ＤＤ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ ｌｉｐｉｄ ｌｏｗｅｒｉｎｇ ｗｉｔｈ ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｔａｂｌｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２００５，３５２：１４２５－１４３５．＠＠［９］ Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｍ， Ｋｉｔａ Ｔ， Ｍａｂｕｃｈｉ Ｈ， ｅｔ ａｌ． Ｌａｒｇｅ ｓｃａｌｅ ｃｏｈｏｒｔ 万方数据 ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎａｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｅｒｕｍ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｅｖｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｗ－ｄｏｓｅ ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ Ｊａｐａｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ． Ｃｉｒｃ Ｊ，２００２，６６： １０８７－１０９５．＠＠［１０］ Ｍａｂｕｃｈｉ Ｈ， Ｋｉｔａ Ｔ， Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｍ， ｅｔ ａｌ． Ｌａｒｇｅ ｓｃａｌｅ ｃｏｈｏｒｔ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｅｒｕｍ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｒｏｒａｒｙ ｅｖｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｗ－ｄｏｓｅ ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ Ｊａｐａｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ ａｎｄ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ： ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｃｏｈｏｒｔ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ Ｊａｐａｎ Ｌｉｐｉｄ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ Ｔｒｉａｌ （Ｊ－ＬＩＴ ）． Ｃｉｒｃ Ｊ， ２００２，６６ ： １０９６－１１００．＠＠［１１］ Ｎｉｎｏｍｉｙａ ＪＫ， Ｌ＇ｌｔａｌｉｅｎ Ｇ， Ｃｒｉｑｕｉ ＭＨ， ｅｔ ａｌ． Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｒｍｅ ｗｉｔｈ ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｔｒｏｋｅ ｉｎ ｔｈｅ Ｔｈｉｒｄ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｅａｌｔｈ ａｎｄ Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ Ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ Ｓｕｒｖｅｙ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２００４，１０９ ： ４２－４６．＠＠［１２］ Ｒｕｂｉｎｓ ＨＢ， Ｒｏｂｉｎｓ ＳＪ， Ｃｏｌｌｉｎｓ Ｄ， ｅｔ ａｌ． Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｏｆ ｌｉｐｉｄｓ ｉｎ ８５００ ｍｅｎ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｖｅｔｅｒ ａｎｓ Ａｆｆａｉｒｓ ＨＤＬ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ Ｔｒｉａｌ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ． Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ， １９９５，７５：１１９６－１２０１．＠＠［１３］ Ｌｅｉｔｅｒ ＬＡ， Ｌｕｎｄｍａｎ Ｐ， ｄａ Ｓｉｌｖａ ＰＭ， ｅｔ ａｌ． Ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ｌｉｐｉｄ ａｂ ｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ ｉｎ ｓｔａｔｉｎ－ｔｒｅａｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｉｎ Ｅｕｒｏｐｅ ａｎｄ Ｃａｎａｄａ： ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｄｙｓｌｉｐｉｄａｅｍｉａ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｓｔｕｄｙ． Ｄｉａｂｅｔ Ｍｅｄ，２０１１，２８：１３４３－１３５１．＠＠［１４］中国心脏调查组．中国住院冠心病患者糖代谢异常研究—— 中国心脏调查．中华内分泌代谢杂志，２００６，２２：７－１０．＠＠［ １５ ］ Ｍｉｌｌｅｒ Ｍ． Ｉｓ ｈｙｐｅｒｔｒｉｌｙｃｅｒｉｄａｅｍｉａ ａｎ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒ ｆｏｒ ｃｏｎｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ？ Ｔｈｅ ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｅｖｉｄｅｎｃｅ． Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ， １９９８，１９：Ｈ１８－２２．＠＠［１６］ Ｌｉｂｅｒｏｐｏｕｌｏｓ ＥＮ， Ｄａｓｋａｌｏｐｏｕｌｏｕ ＳＳ， Ｍｉｋｈａｉｌｌｄｉｓ ＤＰ． Ｍａｎａｇｅ ｍｅｎｔ ｏｆ ｈｉｇｈ ｔｒｉｇ１ｙｃｅｒｉｄｅｓ： ｗｈａｔ ｎｏｎ－ｓｐｅｃｉａｌｉｓｔｓ ｉｎ ｌｉｐｉｄｓ ｎｅｅｄ ｔｏ ｋｎｏｗ． Ｈｅｌｌ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５，４６：２６８－２７２．＠＠［１７］ Ｍａｎｇａｔ Ｒ， Ｓｕ ＪＷ， Ｌａｍｂｅｒｔ ＪＥ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃａｒｄｉｏ ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ Ｔｙｐｅ Ⅰ ｄｉａｂｅｔｅｓ： ａｒｔｅｒｉａｌ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｒｅｍ ｎａｎｔ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓ ｌｅａｄｓ ｔｏ ｅｎｈａｎｃｅｄ ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ａｎｄ ｂｉｎｄｉｎｇ ｔｏ ｇｌｙｃａｔｅｄ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ ｐｒｏｔｅｎｇｌｙｃａｎｓ． Ｄｉａｂｅｔｉｃ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， ２０１１，２８： ６１－７２．＠＠［１８］ Ｂｅｍｅｉｓ ＫＫ， Ｋｒａｕｓｓ ＲＭ． Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｏｒｉｇｉｎｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉ ｃａｒｃｅ ｏｆ ＬＤＬ ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｉｔｙ． Ｊ Ｌｉｐｉｄ Ｒｅｓ，２００２，４３：１３６３－１３７９．＠＠［１９］ Ｗａｎｇ Ｌ， Ｇｉｌｌ Ｒ， Ｐｅｄｅｒｓｅｎ ＴＬ， ｅｔ ａｌ． Ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ－ｒｉｃｈ ｌｉｐｏｐｒｏ ｔｅｉｎ ｌｉｐｏｌｙｓｉｓ ｒｅｌｅａｓｅｓ ｎｅｕｔｒａｌ ａｎｄ ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＦＦＡｓ ｔｈａｔ ｉｎｄｕｃｅ ｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ． Ｊ Ｌｉｐｉｄ Ｒｅｓ，２００９，５０：２０４－２１３．＠＠［２０］ Ｃｈｏｗｄｈｕｒｙ ＴＡ， Ｈｏｐｋｉｎｓ Ｄ， Ｄｏｄｓｏｎ ＰＭ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｌｉｐｉｄｓ ｉｎ ｅｘｕｄａｔｉｖｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｍａｃｕｌｏｐａｔｈｙ： ｉｓ ｔｈｅｒｅ ａ ｐｌａｃｅ ｆｏｒ ｌｉｐｉｄ ｌｏｗｅｒｉｎｇ ｔｈｅｒａｐｙ？ Ｅｙｅ （Ｌｏｎｄ），２００２，１６：６８９－６９３．＠＠［２１］ Ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｆｏｒ ｈｉｇｈ－ｒｉｓｋ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ｖｉｓｕａｌ ｌｏｓｓ： Ｅａｒｌｙ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｄｉａｂｅｔｉｃ Ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ Ｓｔｕｄｙ Ｒｅｐｏｒｔ ＃１８． Ｉｎｖｅｓｔ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ Ｓｃｉ， １９９８，３９：２３３－２５２．＠＠［２２］ Ｋｅｍｐｌｅｒ Ｐ， Ｔｅｓｆａｙｅ Ｓ， Ｃｈａｔｕｒｖｅｄｉ Ｎ， ｅｔ ａｌ． Ａｕｔｏｎｏｍｉｃ ｎｅｕ ｒｏｐａｔｈｙ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ： ｔｈｅ ＥＵＲＯＤＩＡＢ ＩＤＤＭ Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ Ｓｔｕｄｙ． Ｄｉａｂｅｔ Ｍｅｄ， ２００２，１９：９００－９０９．＠＠［２３］ Ｓｅｃｏｎｄａｒｙ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｂｙ ｒａｉｓｉｎｇ ＨＤＬ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ａｎｄ ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ： ｔｈｅ Ｂｅｚａｆｉ ｂｒａｔｅ Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ （ＢＩＰ） ｓｔｕｄｙ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０００，１０２： ２１－２７．＠＠［２４］ Ｓｃｏｔｔ Ｒ， Ｏ＇ Ｂｒｉｅｎ Ｒ， Ｆｕｌｃｈｅｒ Ｇ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｉｓｋ ｉｎ ９７９５ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ａｎｄ ｖａｒｉｏｕｓ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎ ｄｒｏｍｅ： ｔｈｅ Ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ Ｅｖｅｎｔ Ｌｏｗｅｒｉｎｇ ｉｎ Ｄｉａ ｂｅｔｅｓ （ＦＩＥＬＤ） ｓｔｕｄｙ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，２００９，３２：４９３－４９８．＠＠［２５］ Ｌｅｅ Ｍ， Ｓａｖｅｒ ＪＬ， Ｔｏｗｆｉｇｈｉ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｆｉｂｒａｔｅｓ ｆｏｒ ｃａｒ ｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐｅｒｓｏｎｓ ｗｉｔｈ ａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃ ｄｙｓｌｉｐｉ ｄｅｍｉａ： ａ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ． Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，２０１１，２１７：４９２－４９８．＠＠［２６］ ＡＣＣＯＲＤ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ， Ｇｉｎｓｂｅｒｇ ＨＮ， Ｅｌａｍ ＭＲ， ｃｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｌｉｐｉｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２０１０，３６２：１５６３－１５７４．＠＠［２７］ Ｋｅｅｃｈ Ａ， Ｓｉｍｅｓ ＲＪ， Ｂａｒｔｅｒ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ ｉｎ ９７９５ ｐｅｏｐｌｅ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ （ｔｈｅ ＦＩＥＬＤ ｓｔｕｄｙ）： ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｃｏｎ ｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ． Ｌａｎｃｅｔ，２００５，３６６：１８４９－１８６１．＠＠［２８］ Ｉｓｍａｉｌ－Ｂｅｉｇｉ Ｆ， Ｃｒａｖｅｎ Ｔ， Ｂａｎｅｒｊｉ ＭＡ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｉｎｔｅｎ ｓｉｖｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃａｅｍｉａ ｏｎ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ： ａｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ＡＣＣＯＲＤ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｔｒｉａｌ． Ｌａｎｃｅｔ， ２０１０，３７６ ： ４１９－４３０．＠＠［２９］ Ｍａｎｎｉｎｅｎ Ｖ， Ｔｅｎｋａｎｅｎ Ｌ， Ｋｏｓｋｉｎｅｎ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｊｏｉｎｔ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ ａｎｄ ＬＤＬ ｃｈｏｌｅｓｔｓｒｏｌ ａｎｄ ＨＤＬ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｎ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｉｓｋ ｉｎ ｔｈｅ Ｈｅｌｓｉｎｋｉ Ｈｅａｒｔ Ｓｔｕｄｙ． Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９２，８５： ３７－４５．＠＠［３０］ Ｏｔｖｏｓ ＪＤ， Ｃｏｌｌｉｎｓ Ｄ， Ｆｒｅｅｄｍａｎ ＤＳ， ｅｔ ａｌ． Ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏ ｔｅｉｎ ａｎｄ ｈｉｇｈ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｐａｒｔｉｃｌｅ ｓｕｂｃｌａｓｓｅｓ ｐｒｅｄｉｃｔ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｅｖｅｎｔｓ ａｎｄ ａｒｅ ｆａｖｏｒａｂｌｙ ｃｈａｎｇｅｄ ｂｙ ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ ｔｈｅｒａ ｐｙ ｉｎ ｔｈｅ Ｖｅｔｅｒａｎｓ Ａｆｆａｉｒｓ Ｈｉｇｈ－Ｄｅｎｓｉｔｙ Ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ Ｔｒｉａｌ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２００６，１１３ ： １５５６－１５６３．＠＠［３１］ ＡＩＭ－ＨＩＧＨ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ， Ｂｏｄｅｎ ＷＥ， Ｐｒｏｂｓｔｆｉｅｌｄ ＪＬ， ｅｔ ａｌ． Ｎｉａｃｉｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｗ ＨＤＬ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｌｅｖｅｌｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｉｎ ｔｅｎｓｉｖｅ ｓｔａｔｉｎ ｔｈｅｒａｐｙ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２０１１，３６５：２２５５－２２６７．＠＠［ ３２ ］ Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｎｉａｃｉｎ ｉｎ ｒａｉｓｉｎｇ ｈｉｇｈ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ 万方数据 ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｏｐｔｉｍａｌｌｙ ｔｒｅａｔｅｄ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏ ｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ： ｂａｓｅｌｉｎｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｓｔｕｄｙ ｐａｒｔｉｃｉｐａｎｔｓ． Ｔｈｅ ａｔｈｅｒｏｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｗｉｔｈ ｌｏｗ ＨＤＬ／ｈｉｇｈ ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｓ： ｉｍｐａｃｔ ｏｎ Ｇｌｏｂａｌ Ｈｅａｌｔｈ ｏｕｔｃｏｍｅｓ （ＡＩＭ－ＨＩＧＨ） ｔｒｉａｌ． Ａｍ Ｈｅａｒｔ Ｊ，２０１１，１６１：５３８－５４３．＠＠［３３］ Ｍａｒｃｈｉｏｌｉ Ｒ， Ｂａｒｚｉ Ｆ， Ｂｏｍｂａ Ｅ， ｅｔ ａｌ． Ｅａｒｌｙ ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ａｇａｉｎｓｔ ｓｕｄｄｅｎ ｄｅａｔｈ ｈｙ ｎ－３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒ ｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ： ｔｉｍｅ－ｃｏｕｒｓｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｇｒｕｐ ｐｏ Ｉｔａｌｉａｎｏ ｐｅｒｌｏ Ｓｔｕｄｉｏ ｄｅｌｌａ Ｓｏｐｒａｗｉｖｅｎｚａ ｎｅｌｌ＇Ｉｎｆａｒｔｏ Ｍｉｏ ｃａｒｄｉｃｏ （ＧＩＳＳＩ） －Ｐｒｅｖｅｎｚｉｏｎｅ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００２，１０５ ： １８９７ － １９０３．＠＠［３４］ Ｙｏｋｏｙａｍａ Ｍ， Ｏｒｉｇａｓａ Ｈ， Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｍ， ｅｔ ａｔ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｅｉｃｏｓ ａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｍａｊｏｒ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｅｖｅｎｔｓ ｉｎ ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏ ｌａｅｍｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ （ＪＥＬＩＳ）： ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｏｐｅｎ－ｌａｂｅｌ， ｂｌｉｎｄｅｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔ ａｎａｌｙｓｉｓ． Ｌａｎｃｅｔ， ２００７，３６９：１０９０－１０９８．＠＠［３５］ Ｄｉｅｔａｒｙ ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｎ－３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｖｉｔａｍｉｎ Ｅ ａｆｔｅｒ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ： ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ＧＩＳＳＩ－ Ｐｒｅｖｅｎｚｉｏｎｅ ｔｒｉａｌ． Ｇｒｕｐｐｏ Ｉｔａｌｉａｎｏ ｐｅｒ ｌｏ Ｓｔｕｄｉｏ ｄｅｌｌａ Ｓｏｐｒａｖ ｖｉｖｅｎｚａ ｎｅｌｌ＇Ｉｎｆａｒｔｏ ｍｉｏｃａｒｄｉｃｏ． Ｌａｎｃｅｔ， １９９９，３５４ ： ４４７－４５５．＠＠［３６］ Ｈｏｌｍａｎ ＲＲ， Ｐａｕｌ Ｓ， Ｆａｒｍｅｒ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ ｉｎ Ｆａｃｔｏｒｉａｌ ｗｉｔｈ Ｏｍｅｇａ－３ ＥＥ９０ Ｒｉｓｋ Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ Ｄｉａｂｅｔｅｓ （ＡＦＯＲＲＤ）： ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ． Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ， ２００９，５２： ５０－５９．＠＠［３７］ Ｏｒｉｇｉｎ Ｔｒｉａｌ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ， Ｇｅｒｓｔｅｉｎ Ｈ， Ｙｕｓｕｆ Ｓ， ｅｔ ａｌ． Ｒａｔｉｏ ｎａｌｅ， ｄｅｓｉｇｎ， ａｎｄ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｆｏｒ ａ ｌａｒｇｅ ｉｎｔｅｒｎａ ｔｉｏｎａｌ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ｐｅｏｐｌｅ ｗｉｔｈ ｄｙｓｇｌｙｃｅｍｉａ： ｔｈｅ ＯＲＩＧＩＮ Ｔｒｉａｌ （Ｏｕｔｃｏｍｅ Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ａｎ Ｉｎｉｔｉａｌ Ｇｌａｒｇｉｎｅ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ）． Ａｍ Ｈｅａｒｔ Ｊ， ２００８，１５５ ： ２６－３２．＠＠［３８］中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会．中国成人血脂 异常防治指南．中华心血管病杂志，２００７，３５：３９０－４１３．＠＠［３９］ Ｂｒｏｗｎ ＢＧ， Ｓｔｕｋｏｖｓｋｙ ＫＨ， Ｚｈａｏ ＸＱ． Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ－Ｃ ｌｏｗｅｒｉｎｇ ａｎｄ ｈｉｇｈ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ－Ｃ ｅｌｅｖａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｏｐｔｉｍｕｍ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｖａｒｉｏｕｓ ｄｒｕｇ ｃｌａｓｓｅｓ， ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓ： ａ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ２３ ｒａｎｄｏｍ ｉｚｅｄ ｌｉｐｉｄ ｔｒｉａｌｓ． Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｌｉｐｉｄｏｌ，２００６，１７：６３１－６３６．＠＠［４０］ Ｃｈａｐｍａｎ ＭＪ， Ｒｅｄｆｅｍ ＪＳ， ＭｃＧｏｖｅｍ ＭＥ， ｅｔ ａｌ． Ｎｉａｃｉｎ ａｎｄ ｆｉ ｂｒａｔｅｓ ｉｎ ａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃ ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ： ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒａｐｙ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ． Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ，２０１０，１２６：３１４－３４５．＠＠［４１］ Ｂａｙｓ ＨＥ， Ｔｉｇｈｅ ＡＰ， Ｓａｄｏｖｅｋｙ Ｒ， ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｏｍｅｇａ－３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｌｉｐｉｄ ｅｆｆｅｃｔｓ： ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ａｃ ｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ． Ｅｘｐ Ｒｅｙ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｔｈｅｒ， ２００８，６：３９１－４０９．＠＠［４２］ Ｃｈａｐｍａｎ ＭＪ， Ｇｉｎｓｂｅｒｇ ＨＮ， Ａｍａｒｅｎｃｏ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ ｒｉｃｈ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓ ａｎｄ ｈｉｇｈ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｉｎ ｐａ ｔｉｅｎｔｓ ａｔ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ： ｅｖｉｄｅｎｃｅ ａｎｄ ｇｕｉｄ ａｎｃｅ ｆｏｒ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ． Ｅｕｒ Ｈｅａｒｔ Ｊ，２０１１，３２：１３４５－１３６１．＠＠［４３］ Ｓｍｉｔｈ Ｊｒ ＳＣ， Ａｌｌｅｎ Ｊ， Ｂｌａｉｒ ＳＮ， ｅｔ ａｌ． ＡＨＡ／ＡＣＣ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ Ｓｅｃｏｎｄａｒｙ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｆｏｒ Ｐａｔｉｅｎｔｓ Ｗｉｔｈ Ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｎｄ Ｏｔｈｅｒ Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｄｉｓｅａｓｅ： ２００６ Ｕｐｄａｔｅ： Ｅｎｄｏｒｓｅｄ ｂｙ ｔｈｅ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｅａｒｔ， Ｌｕｎｇ， ａｎｄ Ｂｌｏｏｄ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ． Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２００６，１１３ ： ２３６３－２３７２．＠＠［４４］ Ｔｈｅ Ｔａｓｋ Ｆｏｒｃｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｄｙｓｌｉｐｉｄａｅｍｉａｓ ｏｆ ｔｈｅ Ｅｕ ｒｏｐｅａｎ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ （ＥＳＣ） ａｎｄ ｔｈｅ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ Ｓｏｃｉｅｔｙ （ＥＡＳ）． ＥＳＣ／ＥＡＳ Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｄｙｓｌｉｐｉｄａｅｍｉａｓ． Ｅｕｒｏ Ｈｅａｒｔ Ｊ，２０１１，３２：１７６９－ １８１８．＠＠［４５］ Ｆｒｕｃｈａｒｔ ＪＣ， Ｓａｃｋｓ ＦＭ， Ｈｅｒｍａｎｓ ＭＰ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ Ｒｅｓｉｄｕａｌ Ｒｉｓｋ Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ： Ａ ｃａｌｌ ｔｏ ａｃｔｉｏｎ ｔｏ ｒｅｄｕｃｅ Ｒｅｓｉｄｕａｌ ｖａｓｃｕ ｌａｒ Ｒｉｓｋ ｉｎ ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａ ｃｏｎｄｅｎｓｅｄ ｐｏｓｉｔｉｏｎ ｐａｐｅｒ ｂｙ ｔｈｅ Ｒｅｓｉｄｕａｌ Ｒｉｓｋ Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ Ｉｎｉｔｉａｔｉｖｅ （Ｒ３ｉ）． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｖａｓｃ Ｄｉｓ Ｒｅｓ， ２００８，５ ： ３１９－３３５．＠＠［４６］ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ Ｐｒｏｇｒａｍ （Ｕ．Ｓ．）． Ｅｘｐｅｒｔ Ｐａｎｅｌ ｏｎ Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ａｎｄ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｉｇｈ Ｂｌｏｏｄ Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｉｎ Ａｄｕｌｔｓ． Ｔｈｉｒｄ Ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｈｅ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ Ｐｒｏ ｇｒａｍ （ＮＣＥＰ） Ｅｘｐｅｒｔ Ｐａｎｅｌ ｏｎ Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ， Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ， ａｎｄ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｉｇｈ Ｂｌｏｏｄ Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ ｉｎ Ａｄｕｌｔｓ （ Ａｄｕｌｔ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ Ｐａｎｅｌ Ⅲ ）： Ｆｉｎａｌ Ｒｅｐｏｒｔ． Ｗａｓｈｉｎｇｔｏｎ， ＤＣ： Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ ｏｆ Ｈｅａｌｔｈ， Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｈｅａｒｔ， Ｌｕｎｇ， ａｎｄ Ｂｌｏｏｄ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，２００２． ＮＩＨ ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ Ｎｏ． ０２－５２１５．＠＠［４７］ Ｓｕｐｅｒｋｏ ＨＲ， Ｂｅｍｅｉｓ ＫＫ， Ｗｉｌｌｉａｍｓ ＰＴ， ｅｔ ａｌ． Ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ ｒｅ ｄｕｃｅｓ ｓｍａｌｌ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｍｏｒｅ ｉｎ ｎｏｒｍｏｌｉｐｅｍｉｃ ｓｕｂ ｊｅｃｔｓ ｃｌａｓｓｉｆｉｅｄ ａｓ ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｐａｔｔｅｒｎ Ｂ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｐａｔｔｅｒｎ Ａ． Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００５，９６：１２６６－１２７２．＠＠［４８］ Ｂａｒｔｅｒ ＰＪ． Ａｎｔｉａｔｈｅｒｏｇｅｎｉｃ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ｏｆ ｆｉｂｒａｔｅｓ． Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｃ Ｂｉｏｌ，２００５，２５：１０９５－１０９６．＠＠［４９］ Ｃｈａｐｍａｎ ＭＪ． Ｆｉｂｒａｔｅｓ ｉｎ ２００３： ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ａｃｔｉｏｎ ｉｎ ａｔｈｅｒｏ ｇｅｎｉｃ ｄｙｓｌｉｐｉｄａｅｍｉａ ａｎｄ ｆｕｔｕｒｅ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ． Ａｔｈｅｒｏｓｃｈｒｏｓｉｓ， ２００３，１７１ ： １－１３．＠＠ ［５０］ Ｒｏｓｅｎｓｏｎ ＲＳ， Ｗｏｌｆｆ ＤＡ， Ｈｕｓｋｉｎ ＡＬ， ｅｔ ａｌ． Ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ ｔｈｅｒａｐｙ ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ ｆａｓｔｉｎｇ ａｎｄ ｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｅｍｉａ， ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ， ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒ ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｍｉａ ａｎｄ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ， ２００７，３０：１９４５－１９５１．＠＠ ［５１］ Ｔｅｎｅｎｂａｕｍ Ａ， Ｆｉｓｍａｎ ＥＺ， Ｂｏｙｋｏ Ｖ， ｅｔ ａｌ． Ａｔｔｅｎｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｏ ｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｂｙ ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ． Ａｒｃｈ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ ，２００６，１６６：７３７－７４１．＠＠ ［５２］ Ｊｏｎｅｓ ＰＨ， Ｄａｖｉｄｓｏｎ ＭＨ． Ｒｅｐｏｒｔｉｎｇ ｒａｔｅ ｏｆ ｒｈａｌｄｏｍｙｏｌｙｓｉｓ ｗｉｔｈ ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ＋ｓｔａｔｉｎ ｖｅｒｓｕｓ ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ＋ａｎｙ ｓｔａｔｉｎ， Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ， ２００５，９５ ： １２０－１２２．万方数据＠＠［５３］ Ｓａｃｋｓ ＦＭ． Ａｆｔｅｒ ｔｈｅ Ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ Ｅｖｅｎｔ Ｌｏｗｅｒ ｉｎｇ ｉｎ Ｄｉａｂｅｔｅｓ （ＦＩＥＬＤ） ｓｔｕｄｙ： ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｆｅｎｏｆｉｂｒａｔｅ． Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００８， １０２：３４１－４０．＠＠［５４］ Ｐｒｕｅｋｓａｒｉｔａｎｏｎｔ Ｔ， Ｓｕｂｒａｍａｎｉａｎ Ｒ， Ｆａｎｇ Ｘ， ｅｔ ａｌ． Ｇｌｕ ｃｕｒｏｎｉｄａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｔａｔｉｎｓ ｉｎ ａｎｉｍａｌｓ ａｎｄ ｈｕｍａｎｓ： ａ ｎｏｖｅｌ ｍｅｃｈａ ｎｉｓｍ ｏｆ ｓｔａｔｉｎ ｌａｃｔｏｎｉｚａｔｉｏｎ． Ｄｒｕｇ Ｍｅｔａｈ Ｄｉｓｐｏｓ，２００２，３０：５０５－ ５１２．＠＠［５５］ Ｐｒｕｅｋｓａｒｉｔａｎｏｎｔ Ｔ， Ｔａｎｇ Ｃ， Ｑｉｕ Ｙ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｆｉｂｒａｔｅｓ ｏｎ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｏｆ ｓｔａｔｉｎｓ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ． Ｄｒｕｇ Ｍｅｔａｂ Ｄｉｓ ｐｏｓ， ２００２，３０： １２８０－１２８７．＠＠［５６］ Ｂａｃｋｍａｎ ＪＴ， Ｋｙｒｋｌｕｎｄ Ｃ， Ｋｉｖｉｓｔｏ ＫＴ， ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｃｏｎｃｅｎ ｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ａｃｔｉｖｅ ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ ａｃｉｄ ａｒｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｂｙ ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ， Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ， ２０００，６８ ： １２２－１２９．＠＠［５７］ Ｋｙｒｋｌｕｎｄ Ｃ， Ｂａｃｋｍａｎ ＪＴ， Ｎｅｕｖｏｎｅｎ Ｍ， ｅｔ ａｌ． Ｇ ｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ ｉｎ ｃｒｅａｓｅｓ ｐｌａｓｍａ ｐｒａｖａｓｔａｔｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｒｅｄｕｃｅｓ ｐｒａｖａｓ ｔａｔｉｎ ｒｅｎａｌ ｃｌｅａｒａｎｃｅ． Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ， ２００３，７３ ： ５３８ －５４４．＠＠［５８］ Ｋｙｒｋｌｕｎｄ Ｃ， Ｂａｃｋｍａｎ ＪＴ， Ｋｉｖｉｓｔｏ ＫＴ， ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｃｏｎｃｅｎ ｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ａｃｔｉｖｅ ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ ａｃｉｄ ａｒｅ ｍａｒｋｅｄｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｂｙ ｇｅｍ ｆｉｂｒｏｚｉｌ ｂｕｔ ｎｏｔ ｂｙ ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ． Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ，２００１，６９： ３４０－３４５．＠＠［５９］ Ｓｃｈｎｅｃｋ ＤＷ， Ｂｉｒｍｉｎｇｈａｍ ＢＫ， Ｚａｌｉｋｏｗｓｋｉ ＪＡ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ ｏｎ ｔｈｅ ｐｈａｒｍａｃｏｋｉｎｅｔｉｃｓ ｏｆ ｒｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎ． Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ， ２００４，７５ ： ４５５－４６３．＠＠［６０］ Ｂａｃｋｍａｎ ＪＴ， Ｌｕｕｒｉｌａ Ｈ， Ｎｅｕｖｏｎｅｎ Ｍ， ｅｔ ａｌ． Ｒｉｆａｍｐｉｎ ｍａｒｋｅｄｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ａｎｄ ｇｅｍｆｉｂｒｏｚｉｌ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｐｌａｓｍａ ｃｏｎ ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎ ａｎｄ ｉｔｓ ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ． Ｃｌｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ， ２００５，７８ ： １５４－１６７．＠＠［６１］ Ｄａｖｉｄｓｏｎ ＭＨ， Ａｒｍａｎｉ Ａ， ＭｃＫｅｎｎｅｙ ＪＭ， ｅｔ ａｌ． Ｓａｆｅｔｙ ｃｏｎｓｉｄ ｅｒａｔｉｏｎｓ ｗｉｔｈ ｆｉｂｒａｔｅ ｔｈｅｒａｐｙ． Ａｍ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｌ，２００７，９９：３Ｃ－１８．＠＠［６２］ Ｇａｎｊｉ ＳＨ， Ｋａｍａｎｎａ ＶＳ， Ｋａｓｈｙａｐ ＭＬ． Ｎｉａｃｉｎ ａｎｄ ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ： ｒｏｌｅ ｉｎ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ （ｒｅｖｉｅｗ）． Ｊ Ｎｕｔｒ Ｂｉｏｃｈｅｍ，２００３， １４ ： ２９８－３０５．２０１２－０５－０６“临床试验”类学术论文的写作万方数据。
