2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)
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多巴胺说明书一、多巴胺的说明书二、多巴胺的药物相互作用三、多巴胺的注意事项多巴胺的说明书1、多巴胺的功能主治本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
2、多巴胺的用法用量2.1、成人常用量:静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。
2.2、慢性顽固性心力衰竭:静滴开始时,每分钟按体重0.5~2μg/㎏逐渐递增。
多数病人按1~3(μg/㎏)/分给予即可生效。
2.3、危重病例:先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5~10(μg/㎏)/分递增至20~50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。
或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴,开始时按75~100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度。
3、多巴胺是什么多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。
根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震颤或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称,多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺的药物相互作用与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同。
多巴胺使用方法一、泵的配制1.盐酸多巴胺注射液20mg/2ml2.多巴胺(体重×3)mg加盐水配制至50ml:ml/h=ug/kg/min3.例:(1)多巴胺200mg + NS30ml(2)多巴胺180mg + NS32ml(3)多巴胺160mg + NS34ml二、用法用量:1.成人常用量静脉滴注:开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。
2.慢性顽固性心力衰竭:开始时每分钟按体重0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg/kg即可生效。
3.闭塞性血管病变患者:开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。
4.危重病例:先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至20-50μg/kg,以达到满意效应。
三、药效学1.小剂量时(每分钟按体重0.5-2ug/㎏):主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;2.小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏):能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;3.大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏):激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
(1)对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;(2)由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
多巴胺使用及剂量多巴胺(Dopamine)是一种重要的神经递质,对于调节大脑活动和控制运动功能起着重要的作用。
多巴胺也是一种药物,可以用于治疗多种疾病,如帕金森病、心力衰竭和低血压等。
在这篇文章中,我们将讨论多巴胺的使用方法和剂量。
多巴胺主要通过增加多巴胺的浓度来起作用。
多巴胺可以通过口服药物、静脉注射或者输注的方式给予。
不同的疾病需要不同的给药方式。
1.帕金森病治疗:帕金森病是一种慢性神经系统疾病,主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来缓解症状。
在帕金森病的早期,多巴胺可以通过口服药物给予。
通常最初的剂量为每日三次50-100毫克,然后根据病情调整剂量。
随着疾病的进展,可能需要逐渐增加剂量,或者改为静脉注射给药方式。
2.心力衰竭治疗:心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病,主要表现为气促、疲劳和心律不齐等症状。
多巴胺可以通过增加心脏收缩力和心排血量来改善心力衰竭的症状。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
初始剂量为每分钟2-5微克/千克,然后根据病情调整剂量。
在治疗过程中需要监测血压和心率,避免剂量过大导致心脏负荷过重。
3.低血压治疗:低血压是一种血压维持在正常范围以下的疾病,常见于休克和严重感染等情况。
多巴胺可以通过扩张血管和增加心脏收缩力来提高血压。
多巴胺一般通过静脉注射给予。
剂量根据病情和患者的体重来确定,通常每分钟10-20微克/千克。
在治疗过程中需要监测血压和心率,避免剂量过大导致心脏负荷过重。
多巴胺有一些副作用,如恶心、呕吐、心律失常和高血压等。
在使用多巴胺时,需要密切监测患者的病情和副作用。
在治疗过程中,可能需要调整剂量或改变给药方式来控制副作用。
多巴胺使用方法药理药效学1 小量剂时(每分钟按体重 2-5μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜小动脉血管扩大,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加,心肌产生正性应力作用,使心肌缩短力及心搏出量增加,心率增快不明显; 2 大剂量时(每分钟按体重5-10μg/kg)激动α受体,致使周围血管阻力增加,肾血管缩短,肾血流量及尿量反而减少。
对心衰起负面作用。
由于心排血量及周围血管阻力增加,致使缩短压及舒张压均增高。
药动学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易经过血脑屏障。
静注 5 分钟内起效,连续 5~10 分钟,作用时间的长短与用量不相关。
在体内很快经过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶( COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的 25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
半衰期约为 2 分钟左右。
经肾排泄,约 80%在 24 小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。
适应症:适用于心肌拥塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量收效不好的休克,特别有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。
用法用量:成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10 分钟内以每分钟1-4μg/kg 速度递加,以达到最正确疗效。
慢性执拗性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递加,多数病人恩赐每分钟按体重1-3μg/kg 即可生效。
闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟 5-10μg/kg,直到每分钟 20μg/kg,以达到最满意效应。
如危重病例,先以每分钟按体重 5μg/kg 滴注,尔后以每分钟 5-10μg/kg 递加至 20-50μg/kg,以达到满意效应。
[ 制剂与规格 ]盐酸多巴胺注射液 2ml:20mg 医学采集整理静滴,将 20mg 加入5%葡萄糖液 200-300ml 中,以每分约 20 滴( 75-100 微克)滴入,依照血压情况可增加快度或浓度,最大剂量每分钟 500 微克。
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点;而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后;小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应;而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加;故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的;对心源性休克尤为适宜;如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳;2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP;cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用;主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物利尿剂、洋地黄、血管扩张剂治疗无效时;宜用中等剂量多巴胺;临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应;3 在急性肾功能衰竭Acuterenalfailue,ARF中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关;即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少;小剂量多20mg,注射速尿100mg,1~2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭;一般与利尿剂合用效果更好;有报道以1~3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例;另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg 加入5%葡萄糖200ml,15~30dropmin静滴,速尿80mg2~3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复;笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好;4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱;另有报道用多巴胺20~60mg、速尿40~240mg腹腔内注射,从小剂量开始,根据利尿反应逐渐增加剂量,每48~72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67例,结果腹水消失率达92.6%;5 在多器官功能障碍综合症MODS中的应用目前认为大多数MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和或利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管,增加脏器的灌流量,而用于MODS 的治疗;另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS的根源;而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加,对阻断高排低阻型休克向MODS发展应该是有益的;有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78~0.98kPa后应用多巴胺5Lgkg·min静滴以改善心功能,随后视病情逐渐增加至20Lgkg·min以提高外周阻力;结果两个脏器功能障碍的病死率为26%,三个脏器功能障碍的病死率为60.3%,较一般治疗明显下降;6 用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以20~80Lgmin的速度静滴多巴胺10~20mg,1d,治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91例,结果有效88例;另有学者13将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内,以多巴胺40Lgmin及硫酸镁10mgmin的速度静滴,结果按常规治疗48小时无效的成人支气管哮喘120例,显效率87.5%,好转率12.5%;上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌B2受体,而使支气管平滑肌舒张,从而缓解哮喘;。
多巴胺的剂量标准剂量多巴胺的剂量标准。
多巴胺是一种常用的治疗心脏和循环系统疾病的药物,它通过增加心脏收缩力和扩张血管来帮助改善心脏功能。
然而,多巴胺的使用需要严格掌握剂量标准,以确保其疗效和安全性。
本文将对多巴胺的剂量标准进行详细介绍,帮助临床医生和患者更好地了解和正确使用这一药物。
首先,多巴胺的剂量应根据患者的具体情况来确定。
一般来说,多巴胺的初始剂量为5-10μg/kg/min,根据患者的反应逐渐调整剂量。
在使用多巴胺时,应密切监测患者的血压、心率和尿量等指标,以便及时调整剂量,避免出现不良反应。
其次,多巴胺的剂量还应根据疾病的严重程度和治疗的目的来确定。
对于严重的心脏衰竭患者,可以适当增加多巴胺的剂量,以提高心脏的收缩力和改善血液循环。
而对于轻度心脏功能不全的患者,则可以减少多巴胺的剂量,以避免不必要的药物过量使用。
此外,多巴胺的剂量还应根据患者的年龄、体重和肾功能来确定。
年龄较大或肾功能受损的患者,通常需要减少多巴胺的剂量,以避免药物在体内的蓄积和不良反应的发生。
而对于儿童患者,应根据其体重和生理特点来确定适当的多巴胺剂量,以确保其疗效和安全性。
最后,多巴胺的剂量在使用过程中应定期进行评估和调整。
在治疗过程中,患者的病情和身体状况可能会发生变化,因此需要及时调整多巴胺的剂量,以确保其疗效和安全性。
此外,医护人员在使用多巴胺时,还应密切观察患者的反应和药物的不良反应,及时调整剂量或采取其他措施,以确保患者的安全。
总之,多巴胺作为一种重要的心脏和循环系统药物,其剂量标准的确定和调整对于治疗的效果和患者的安全性至关重要。
临床医生和患者在使用多巴胺时,应严格遵循剂量标准,根据患者的具体情况和病情特点来确定合适的剂量,以确保其疗效和安全性。
同时,需要定期评估和调整多巴胺的剂量,以适应患者的变化和需求,最大限度地发挥药物的治疗作用。
多巴胺使用方法范文多巴胺是一种被广泛应用于临床的药物,主要用于治疗多种多巴胺能系统异常引起的疾病,如帕金森病、心动过缓、心力衰竭等。
下面将详细介绍多巴胺的使用方法。
一、药物类型和剂型多巴胺主要有注射剂和口服剂两种剂型。
注射剂可分为多巴胺盐酸盐注射液和多巴胺甘露醇注射液,而口服剂则主要为多巴胺片剂。
二、适应症1.帕金森病:多巴胺作为帕金森病的一线治疗药物,可用于改善肌肉僵硬、震颤和运动缓慢等症状。
2.心动过缓:多巴胺可通过对心脏β肾上腺素能受体的刺激,增加心脏收缩力和传导速度,治疗心动过缓。
3.心力衰竭:多巴胺可通过扩张肾脏血管,增加尿液排出量,减少心脏前负荷,改善心力衰竭症状。
4.其他疾病:多巴胺还可用于休克、哮喘等疾病的治疗。
三、使用方法1.多巴胺注射剂的使用方法:(1)静脉滴注:通常将多巴胺注射液稀释后静脉滴注,具体剂量需根据患者病情和临床医师的指导确定。
(2)心电监护:在静脉滴注多巴胺期间,需进行心电监护,以观察心脏功能的变化。
(3)区分浓度:多巴胺盐酸盐注射液和多巴胺甘露醇注射液浓度不同,使用前需根据临床需要选择合适的产品。
2.多巴胺口服剂的使用方法:(1)饭前使用:口服多巴胺片剂通常在饭前半小时至1小时服用,以提高其吸收效果。
(2)剂量调整:多巴胺片剂的剂量需根据患者的具体情况和临床医师的指导进行调整,初始剂量一般较小,逐渐增加。
(3)长期使用:多巴胺片剂常需长期使用,因此严格按照医嘱进行使用,并定期复查。
四、用药注意事项1.过敏者禁用:对多巴胺过敏者禁用该药物。
2.注意剂量:多巴胺为一种较为强效的药物,其剂量需严格控制,过量使用可能导致不良反应和严重的并发症。
3.老年患者:对于老年患者和有心脏疾病史的患者,在使用多巴胺时需谨慎调整剂量,并注意观察患者的心脏功能。
4.准确计量:使用多巴胺时,应准确计量剂量,避免用量过大或过小。
5.不适应症:多巴胺在一些疾病中不适用,如高血压、甲亢以及窄角型青光眼等。
多巴胺使用方法多巴胺使用方法药理药效学1小量剂时(每分钟按体重2-5血/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜小动脉血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加,心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,心率增快不明显;2大剂量时(每分钟按体重5-10⑷/kg)激动a受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。
对心衰起负面作用。
由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
药动学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。
静注 5 分钟内起效,持续5?10分钟,作用时间的长短与用量不相关。
在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。
半衰期约为2 分钟左右。
经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。
适应症:适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。
用法用量:成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5血/kg, 10分钟内以每分钟1-4⑷/kg速度递增,以达到最佳疗效。
慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重0.5-2血/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3 ^g/kg即可生效。
闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1血/kg,渐增至每分钟5-10血/kg,直到每分钟20血/kg,以达到最满意效应。
如危重病例,先以每分钟按体重5⑷/kg滴注,然后以每分钟5-10⑷/kg递增至20-50血/kg,以达到满意效应。
[ 制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml:20mg 医学搜集整理静滴,将20mg 加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500 微克。
多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量
关于多巴胺的用量
多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。
它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。
1。
小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。
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2.中剂量多巴胺(5~15ug/kg/min)是alpha—和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。
(已经未见血管扩张作用)。
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3。
大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿....文档交流仅供参考...
在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。
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1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物.
2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。
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3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素.
4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。
5:关于小剂量多巴胺的”肾脏血流灌注改善”讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。