室上性心动过速
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22预防与治疗·心脑血管病□上海市同济医院心血管内科副主任医师 谭红伟阵发性室上性心动过速(PSVT)是一种发生在心房里的折返性快速性心律失常,是院前急救中最常见的快速型心律失常。
PSVT往往突然发作,发作时心率多在150~250次/分钟,患者表现为心慌、胸闷、焦虑不安、头晕,严重者可有晕厥、心绞痛甚至休克,需要在尽可能短的时间内终止。
那该采取哪些方法呢?在血压和心功能良好的情况下,可通过迷走神经刺激方法终止PSVT发作。
其原理是:迷走神经支配心脏窦房结、房室结,兴奋迷走神经可减慢窦房结的自律性,减慢房室传导,使心率减慢。
目前临床上常用以下5种方法刺激迷走神经:刺激咽部 可用手指/勺子刺激咽部腭垂,诱导恶心,兴奋迷走神经,使心动过速终止或心跳频率减慢。
这种方法可操作性比较强,相对安全。
按压颈动脉窦 颈动脉窦(在气管正中部旁开2~3厘米位置,也就是脖子两侧颈动脉搏动最明显处)内含压力感受器,能够将压力信号传递给大脑,然后大脑会发出信号兴奋迷走神经,使心率减慢。
具体操作方法:患者仰卧到平面上(不要枕头),先按压右侧颈动脉窦5~10秒,然后按压左侧颈动脉窦5~10秒。
禁忌双侧同时按压,否则容易出现血压骤降、心跳停止、脑缺血症状。
窦房结功能不好的患者不要使用这个方法,容易导致心脏停搏。
压迫眼球 这是一种很简易的方法,不需要任何设备辅助,只需要用指尖压迫眼球。
其原理是:眼球在受压时,会引起迷走神经过度兴奋,使心率变慢,这被称为眼心反射。
不过既往有青光眼或高度近视史者,不要使用这个方法,以免过度的压迫使视网膜脱落。
瓦氏动作 这也是一种简便易行的方法,不需要任何设备辅助,只需要患者深吸气后屏气,一段时间后再用力呼气10~15秒,循环往复几次就可以终止PSVT。
瓦氏动作也叫闭口呼气动作,先深吸气紧闭声门,再用力做呼气动作,呼气时对抗紧闭的会厌,通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态,进而终止室上速。
室上性心动过速是什么原因引起的室上性心动过速是一种发生在心脏室上性起搏点或传导组织异常激活的心律失常。
它被定义为心率在分钟内超过100次,并且与窦房结无关。
室上性心动过速可以由多种因素引起,包括心脏结构异常、药物反应、代谢异常、电解质紊乱、神经系统异常和自主神经系统失调等。
正常情况下,窦房结作为心脏的自主起搏点,调控着心脏的收缩和舒张。
然而,当窦房结功能受损或其他异常起搏点激活时,室上性心动过速就会发生。
以下是一些可能引起室上性心动过速的常见原因:1. 心脏结构异常:心脏瓣膜异常、心肌梗死、心肌病、心脏肥大等结构问题可能会导致心电传导异常,从而引发室上性心动过速。
2. 药物反应:某些药物可以影响心脏节律的调节,例如抗心律失常药物、肾上腺素类药物、甲状腺激素、兴奋剂等。
这些药物可能会导致心脏节律失常,包括室上性心动过速。
3. 代谢异常:如低血糖、低血镁和低血钾等代谢异常可能会导致心电传导功能障碍,进而引起室上性心动过速。
4. 电解质紊乱:电解质包括钠、钾、镁等对维持正常心脏电生理活动至关重要。
如果这些电解质水平异常,例如低钾、低镁或低钠血症,可能会导致心脏传导功能障碍,从而促发室上性心动过速。
5. 神经系统异常和自主神经系统失衡:交感神经系统和副交感神经系统的平衡对心脏节律的稳定至关重要。
神经系统异常或失衡可能导致心脏节律的紊乱,包括室上性心动过速。
除了以上列举的原因外,其他因素如应激、情绪波动、镇痛药、咖啡因、酗酒和吸烟等也可能引起室上性心动过速。
总结而言,室上性心动过速是由于心脏结构异常、药物反应、代谢异常、电解质紊乱、神经系统异常和自主神经系统失调等因素导致。
对于患有室上性心动过速的个体,及时确定其病因是制定合适治疗方案的关键。
因此,对于个体患者来说,需要经过全面的评估,包括详细的病史询问、体格检查、心电图、血液检查和其他必要的辅助检查,以确定室上性心动过速的原因,并制定相应的治疗计划。
及时的治疗可以有效控制症状、预防并发症的发生,并促进心脏的健康。
室上性心动过速的处理
室上性心动过速在临床中很难处理是一类快速型心律失常,治疗不当时可引起心室颤动,甚至死亡!
当患者以室上速来就诊时,我们一般都不可能判定出是否是预激引起的室上速或预激合并的房颤,当我们判定不清时,要首选普罗帕酮(心律平)或胺碘酮或普鲁卡因胺或利多卡因。
以上药物有延长旁路不应期的作用,能够减缓心室率。
但洋地黄制剂、异搏定或B-阻等延长房室结不应期的药物,当房室结传导受到阻滞,则更激发了旁路的传导,因而使心室率更加快,从而造成治疗上的错误。
也可以通过以下情况判断,但只能做参考:
1、年轻的多为预激,年长的有心脏病的多为单纯室上速。
2、病史及平时的心电图。
3、预激合并宽的QRS波的快速房颤时不易与室颤鉴别,但一般
有意识障碍,房颤则仅有血液动力学改变。
常用药物用法:
1.普罗帕酮70毫克+5%葡萄糖20毫升缓慢静注。
15---20分钟无效,可重复。
30分钟后仍无效,可再重复。
总量不超过210毫克。
如无效改用其他药物。
2.胺碘酮(可达隆)5mg/kg加25%葡萄糖20ml 静脉缓注,或300mg+5%葡萄糖100ml中静点。
须心电监护,注意PR和QT间期的变化及心率变化。
3.异搏定5---10mg+25%葡萄糖20ml 缓慢静注。
转复后即停,无效15分钟可重复,总量不超过15mg。
4.西地兰0.4mg iv 15---30min重复0.2---0.4mg 总量不超过1.2mg/日。
5.A TP 5---20mg 快速静注。
室上性心动过速—搜狗百科1、折返性SVT,可分为以下几种类型:(1)房室结折返性心动过速(atrioventricularnodereentrytachycardia,AVNRT)是有房室结具有快慢两条或多条传导通路引起的折返而发生心动过速的。
(2)房室折返性心动过速(atrioventricularreentrytachycardia,AVRT)是由于房室之间除有正常的传导通路之外,还存在旁道(accessorypathways),从而形成折返。
根据旁道的不同该型还可分为以下几型:①典型预激综合征(Wolff-Parkinsion-WhitesyndromeW-P-W 综合征)是有位于房室沟的Kent束参与的折返环引起的心动过速。
其中有90%的为由房室结顺传,而由旁道逆传,有10%的为相反的反向,出现宽大的QRS波。
②隐匿性预激综合征(concealedpreexcitation):是指房室旁道只有逆传功能而无前传功能。
③短PR综合征:是由连接窦房结与房室束远端的旁道即James 束参与的折返环引起的心动过速。
由于窦房结的激动越过房室结的下端与房室束相连,故PR间期短。
④异型预激综合征:是由连接房室结或房室束与心室的旁道即Mahaim束参与的折返环引起的心动过速。
但近年来电生理研究发现,在右房侧壁与右束支之间有一旁道,称房束支,亦属于此种类型。
⑤持久性交接性心动过速(permanentjunctionalreciprocatingtachycardia,PJRT):是近年来发现在室间隔右后部与心房下部冠状窦附近存在有递减性逆向传导的隐匿旁道而引起的心动过速。
多为顺传型折返,激动在旁道逆传非常缓慢,RP间期明显延长,又称长RP心动过速,多呈持续性发作,故又称持久性交接性心动过速。
(3)窦房结折返性心动过速(sinusnodereentrytachycardia,SNRT)激动在窦房结或窦房结与心房连接处折返形成心动过速。
室上性心动过速是什么原因引起的在我们的日常生活中,可能偶尔会听到“室上性心动过速”这个名词,但对于它究竟是怎么回事,是什么原因导致的,可能很多人并不清楚。
室上性心动过速是一种心律失常的疾病,简单来说,就是心跳的节奏乱了,变得比正常情况快很多。
接下来,咱们就详细聊聊室上性心动过速产生的原因。
首先,生理因素可能是引发室上性心动过速的一个原因。
比如说,当我们处于情绪激动、紧张、焦虑或者过度劳累的状态时,身体会分泌出一些激素,像是肾上腺素,这些激素可能会影响心脏的节律,导致心跳加快,有时甚至会引发室上性心动过速。
再比如,剧烈运动后,心脏需要为身体提供更多的氧气和能量,心跳会加快,如果身体调节机制出现问题,也可能引发这种心律失常。
其次,心脏本身的结构和功能异常是导致室上性心动过速的重要原因之一。
心脏就像一个复杂而精密的机器,里面的“零部件”出了问题,自然会影响其正常运转。
房室传导系统是心脏传导电信号的重要部分,如果这里出现异常,比如房室旁道的存在,就会使电信号传导出现短路,从而引发室上性心动过速。
另外,某些疾病也会增加室上性心动过速的发生风险。
像冠心病、心肌病、心肌炎等心脏疾病,会影响心脏的正常功能和电生理活动。
冠心病会导致心脏的血管狭窄或堵塞,心肌供血不足,从而影响心脏的节律。
心肌病会使心肌本身的结构和功能发生改变,心肌炎则是因为病毒或细菌感染导致心肌发炎,这些都可能打乱心脏的正常节律,引发室上性心动过速。
还有,药物的影响也不容忽视。
有些药物在治疗其他疾病的同时,可能会对心脏的节律产生副作用。
比如某些抗心律失常药物,如果使用不当或者患者对药物比较敏感,可能会适得其反,引发室上性心动过速。
还有一些非心脏相关的药物,如某些抗生素、精神类药物等,也可能有影响心脏节律的潜在风险。
电解质紊乱也是一个常见的诱因。
我们体内的钾、钠、钙等电解质需要保持在一定的平衡状态,才能维持心脏的正常节律。
如果因为呕吐、腹泻、大量出汗或者某些疾病导致电解质失衡,比如低钾血症、低镁血症等,就可能导致心脏的电活动异常,引发室上性心动过速。
室上速是什么原因导致的在我们的日常生活中,或许偶尔会听到“室上速”这个词,但对于它究竟是什么以及为什么会发生,可能很多人并不清楚。
室上速,全称“室上性心动过速”,是一种较为常见的心律失常问题。
那到底是什么原因让我们的心脏出现这种不正常的快速跳动呢?接下来,咱们就一起详细探讨一下。
首先,要了解室上速的成因,就得先对心脏的正常工作机制有个基本的认识。
我们的心脏就像一个精密的泵,通过有规律的收缩和舒张,将血液输送到全身各个部位。
而这个规律的跳动,是由心脏内部的特殊传导系统控制的。
遗传因素在室上速的发生中可能起到一定的作用。
有些人天生就可能存在心脏传导系统的细微异常,这使得他们在某些特定条件下更容易出现室上速。
虽然遗传并非是室上速的唯一决定因素,但如果家族中有亲属患有室上速,那么其他家庭成员患病的风险可能会相对增加。
心脏结构的异常也是导致室上速的常见原因之一。
比如,心脏心房或心室之间的间隔存在缺损,或者心脏的瓣膜出现问题,都可能影响心脏的正常节律。
就好比一部机器,如果其中的关键零件出现了故障,整个运转就会变得不正常。
另外,冠心病、心肌病等心脏疾病也容易引发室上速。
当心脏的血管因为粥样硬化等原因变得狭窄,心肌得不到足够的血液供应,就可能导致心肌的电生理特性发生改变,从而引发心律失常,包括室上速。
除了心脏本身的问题,一些全身性的疾病也可能是罪魁祸首。
甲状腺功能亢进就是其中之一。
甲状腺激素分泌过多会加快身体的新陈代谢,包括心脏的跳动。
这种情况下,心脏可能会出现室上速等心律失常。
电解质紊乱也是一个不容忽视的因素。
比如低钾血症、低镁血症等。
钾和镁对于维持心肌细胞的正常电生理活动至关重要。
当体内这些电解质的水平失衡时,心肌细胞的兴奋性和自律性会发生改变,从而增加室上速的发生风险。
某些药物的使用也可能导致室上速。
比如某些抗心律失常药物,如果使用不当或者个体对药物反应特殊,反而可能引发新的心律失常。
还有一些非心脏相关的药物,如某些抗抑郁药、平喘药等,也可能影响心脏的节律。
室速和室上速最简单的鉴别方法
室性心动过速(室速)和室上性心动过速(室上速)的鉴别方法主要基于心电图特征、病因和临床表现。
以下是它们之间的一些主要区别:
1.心电图特征:
•室速的心电图通常表现为连续发生3次以上的室性早搏,QRS波群宽大畸形,ST段和T波常融为一体不易分辨,T波多与QRS波群主波相反。
QRS波群可为单一形态(单形性室速)和多种形态(多形性室速),P波重叠在QRS波群和ST-T波之中,可表现为房室分离、心室夺获或心室融合。
•室上速的心电图则表现为心律规则,QRS波形和时限正常,除非存在室内差异传导。
室上速的QRS 波群通常呈窄的波形,并可能看到逆行P波。
1.病因:
•室速的常见病因是各种器质性心脏病,特别是冠心病、心肌病和心力衰竭等。
•室上速的常见病因则多为折返机制。
1.临床表现:
•室速可能影响患者的血流动力学,除了心悸外,患者可能还有头晕,甚至晕厥等表现。
•室上速的表现通常为心悸、乏力、不适等。
此外,还有一些特定的鉴别方法,如Brugada四步法和Vereckei aVR导联四步法,可以帮助鉴别宽QRS 波型室速和室上速。
请注意,以上信息仅供参考,如有任何心脏相关的问题或疑虑,应立即咨询专业医生或医疗机构以获取准确的诊断和治疗建议。
室上性心动过速
南京医科大学第一附属医院邹建刚
如何定义室上性心动过速?室上性心动过速的分类有哪些?诊疗流程是怎样的?如何理解预激综合征和房室折返性心动
过速?如何治疗室上性心动过速?
一、概述
室上性心动过速简称室上速。
主要包括阵发性室上速、自律性房性心动过速和非阵发性交界性心动过速。
阵发性室上速是一种阵发性快速而规则的异位心律。
其特点是突然发作突然停止。
发作时,病人感觉心跳得非常快,好像要跳出来似的,很难受。
发作时心率每分钟150次~250次,持续数秒、数分钟或数小时,数日。
有时当医生赶到,病人已终止发作了。
心慌可能是唯一的表现,但如果有冠心病或其他心脏病史,就可能出现头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥、心电图检查有心肌缺血的改变。
多数情况下,房室旁道的存在,或房室结功能上的传导性和不应性的差异是其发生的基础。
室上性心动过速是最常见且种类最多的快速性心律失常。
室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征,房室结双通道占30%,其它包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等。
室上性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病,冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形心脏手术以及Q-T间期延长综合征。
诱因包括运动过度、疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。
室上速症状多样性,可以无症状;最常见症状是心悸,同时可伴随呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥。
(一)、流行病学
发生率是2.29/1000,平均发病年龄是在57岁(范围的是婴儿至90岁),女性发病率是男性的两倍,大多数患者心脏结构正常,部份患者伴随心血管疾病。
(二)、室上性心动过速的分类
室上性心动过速的分类,按临床特征分类有阵发性、持续性、非持续性、永久性、无休止性、慢性和复发性;按发生机制分类有自律性、折返性、触发活动,慢/快、快/慢、顺向性和逆向性;按心电图表现分类有窄QRS波和宽QRS波;按起源部位分类有窦性、房性、房室结/交界性。
(三)、室上性心动过速的年龄、性别分布
根据1991年至2003年的一项研究表明,房室结折返性心动过速占56%,房室折返性心动过速占27%,房性心动过速占17%。
各种室上性心动过速的年龄分布如图1所示。
各种室上性心动过速的年龄比例如图2所示。
不同的室上性心动过速的性别分布如图3所示。
二、诊断
病史特征是突发突止;心电图显示的是窦性心律和心动过速发作时的心电图;进一步诊断是动态心电图, 植入式事件记录器;最终确定诊断的是电生理检查(EPS)。
(一)、诊疗流程
诊疗流程如图4所示。
病史是心悸,并且有心电图,通过预激来判断,如果是则怀疑AVRT,如果不是则评估病史的心律失常情况,然后判断晕厥,最终使用出现不同的流程。
(二)、分类
根据起源部位分类有窦房依赖性、心房依赖性和房室结/交界区依赖性,窦房依赖性是指窦性心动过速、不适当的窦性心动过速和窦房结折返;心房依赖性是指房性心动过速、心房扑动和心房颤动;房室结/交界区依赖性是指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。
如图5所示。
房室结折返性心动过速分为慢-快型、快-慢型两种AVNRT 流行病学,房室结折返性心动过速占阵发性室上性心动过速的20%~30%。
发病机制如图6所示。
心电图特征是窄QRS 波心动过速,心率是在104~250之间,RP<PR,II、III、AVF导联假性S波,V1导联假性r波。
如图7所示。
AVNRT腔内电生理特征,慢—快型AVNRT如图8所示。
三、预激综合征和房室折返性心动过速
(一)、预激综合征(WPW)
预激综合征(WPW)的发生机制是心肌组织均具有传导性,而位于正常传导组织之外的传导系统则称为副传导系统或房室旁路;这些通过优先传导心内不同区域,从而引起各种不同机制的心动过速。
如图9所示。
旁路的分布图如图10所示。
旁道的分布如下表1所示。
心电图特征是窄QRS 波心动过速,心率是在150~250之间,RP‘>P’R,RP‘>70ms ,V1导联T波上升支或T波上直立P’波,QRS波电交替。
如图11所示。
表1、旁道的分布
(二)、房室折返性心动过速—窄QRS
顺向型房室折返性心动过速—宽QRS如图12所示。
呈反复发作性,频率180-260次/min以上,节律规整,QRS波群形态正常(伴束支传导阻滞或室内差异性传导时QRS波群可增宽),常伴有QRS波电交替和(或)心动周期长短交替。
逆向型房室折返性心动过速—宽QRS如图13所示。
心室率常大于200次/min,delta波明显,QRS波群宽大畸形,若不经电生理检查,此型极易与室速混淆,应引起注意。
(三)房颤伴旁道前传
预激综合征房颤大致可分为房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和中间型三种。
其中旁路前传优势型患者因旁路前传能力强或因误用了房室结阻滞剂(洋地黄类、β阻滞剂、钙离子抗剂)使房室结-希浦系统前传封闭,冲动仅能或主要经旁路下传,由于其不应期短,心室率极快(大于200次/min),QRS波群呈完全预激形,极少数呈部分预激或室上性,血流动力学改变较明显,易诱发室颤而危及生命。
房颤伴旁道前传如图14所示。
AVRT腔内心电图特征,左侧旁路介导的AVRT如图15所示,右侧旁路介导的AVRT如图16所示。
四、房性心动过速
房性心动过速起始与维持依赖于心房,出现在所有年龄的人群,可以完全无症状,或反复发作,持续性房速比较少见,约占室上速的5%~10%。
(一)、房性心动过速的分类
房性心动过速的分类有三类,分别是自律性房性心动过速、折返性房性心动过速、紊乱性房性心动过速。
(二)、发病年龄
房性心动过速的发病年龄,平均年龄是35岁,范围是在2岁到73岁之间;如果是成人,自律性房速的发病年龄是在42岁,折返性房速的发病年龄是在45 岁或稍偏大。
如果是小儿,自律性房速是在5岁到7岁,折返性房速是在7岁到8岁。
(三)、机制
机制是自律性和折返性,自律性是局灶性房性心动过速。
(四)、心房扑动
大折返性房性心动过速,分有两型,分别是既往有消融或心脏手术病史和既往无消融或心脏手术病史,典型表现是规则的心房节律至300-350次/分,以不同的频率传导至心脏,通常房室比是恒定的。
发生机制,心电图特征如图17所示。
(五)、持续性交界区反复性心动过速
持续性交界区反复性心动过速(PJRT)是一种相对少见的心律失常,随着射频消融(RFCA)的开展,其发病机制已基本阐明,其实质是慢传导旁道参与的房室折返性心动过速,是一种特殊的预激,心电图特征如图18所示。
五、不适当性窦性心动过速
窦性心动过速的发生机制是窦房结功能障碍或者自主神经系统异常改变;交感神经张力过度增强或是迷走神经张力过低导致;原发性窦房结异常;固有心率增加及β-肾上腺素过敏。
诊断要点是静息或最小限度活动时心律大于100次/分;P
波与窦性P波相同或近似相同;症状持续时间长;除外其他原因的心动过速。
体表心电图特点与心动过速的关系有心率、QRS波电交替、逆行P波的位置(P波与QRS波几乎同时出现:S-F AVNRT;P波位于QRS波之后(RP<PR):AVRT、S-S AVNRT;P波位于QRS波之间(RP>PR):AT,PJRT,F-S AVNRT)假性r’波、s波(AVNRT)、窦律有无预激波、旁路同侧束支阻滞时心动周期延长、心动过速时有无心房脱落或心室脱落。
窄QRS波心动过速心内电生理诊断,房室结折返性心动过速(AVNRT),间隔旁路参与的AVRT,间隔附近起源的AT。
常用心内电生理鉴别诊断方法有心室基底部和尖部起搏对后间隔旁路的诊断价值(敏感性和特异性100%);HIS束不应期RS2刺激;HIS旁刺激;心室拖带;ATP 试验AVRT/AVNRT/AT诊断步骤如图19所示。
六、室上性心动过速治疗
室上性心动过速治疗,如果是急性发作治疗,采用神经反射(生理性动作)、药物治疗、电学治疗、电转复、射频消融治疗;如果是预防发作治疗,采用药物、射频消融治疗。
药物治疗的有普罗帕酮、Beta-受体阻滞剂(美托洛尔、阿替洛尔)、胺碘酮、索他洛尔、钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)、腺苷、洋地黄。
室上性心动过速的导管射频消融术。
学习收获
※室上速症状多样性,可以无症状。
※室上性心动过速的分类按心电图表现分类有窄QRS波和宽QRS波。
※窦房依赖性是指窦性心动过速、不适当的窦性心动过速和窦房结折
返。
※大折返性房性心动过速,分有两型,分别是既往有消融或心脏手术病史和既往无消融或心脏手术病史。
※室上性心动过速治疗,如果是急性发作治疗,采用神经反射(生理性动作)、药物治疗、电学治疗、电转复、射频消融治疗。