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多发性大动脉炎1例误诊分析患者，女，19岁，学生。
因间断胸闷、气短不适4年余，加重1月于2014年07月03日收住。
患者4年前在较重活动及感冒后出现胸闷、气短不适，间断伴双下肢指凹形水肿及腹胀、纳差，休息后可缓解，未予重视。
近1月来，患者胸闷气短不适较前增加，体力活动严重受限并逐渐出现平卧后呼吸困难，伴双下肢指凹形水肿，就诊于当地医院提示心脏扩大，二、三尖瓣关闭不全，遂就诊于我院。
入院后行心超提示：1.左房左室扩大（LV：前后径（S/D）43/52mm， LA：前后径（S）41mm ，LV功能测定：EF31 % FS 15%）；2.左室壁运动弥漫性减低考虑：扩张型心肌病声像图；3.肺动脉高压：收缩压74mmHg，平均压49mmHg；4.左室顺应性减低，收缩功能减低；5.CDFI：1）二、三尖瓣返流（中度），2）主、肺动脉瓣返流（中度）；6.心包积液（少量）。
腹部B超提示：1.淤血肝， 2.双侧胸腔积液。
生化全套+风湿四项：ALT 124U/L，AST 105U/L，高密度脂蛋白胆固醇，0.83mmol/L，血清总胆红素，33.2μmol/L，血清直接胆红素，7.1μmol/L，血清间接胆红素，26.1μmol/L；血常规：血红蛋白，97g/L，平均红细胞血红蛋白含量，24.2pg，平均红细胞血红蛋白浓度，277g/L，血小板计数，430*10^9/L。
C反应蛋白，28.84mg/L，心肺功能五项提示BNP 2810，。
初步诊断为扩张性心肌病。
入院后给予减轻心脏负担、改善心脏收缩功能等治疗，症状好转。
同时完善化验示：红细胞沉降率：44mm/h；风湿四项：C反应蛋白，28.84mg/L，抗链球菌溶血素O，466IU/ml，类风湿因子，8IU/ml。
连续监测血压示血压波动于140-180/82-100mmHg，补充诊断：风湿活动，高血压3级高危组，给予抗风湿、控制血压等治疗。
患者病情逐渐缓解，但于入院后第8天患者突发急性左心功能衰竭，紧急抢救治疗后，患者症状明显缓解，并继续抗风湿，改善心功能，复查风湿四项：C反应蛋白，1.74mg/L，抗链球菌溶血素O，337IU/ml》180，类风湿因子，5IU/ml；红细胞沉降率：25mm/h；复查心超提示：1.左房左室轻度扩大（LV：前后径（S/D）38/48mm， LA：前后径（S）35mm， LV功能测定：EF 54 % FS 28%），2.肺动脉高压：收缩压46mmHg，平均压18mmHg。
多发性大动脉炎致不稳定型心绞痛1例病历资料患者，女，49岁，主因反复发作胸痛2个月入院。
入院前曾于外院行冠脉造影示：L始部95%狭窄，LAD中段80%狭窄，遂在两病变处各置入1枚支架。
术后规律服用药物，但仍反复发作心绞痛，舌下含化硝酸甘油疗效差。
入院后测量血压：左上肢120/70mmHg，右上肢118/73mmHg，左下肢208/62mmHg，右下肢205/70mmHg。
化验血沉（29mm/小时）轻度增快，CRP（10.5mg/L）轻度升高。
复查冠脉造影示：LM近段开口支架内增生50%，LAD中段100%支架内再狭窄，D2近段90%狭窄。
颈动脉造影示：右锁骨下动脉开口狭窄90%，左锁骨下动脉闭塞，双侧椎动脉闭塞。
经联合会诊后考虑为大动脉炎可能性大。
建议加用激素治疗。
经联合应用激素和抗心肌缺血药物后患者症状逐渐控制。
遂出院维持激素治疗，随访至今病情尚稳定。
讨论大动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性进行性非特异性炎性病变，以引起不同部位的狭窄或闭塞为主。
本病常为多发性病变，病因迄今尚不明确，属结缔组织病范畴。
目前采用的Lupi-Herrea分型法就是根据病变部位不同将大动脉炎分为4型[1]：Ⅰ型（头臂动脉型）、Ⅱ型（胸腹主动脉型）、Ⅲ型（混合型）、Ⅳ型（兼有肺动脉型）。
此例患者就属于Ⅲ型，它兼有Ⅰ、两种类型的特征。
血沉、CRP及心电图、心脏超声等检查有助于本病诊断，数字减影血管造影（DSA）仍是诊断大动脉炎的“金标准”。
激素对活动期患者的治疗是有效的，适应证包括发热、疼痛、血沉快、CRP阳性等。
一般自1mg/（kg·日）开始，4～6周后减量，以血沉不增快作为减量指标，每2～4周减5～10mg，减至5～10mg/日时应维持一段时间。
进入稳定期后，若因大动脉狭窄造成心脑肾及肢体相应部位缺血时，就有介入治疗指征。
药物或介入治疗无效时可考虑外科手术。
因血管病變呈慢性进行性，故侧枝循环形成较丰富，大多预后较好。
多发性大动脉炎累及左主干长期存活一例张淑芳;罗晓亮;李佳;刘蓉;乔树宾【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2016(031)003【总页数】1页(P294-294)【作者】张淑芳;罗晓亮;李佳;刘蓉;乔树宾【作者单位】山东省济宁医学院附属医院;100037 北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心;100037 北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心;100037 北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心;100037 北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心【正文语种】中文【中图分类】R54病例报告作者单位：100037 北京市，中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心患者女性，61岁，因间断活动时胸痛35年，加重12天入院。
患者35年前始出现活动时胸痛，含服硝酸甘油可缓解，就诊上海某医院，入院并行造影后确诊“多发性大动脉炎（TA）左主干受累”，给予“强的松、潘生丁”等药物治疗，出院后口服激素2个月后自行停药。
此后35年间患者间断出现活动时胸痛，含服硝酸甘油可缓解，未诊治。
2015-07-30劳累后再发胸痛，伴有一过性意识淡漠、有恶心、伴便意，休息半小时后症状完全缓解，为进一步诊治就诊阜外医院并收入院。
入院查体：四肢血压：左上臂86/56 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），右上臂88/54 mmHg，左下肢148/60 mmHg，右下肢146/60 mmHg，左侧颈动脉可闻及II级杂音，双侧桡动脉搏动弱，双肺呼吸音清，未及啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，未闻及明显血管杂音，双下肢不肿。
辅助检查：血沉49 mm/h；甘油三酯（TG）1.13 mmol/L；总胆固醇（TC）4.0 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）1.96 mmol/L。
专业的血管病医疗服务平台 /多发性大动脉炎会导致管腔狭窄甚至闭塞，产生严重脑、肾、上下肢等不同部位缺血影响，由于多发性大动脉炎病程进展快，后果严重，诊断明确后，必须采取积极的有效措施治疗多发性大动脉炎。
此外多发性大动脉炎会对患者的心功能造成损害，下面就来一起看看。
1、多发性大动脉炎累及冠状动脉——国外报道多发性大动脉炎累及冠状动脉的发生率为9-10%，国内报道发生率为8.26%，严重者导致心肌梗塞。
大动脉炎累及冠状动脉与动脉硬化闭塞症所导致的冠状动脉狭窄的治疗不同，冠状动脉硬化性心脏病搭桥效果较好，而多发性大动脉炎患者搭桥及放支架效果不理想，再闭塞的几率是100%。
2、多发性大动脉炎累及心脏瓣膜——多发性大动脉炎可以出现心脏瓣膜病变，主动脉瓣膜关闭不全受累最多见，其它如二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全也有不同的发病率，是引起心力衰竭的主要原因之一。
炎症累及主动脉根部扩张，侵犯主动脉瓣叶造成瓣膜损伤，是引起大动脉炎瓣膜关闭不全的主要原因。
主动脉瓣受损，置换手术难度非常大，且大动脉炎患者血管炎症病变，术后切口渗血，不易愈合。
3、多发性大动脉炎累及肺动脉导致肺动脉高压——多发性大动脉炎累及肺动脉，约40%的多发性大动脉炎合并有肺动脉病变，单纯肺动脉病变少见。
肺动脉病变导致肺动脉及其分支狭窄或闭塞，出现肺动脉高压，肺循环阻力增加，从而影响右心射血功能，病变晚期患者往往死于右心功能衰竭。
4、多发性大动脉炎的心肌病变——多发性大动脉炎出现心肌病变较少见，主要是高血压继发左室肥厚，导致高血压性心脏病，出现心肌肥厚，心肌病变，最终表现为扩张性心肌病。
同时出现心肌病变与大动脉炎免疫机制异常有关。
5、多发性大动脉炎累及胸主动脉——炎症破坏动脉壁的中层弹力纤维，使弹力纤维变脆弱和破坏，主动脉在血流压力的作用下逐渐膨大扩张，而致动脉扩张或动脉瘤，累及胸主动脉，导致胸主动脉扩张，易发展为胸主动脉瘤，可发生在升主动脉、主动脉弓、降主动脉。
中国乡村医药多发性大动脉炎致左主干严重狭窄1例梅婷婷 江建军多发性大动脉炎指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎性疾病，病变多见于主动脉弓及其分支[1]，亦可累及冠状动脉（冠脉），导致心血管事件。
我院曾收治多发性大动脉炎导致左主干严重狭窄引起急性心肌梗死患者1例，现将诊治经过报道如下：1 病历摘要患者男，43岁，因“胸痛2个月，加重5小时”于2018年9月20日入院。
入院前2个月患者在家活动后出现胸痛，位于胸骨后，呈压榨样，休息4分钟可缓解。
2个月来症状反复，性质同前，劳力相关。
入院前5小时（9：00）患者在田地中干活时出现胸痛加重，程度较剧烈，持续半小时，伴左手麻木，至我院急诊就诊。
心电图提示“窦性心动过缓”，肌钙蛋白T 0.215ng/mL，拟“急性非ST 段抬高型心肌梗死”收入院。
既往高血压病史7年，口服“硝苯地平缓释片30mg、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg，每日1次”，血压控制在150/70mmHg。
否认糖尿病、高脂血症、冠心病家族史，否认吸烟、饮酒史。
入院查体：体温36.2℃，呼吸18次/min，右上肢血压154/72mmHg，左上肢血压118/66mmHg，左侧桡动脉搏啰动减弱，两肺呼吸音清，未闻及干湿音，心率70次/min，未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。
辅助检查：红细胞沉降率16.0mm/h；生化：AST 99.0U/L，ALT 90.0U/L，LDL-C 1.87mmol/L；肌钙蛋白I 3.52ng/mL；CRP 35.8mg/L；血常规、尿常规、大便常规、肾功能、脑钠肽、类风湿因子、抗溶血性链球菌O、抗核抗体、补体C3、补体C4、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、抗中性粒细胞胞浆抗体均正常。
B超：左室射血分数55%，舒张期室间隔厚度11.3mm，舒张期左室后壁11.7mm，左室壁偏厚，左室舒张功能减退；多发性大动脉炎（累及无名动脉、两侧锁骨下动脉、两侧颈总动脉），右侧颈总动脉全程狭窄（70%～99%，大动脉炎性病变伴血栓形成），前交通支开放，右侧颈内-外动脉侧枝开放，右侧颈外动脉逆向供应颈内动脉，左侧锁骨下动脉狭窄（70%～99%），作者单位：317000 临海，浙江省台州医院心内科通信作者：江建军，左侧锁骨下动脉盗血（部分型），左侧椎动脉全程狭窄（生理性），右侧椎动脉狭窄（V1段：70%～99%），左侧锁骨下动脉远段、右侧颈内动脉、颈外动脉萎缩；左肾钙化灶，两肾动脉主干全程狭窄（70%～99%，右侧为著，考虑大动脉炎性病变），两肾动脉高阻型血流频谱改变，两侧股动脉内膜均匀性增厚（考虑大动脉炎性病变）。
多发性大动脉炎并发心脏损害一例李文安1，薛海玉2，薛海霞3，莫泰峭2(海南省人民医院老年病科1、药学部2、神经内科3，海南海口570311)【关键词】大动脉炎；心脏损害；心力衰竭【中图分类号】R543.1+1【文献标识码】D【文章编号】1003—6350（2016）02—0326—02通讯作者：李文安。
E-mail：liwenan22@·短篇报道·大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤，出现相应部位缺血表现，临床上患者多以缺血症状就诊。
我院收治了一例以心脏损害首发的多发性大动脉炎患者，现报道如下：1病例简介患者为未绝经女性，47岁。
因“反复胸闷、气促1年余，加重1个月”于2014年3月27日入院。
患者1年前起无明显诱因出现反复胸闷、气促，爬两层楼即感气促。
曾在外院住院，给予强心、利尿等治疗后症状能缓解。
近1个月来患者症状加重，气促明显，伴双下肢水肿，咳嗽，咳少量白痰，既往有结核性胸膜炎病史1年，抗结核治疗半年，自行停药。
入院体查：脉搏72次/min ，呼吸20次/min ，体温36.5℃，血压：左上肢68/48mmHg (1mmHg=0.133kPa)，左下肢108/72mmHg ，右上肢74/52mmHg ，右下肢114/74mmHg 。
颈静脉怒张，双肺叩诊清音，双下肺呼吸音稍低，可闻及少量湿性啰音。
叩诊心界稍向左下扩大，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。
腹平软，肝肋下2指，质软，脾肋下未及。
双下肢轻度凹陷性水肿。
双桡动脉、双足背动脉、右股动脉搏动减弱，左股动脉搏动明显减弱。
辅助检查：凝血功能、电解质、肾功能、磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T 正常。
氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)6645ng/L ，明显升高。
血沉、C 反应蛋白正常。
抗核抗体阳性，着丝点1:1000。
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)五项阴性。
胸水化验结果提示漏出液。
心电图示：心房扑动，偶发室性早搏。
胸部CT 示：双肺散在慢性炎症，双侧胸腔少量积液，头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉、主动脉环形致密影。
胸腔彩超示：双侧胸腔积液(右侧最大前后径61mm)。
动脉血管彩超示：无名动脉、右侧锁骨下动脉起始部血栓形成并闭塞；主动脉弓及降主动脉血栓形成并闭塞；双上肢动脉反向血流消失。
右侧颈总动脉、颈内动脉血栓形成并闭塞；双侧颈总动脉内膜增厚；右侧椎动脉内径细、血流量低。
左侧股总动脉血栓形成并闭塞；右侧股总动脉斑块形成；双侧足背动脉未探及明显血流信号。
心脏彩超示：左心、右房扩大，左室后壁运动稍减弱；左心耳血栓形成；少量心包积液；二尖瓣重度，三尖瓣、主动脉瓣轻度反流。
左室收缩功能指标：差。
入院后给予利尿、头孢类抗生素抗感染、华法林抗凝、甲泼尼龙消炎以及右侧胸腔置管引流等治疗。
患者心功能明显改善，症状减轻而出院。
出院诊断：(1)多发性大动脉炎；(2)充血性心力衰竭；(3)肺部感染；(4)双侧胸腔积液。
2讨论大动脉炎根据受累动脉不同，临床常见类型可分为：头臂动脉型、胸腹主动脉型、广泛型、肺动脉型，本例患者属于广泛型。
体格检查发现多处动脉搏动减弱，彩色超声多普勒证实多处血管狭窄并血栓形成。
且排除了抗磷脂综合征、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等疾病，诊断为多发性大动脉炎。
超声在诊断大动脉炎中有重要作用。
Tann 等[1]研究发现，大动脉炎的典型超声表现为管壁大范围、光滑、向心性均匀增厚，横断面上形成特征性“通心粉”样改变；而动脉粥样硬化斑块则表现为管壁不均匀增厚常伴钙化和不规则。
由于超声是无创检查手段，对动脉血管壁具有良好的分辨能力，且操作方便，价格低廉，对多发性大动脉炎所表现出来的动脉外膜炎作出诊断[2-3]。
临床上，大动脉炎患者多出现动脉缺血的症状，本例患者以心脏损害来诊。
心脏损害表现为心力衰竭、心脏结构改变和心律失常。
患者有胸闷、气促，肝大，下肢水肿，右侧为主的双侧胸腔积液，NT-proBNP 高，支持心力衰竭。
结合体格检查和心脏彩超结果，患者心脏改变表现为：左心、右房扩大，左室下壁运动减弱，二尖瓣重度返流。
根据心电图结果，患者存在心房扑动、室性早搏的心律失常。
结合患者临床表现，考虑心脏损害与大动脉炎相关。
国内也有大动脉炎并发心脏损害的文献报道。
王冉冉等[4]研究发现，大动脉炎导致心脏损害包括：(1)高血压性心脏病，大动脉炎所致肾动脉狭窄引起高血压；(2)心脏瓣膜病变，大动脉炎累及主动脉瓣、二尖瓣等；(3)大动脉炎所致冠状动脉病变，引起心悸缺血；(4)肺动脉型大动脉炎，肺动脉高压引起心脏改变；(5)大动脉炎直接导致心肌病变。
也有文献[5-6]报道，大动脉炎并发心脏损害的病因有高血压、瓣膜病变、肺动脉高压、心肌病、冠状动脉病变以及复合病变。
大动脉炎是慢性非特异性炎症。
受累的血管可为全层动脉炎。
早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞[7]。
全身炎症反应可累及心脏。
免疫反应致心肌细胞出现淋巴细胞等炎性细胞的浸润，导致心肌细胞的凋亡或间质纤维化，最终导致心脏扩大、心力衰竭[4]。
大动脉炎发病年龄多≤40岁，该患者胸闷、气促doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2016.02.055··326Hainan Med J,Jan.2016,Vol.27,No.2海南医学2016年1月第27卷第2期通讯作者：彭超。
E-mail：xyspcmed@弥漫性巨大冠状动脉瘤样扩张并发急性心肌梗死一例彭超，王朝富（兴义市人民医院心血管内科，贵州兴义562400）【关键词】三支冠状动脉瘤样扩张；急性心肌梗死；治疗后随访【中图分类号】R732.2+1【文献标识码】D【文章编号】1003—6350（2016）02—0327—02·短篇报道·冠状动脉瘤样扩张(Coronary artery ectasia ，CAE)是指冠状动脉直径局部或弥漫性扩张超过邻近正常冠状动脉直径的1.5~2倍[1]，巨大冠状动脉瘤样扩张通常指扩大的冠状动脉直径≥8.0mm 。
CAE 发病常见病因主要与动脉粥样硬化、川崎病等相关，发病机制尚不明确，可能与血管炎症损伤、基质降解等机制有关，发病率为1.5%~5%[2]。
CAE 多为单支血管病变，三支血管同时受累者少见。
本文就我院1例三支冠状动脉弥漫性瘤样扩张并发急性心肌梗死的诊治及长期随访进行回顾性分析，旨在探讨对该病的进一步认识及治疗。
1病例简介患者，男性，67岁，因“胸痛3d ”于2013年8月5日15时45分入院。
患者入院3d 前于活动时突发心前区疼痛，呈持续性闷痛，伴大汗，于当地医院治疗后症状缓解(具体用药不详)，但出现头枕部疼痛。
既往有高血压病史8年，血压最高达180/110mmHg (1mmHg=0.133kPa)，院外不规律服用降压药物(具体药物不详)，未规律监测血压；有吸烟史20余年，每日10~20支；否认糖尿病、血脂异常及特殊家族史。
入院体检：血压153/104mmHg ，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心音有力，无杂音，心率83次/min ，腹部无压痛，双下肢不肿，生理征存在，病理征未引出。
入院检查：心电图示窦性心律，急性前壁ST 段抬高型心肌梗死；查血肌钙蛋白I (cTnI)：4.5ng/ml ，肌酸激酶(CK)：1155U/L ，肌酸激酶同工酶(CK-MB)：73U/L ，均高于正常值；血脂正常。
入院诊断：(1)冠心病：急性前壁ST 段抬高型心肌梗死；(2)高血压病3级：极高危。
入院后立即给予阿司匹林肠溶胶囊300mg 口服、硫酸氢氯吡格雷300mg 嚼服抗血小板聚集，低分子肝素钠注射液4800IU 皮下注射抗凝治疗。
同时急诊行冠脉造影检查示：左主干未见狭窄，前降支近段巨大瘤样扩张，近段瘤体内径达12mm ，远段100%闭塞，前向血流TIMI0级，回旋支近中段节段性瘤样扩张，前向血流TIMI3级，右冠状动脉全程节段性巨大瘤样扩张，近段瘤体内径达8.4mm ，前向血流TIMI 3级(图1、图2)。
前降支远段闭塞病变处用球囊Ryujin 2.0×20mm 以10atm 预扩张后，再次造影见原闭塞病变消失，无残余狭窄，前向血流TIMI 3级(图3、图4)。
术后加用盐酸替罗非班氯化钠注射液250μg/h 静脉滴注36h 加强抗血小板聚集，同时服用阿司匹林肠溶胶囊100mg 每日1次、硫酸氢氯吡格雷75mg 每日1次、阿托伐他汀钙片20mg 每日1次等冠心病二级预防治疗。
术后第1天复查心电图示：原抬高的ST 段回落至基线水平、T 波倒置。
术后第4天做心脏及颈部血管彩超示：左房增大，左室舒张功能减低，左室射血分数68.8%，双侧颈doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2016.02.056开始年龄46岁，考虑该患者大动脉炎起病隐匿，出现心脏损害之前已经存在动脉壁狭窄及血栓形成。
而且，患者无缺血的相应症状，血沉、C 反应蛋白不高，考虑该患者大动脉炎处于稳定期。
指南指出，大动脉炎约20%是自限性，在发现时疾病已稳定，对这类患者如无合并症可随访观察[7]。
但是，该患者有心力衰竭、肺部感染，需给予激素消炎以及抗感染、控制心衰等治疗。
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