下载文档原格式
一引言类风湿性关节炎(RA)是常见的一种以多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
主要侵犯关节滑膜，同时心、肺、肾、动脉、神经及眼等脏器也可能受到影响。
发病机制尚未完全明确，可能与遗传、感染、免疫调节和自身免疫等因素有关。
目前对免疫因素研究较多，发现抗原激活T淋巴细胞，进而刺激巨噬细胞产生一系列细胞因子，如IL-1TNF-阿IL-6GM-CSF。
IL-1是一种最重要的破坏关节、软骨的细胞因子之一，可促进滑膜纤维母细胞合成释放前列腺素E2和胶原酶，后者再引发滑膜炎症和软骨基质的崩解。
类风湿性关节炎(RA)是以多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性自身免疫性疾病,临床表现有不同亚型,其病程、轻重、预后有所差异,如不给予适当治疗,病情会逐渐加重甚至导致患者残疾。
目前认为类风湿性关节炎可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后,发生免疫反应所引起。
通常认为与T细胞免疫反应和B细胞产生自身抗体均有关,但其具体发病机制尚不清楚。
随着分子生物学和免疫学的发展,发现细胞因子,白细胞分化抗原(CD),黏附分子,Th1/Th2平衡、性激素、基因等在类风湿性关节炎的发病过程中均起着重要作用"。
RA属中医学“痹证”、“顽痹”、“骨痹”范畴,。
痹病是一类以疼痛为主要症状,累及骨、关节、肌肉、皮肤、血管等组织的疾病的总称,是一新兴的学科。
其包括范围甚广,如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、风湿热、风湿性关节炎、感染性关节炎、风湿性肌炎、痛风、皮肌炎、动脉炎、干燥综合征、红斑狼疮、骨质增生以及软组织损伤等疾病;在现代医学中归类于自身免疫性疾病,可由代谢紊乱、感染或退化性病变等引起。
二临床表现主要表现有关节疼痛、肌肉酸重、麻木、灼热、屈伸不利或关节肿大变形、甚内舍脏腑为主要症状。
1.主症行痹：疼痛呈游走性；痛痹：痛有定处，遇寒加重；着痹：关节酸痛、重着、漫肿者；热痹：关节焮红，灼热疼痛。
痰瘀痹阻证：关节漫肿日久、按之稍硬,或有痰核、硬结出现,或肢体顽麻重着，肢体关节肌肉刺痛、固定不移、昼轻夜重。
第八篇结缔组织病和风湿病第二章类风湿关节炎【学习要点】1．了解类风湿关节炎的病因、发病机制。
2．熟习类风湿关节的病理改变。
3．掌握类风湿关节炎的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。
【重点、难点剖析】一、病因：病因不明确，可能与感染因子，遗传有一定关系。
二、发病机制：不明抗原进入人体后激活T，B 细胞及补体系统，分泌大量细胞因子（如lL1-2、TNF-α、1-6、lL-8等）及免疫球蛋白（如类风湿因子等抗体）造成关节出现炎症反应和破坏。
CD4+T 淋巴细胞在RA 的发病中起重要作用。
滑膜细胞的异常凋亡使RA滑膜炎的免疫反应得以继续。
三、病理类风湿关节炎的病理改变是滑膜炎。
1．急性期：表现为渗出性和细胞浸润性、滑膜下层小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙增大，间质水肿和中性粒细胞浸润。
2．慢性期：滑膜肥厚，形成绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨、软骨下骨质，滑膜下淋巴细胞浸润，其中大部分为CD4+T淋巴细胞。
3．血管炎是RA 的另一病理改变，可发生于关节外任何组织。
累及中小动脉和静脉管壁，淋巴细胞浸润，纤维素沉着，内膜有增生，导致血管腔的狭窄或堵塞。
类风湿结节是血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位。
结节中心为纤维素样坏死组织。
周围上皮样细胞浸润，排列成环状，外被以肉芽组织。
肉芽组织间是淋巴细胞和浆细胞。
四、临床表现（一）关节表现1．晨僵观察RA活动指标之一2．关节痛，出现最早的症状。
最常见部位为腕、掌指关节，近端指间关节。
其次为趾、踝、肘、肩等大关节。
呈对称性，持续性，时轻时重，伴压痛，皮肤褐色色素沉着。
3．对称性关节肿胀。
1．晚期关节脾形。
2．特殊表现：①颈椎关节受累出现颈痛、活动受限。
②肩髋关节痛、肿胀、活动受限。
③1/4患者颞颌关节受累，讲话，咀嚼时疼痛加重，张口受限。
总之，RA主要是累及小关节，尤其是手关节，呈对称性，多关节，慢性病程，反复发样。
（二）关节外表现1．类风湿结节。
2．类风湿血管炎。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)风湿性疾病第二章类风湿关节炎第二章类风湿关节炎类风湿关节炎(rheurnatoid arthritis， RA) 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。
临床可有不同亚型(subsets) ，表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异。
但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展。
因此早期诊断、早期治疗至关重要。
本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
我国 RA 的患病率略低于 O． 5％～1％的世界平均水平，为0． 32％～O． 36％左右。
【病因和发病机制】 RA 的病因研究迄今尚无定论，MHC_Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在 RA 发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。
(一) 环境因素未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素(可能有细菌、支原体和病毒等) 可能通过某些途径影响 RA 的发病和病情进展，其机制为：1 / 22①活化 T 细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②活化 B 细胞产生RA 抗体，滑膜中的 B 细胞可能分泌致炎因子如 TNF-a， B 细胞可以作为抗原呈递细胞，提供 CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。
(二) 遗传易感性流行病学调查显示， RA 的发病与遗传因素密切相关。
家系调查发现 RA 先证者的一级亲属发生 RA 的概率为 11％。
对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患 RA 的概率为12％～30％，而双卵孪生子同患 RA 的概率只有 4％。
