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咯血咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出。
是指气管、支气管及肺实质出血。
可分为小量咯血、中量咯血、大量咯血，在24小时以内咯血量在100ml以内为小量咯血；24小时以内咯血量在100～500ml为中量咯血；24小时以内咯血量在500ml以上为大咯血，或一次大于100ml血量为大咯血。
【病因】痰中带血丝或小血块，多由于黏膜或病灶毛细血管渗透性增高，血液渗出所致；大咯血，可由于呼吸道内小动脉瘤破裂或因肺静脉高压时支气管内静脉曲张破裂所致。
常见病因有：感染性（非结核性感染包括细菌、病毒、真菌等、肺结核）、肿瘤因素、支气管扩张、机械性损伤（支气管异物、侵入性操作）、凝血功能障碍（血小板、凝血因子、抗凝剂）、肺部弥漫性疾病、肺动脉高压（心瓣膜病、心衰、高血压）、其他少见性疾病（肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉畸形或血管瘤、子宫内膜异位症、肺挫伤、【病理生理学】肺脏有肺动脉和支气管动脉双重血管供应。
肺动脉及其分支为低压系统提供肺脏约95%的血供。
支气管动脉为高压系统，为肺脏提供约5%的血供。
一般出血来自支气管动脉。
咯血的机制主要有：血管内压力增加、炎症侵袭血管、凝血病、血小板减少和抗凝剂等。
低压系统易产生小量咯血；如果体循环压力较高，出血量一般较大。
肺血管压力增高大多是由于原发性心脏疾患，如左心室收缩性衰竭、二尖瓣狭窄等；侵袭支气管血管引起反复严重咯血最常见的是肺结核、支气管扩张等。
咯血的机理主要有下面几种：1.血管通透性增加由于肺部的感染，中毒或血管栓塞时，病原体及其他谢产物可对微血管产生直接损害或通过血管活性物质的作用使微血管壁通透性增加，红细胞自扩张的微血管内皮细胞间隙进入肺泡而造小量咯血。
2.血管壁侵蚀，破裂肺部慢性感染使血管壁弹性纤维受损，局部形成小动脉血管瘤在剧烈咳嗽或动作时血管瘤破裂而大量出血，常造成窒息，突然死亡此种血管瘤多见于空洞性肺结核。
3.肺血管内压力增高风湿性心脏病二尖瓣狭窄，肺动脉高压，高血压心脏病等情况下肺血管内压力增高，可造成血液外渗或小血管破裂而引起咯血。
咯血的临床鉴别诊断摘要】咯血(hemoptysis)是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。
支气管、肺咯血是患者来急诊就诊的常见症状，大咯血者常可因窒息而死亡。
因此，熟悉和掌握咯血，尤其是大咯血的诊断和处理，具有重要的临床意义。
【关键词】咯血病因诊断一、病因引起咯血的原因很多，以呼吸系统和心血管疾病常见，其中肺结核、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、支气管扩张和肺癌是我国临床咯血的常见病因。
但是，仍有5%-15%的患者咯血原因不明，称隐匿性咯血。
部分隐匿性咯血可能由于气管及支气管非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。
二、生理病理虽然许多肺内外疾患、全身性疾患均可致咯血，但咯血的机制各不相同。
例如，创伤使肺血管破裂引起出血；异物引起黏膜损伤、局部充血、水肿及感染而出血；各种原因的急、慢性炎症侵及血管壁破裂，或造成血管由于剧咳或剧烈动作破裂而出血或大出血；细菌毒素使血管壁通透性增加，使红细胞由毛细血管壁间隙逸入肺泡，可使痰中均匀地混血或有小血点；肿瘤本身坏死或溃疡、肿瘤侵犯邻近血管而致咯血；此外，肺动脉压升高、风湿性心脏病二尖瓣狭窄可由于慢性肺瘀血而小量咯血，也可由于支气管黏膜下层静脉曲张破裂而出现大咯血；凝血因子缺陷或凝血过程障碍可在全身性出血倾向的基础上出现咯血。
三、分类1.依病因不同，咯血大体可分为以下几种类型。
(1)呼吸系统疾病所致咯血。
(2)心血管疾病所致咯血。
(3)血液病所致咯血。
(4)急性传染病所致咯血。
(5)结缔组织病所致咯血。
(6)其他。
2.根据咯血量的不同，可将咯血分为以下类型。
(1)小量咯血：每日咯血量在100ml以内者。
(2)中等量咯血：每日咯血量在100-500ml。
(3)大量咯血：每日咯血量在500ml以上者，或一次咯血量在300-500ml者。
四、临床表现1.年龄青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等；40岁以上有较大量吸烟史(纸烟20支/d×20年以上)者，应高度警惕支气管肺癌。
