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《肿瘤的病因》PPT课件ppt课件

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肿瘤病因_发病机理ppt课件

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-
3
肿瘤的基本概念
These three malignant properties of cancer differentiate malignant tumors from benign tumors, which do not grow uncontrollably, directly invade locally, or metastasize to regional lymph nodes or distant body sites like brain, bone, liver, or other organs
腺瘤I型
瘤
多发性内分泌 甲状腺癌 腺瘤II型
甲状旁经鞘瘤、白血病 NF2 I型
Li-Fraumeni 肉瘤、乳腺癌 白血病、脑肿瘤 P53 综合征
神经纤维瘤病 神经纤维瘤、 胶质细胞瘤、室管 NF2
II型
脑膜瘤
膜瘤
-
11
肿瘤发生学说
三阶段学说 两次突变学说（克隆起源学说）
Cancer caused by a mutated gene is a hereditary cancer rather than a sporadic cancer
-
29
抑癌基因
Mutations have been associated with increased risk of developing any kind of invasive cancer stomach cancer pancreatic cancer prostate cancer colon cancer
） 的活性 参与细胞分化、细胞周期及调控
-
22
抑癌基因
PTEN

肿瘤的病因及发病机制ppt课件

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三、INK4基因家族
包括p16、p15、p18、p19基因，特异性抑 制CDK的及酶活性，参与某些细胞分化、 增殖调控。
p15、p16基因异常表现特点都是基因缺失。 p15失活主要是纯合子缺失或高甲基化， p16主要缺失靶基因位点CDK4。
四、CIP-KIP基因家族
CIP-KIP基因家族包括p21、p27、p57等，可 抑制多种CDK活性，与INK一同称细胞周期 依赖性蛋白激酶抑制因子〔CKIs〕。
活G蛋白衔接受体产生，经过激活胞浆内的一些激酶将信 号继续传送下去。 〔六〕胞内激酶 胞浆内的激酶大多是丝氨酸/苏氨酸激酶，与细胞生长关系最 亲密的是MAP激酶通路。 〔七〕核受体 性激素、糖皮质激素都是经过核受体传到信号的。
二、主要传导通路 〔一〕细胞的生命活动 〔二〕细胞的类型 〔三〕受体的类型 〔四〕激酶的类型 酪氨酸激酶受体通路、G蛋白衔接受体通路、TGF-β通路、
第三章 肿瘤的病因及发病机 制
第一节 各种致癌要素 第二节 肿瘤的遗传易感性要素 第三节 癌基因 第四节 抑癌基因 第五节 信号传导与肿瘤 第六节 存在的问题与开展方向
第一节 各种致癌要素
一、化学致癌 科学家经过实验证明对动物有致癌作用的化学物质达2000 余钟。
〔一〕化学致癌物的分类 根据化学致癌物作用方式分直接致癌物、间接致癌物、促癌
1、酪氨酸激酶受体 上皮生长因子受体〔EGFR〕、胰岛素受体〔IR〕、血小板
衍生的生长因子受体〔PDGF-R〕家族、纤维细胞生长因 子受体家族〔FGFR〕、膜外区具有类似FibronectinⅢ型 的反复序列、神经细胞生长因子受体(TRK)、肝细胞生长 因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族〔VEGFR〕 2、G蛋白衔接受体 大多数激素、神经多肽、神经递质受体

《肿瘤的病因》PPT课件ppt课件

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肉 瘤 细 胞 癌细胞巢 癌巢间的间质 肉瘤细胞间的间质
癌与肉瘤的区别（镜下模式图）
纤维肉瘤（高倍）
纤维肉瘤（低倍）
核分裂
纤维肉瘤（fibrosarcoma）
核分裂
纤维肉瘤（fibrosarcoma）
后面内容直接删除就行 资料可以编供参考，实际情况实际分析
第八节
肿瘤的病因和发病机制
直接致 癌物 间接致 癌物 引起与机体直接 接触部位的癌肿 以前致癌物形式进 入机体，经代谢、 转化形成活化的终 致癌物
一、肿瘤的病因 (一)、外环境因素 1、化学致癌因素
已达1000多种
主要的化学致癌物及易感人群和诱发的肿瘤 直接作用
烷化剂 氯乙烯 苯 砷 镍 铬 镉
易感人群
一.皮肤乳头状瘤和鳞癌的区别
角化层 上皮细 胞层 间质
角化珠 或癌珠
癌巢 （内生性生长）
皮肤乳头状瘤
癌细胞巢
角化珠 或癌珠
间质
高分化鳞状上皮癌
角化珠 或癌珠
间质
癌细胞
高分化鳞状上皮癌
角化珠 或癌珠 间质
癌细胞
中分化鳞状上皮癌
癌细胞巢
间质
低分化鳞状上皮癌
低分化鳞状上皮癌（高倍）
低分化鳞状上皮癌（核分裂）
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资料仅供参考，实际情况实际分析
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肿瘤的发生PPT课件

肿瘤的发生PPT课件
利用高能射线杀死或抑制肿瘤细胞的生长。
化疗
通过化学药物进行治疗，可以全身给药或局部给药。
04
肿瘤的未来研究方向
肿瘤的基因治疗
01
基因治疗概述
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在肿瘤治
疗中，基因治疗旨在纠正肿瘤细胞的基因异常，抑制其生长和扩散。
02 03
基因治疗方法
目前，基因治疗的主要方法包括基因置换、基因敲除、基因沉默等。这 些方法通过向肿瘤细胞导入正常基因或抑制有害基因的表达，以达到治 疗目的。
谢谢观看
个性化治疗方法
个性化治疗主要包括分子靶向治疗和精准医学等。这些方法通过分析患者的基因和分子特征，选择最合适的治疗药物 或方案，以达到最佳治疗效果。
个性化治疗进展
近年来，随着基因测序和分子诊断技术的不断发展，个性化治疗在肿瘤治疗领域也得到了广泛应用和推 广。越来越多的患者受益于个性化治疗方案，获得更好的治疗效果和生活质量。
免疫治疗主要包括免疫检查点抑 制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗 等。这些方法通过不同机制激活 或增强免疫反应，以达到控制和
消灭肿瘤的目的。
免疫治疗进展
近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领 域取得了显著进展。一些免疫疗 法已获得批准用于临床治疗，并 显示出良好的疗效和较低的副作
用。
肿瘤的干细胞治疗
干细胞治疗概述
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生和分化能力来修复或替换受损组织的治疗方法。在肿 瘤治疗中，干细胞治疗旨在通过干细胞分化形成的正常细胞替代肿瘤细胞，以实现治疗目 的。
干细胞治疗方法
干细胞治疗主要包括自体干细胞移植和异体干细胞移植等。这些方法通过采集患者或供体 的干细胞，经过处理和扩增后，再输注到患者体内。

肿瘤病因学PPT课件

肿瘤病因学PPT课件
➢ 电离辐射 ➢ 紫外线 DNA损伤 皮肤癌（基底细胞癌、鳞癌）
➢ 矿物纤维 DNA损伤、促分裂、激活炎症反应
（石棉）
肺癌、恶性间皮瘤
➢机制：电离产生自由基，导致DNA单链或 双链断裂以及碱基结构的改变。
➢与其他致癌因素相比，电离辐射所产生的 DNA改变强度更为剧烈，往往导致大量的 基因改变，其中抑癌基因的失活是最关键 的变化之一。
影响电离辐射致癌的因素
宿主因素 放射物理因素
人种和民族 性别 年龄 遗传易感性 器官易感性
总放射剂量
照射剂量方式
照射剂量和致 癌概率关系
小次数大剂量>多次数小剂 量
肿瘤的环境因素
➢ 化学因素 ➢ 物理因素 ➢ 生物因素 ➢ 医源性因素
生物因素
➢病毒：
病毒致癌理论：病毒侵入人体正常细胞，使细 胞发生转化进而大量繁殖形成肿瘤。由病毒引起 的肿瘤称为病毒性肿瘤，如果病毒为其中一种重 要的发病因素，则称为病毒相关肿瘤。
氮芥、联苯胺、多环芳香烃、润滑油、石棉等
可能致癌物：虽已证明具有体外转化能力而且接触时间与 发病率相关，动物致癌实验阳性但结果不恒定，或缺乏流 行病学证据支持的化学物质。
亚硝胺类、黄曲霉素、碱性品红、二氯联苯胺、铍、镉等
潜在致癌物：化学结构与肯定致癌物相似，动物致癌实验 可获得某些阳性结果，但缺乏对人体同样具有致癌性的证 据的化学物质。
➢BRCA1, BRCA2
肿瘤与基因
➢肿瘤与基因的关系以大肠癌研究最清楚
肿瘤与基因
基因的改变和肿瘤相关： ➢癌基因 ➢抑癌基因 ➢DNA错配修复基因
癌基因（Oncogene）
定义：病毒或细胞中存在的、能诱导细胞转化，并使其
获得更多新生物学特性的基因。存在于病毒中的癌基因称 为病毒癌基因；存在于细胞中的癌基因称为细胞癌基因。

肿瘤病因课件

肿瘤病因课件

华支睾吸虫
胆管细胞癌
二、机体内部因素
1、遗传因素
遗传因素在人类肿瘤的发生中 所起的作用，有以下几种情况：
1）.遗传因素起决定作用：
家族性腺瘤性息肉病、视网膜母细 胞瘤、神经纤维瘤病、肾母细胞瘤、神 经母细胞瘤等，以常染色体显性的方式 进行遗传。这些遗传性肿瘤多由肿瘤抑 制基因的缺失引起。
家族性腺瘤性 息肉病 神经纤维瘤病 视网膜母细胞瘤 肾母细胞瘤
大气污染----废气，尾气 厨房的生活废气， 烟草烟雾；
烟熏与烧烤的鲜，肉

(2)亚硝胺类：
这类物质这类物质具有较强 的致癌作用，致癌谱广，与肝癌、 胃癌、食管癌有关。亚硝胺在胃 内由亚硝胺盐和二级胺合成，可 通过胎盘影响子代。
广泛存在于自然界中
如水源，土壤－－种植物，养
动物等含量高 种植过程中使用的硝酸盐化肥 不新鲜疏菜、没腌透的疏菜 肉类添加的保鲜剂，着色剂
第八节
肿瘤的病因学
包括 环境因素 机体内部因素
到目前为止，肿瘤原因
尚不明白，其机理也不 清楚，可能是多因素在 基因水平上发生改变的 结果。
一、化学致癌因素
已知的致癌性化学物质 1000 多种。可分为 两类：直接致癌物和间接致癌物。间接致癌物 经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与DNA 共价结合，引起基因突变。
原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性
肿瘤发病率上升。大剂量化疗、放疗、免疫抑制剂 的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿 瘤发生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴发Kaposi 肉瘤和淋巴瘤很常见。
机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细
胞瘤、恶性黑色素瘤、绒毛膜上皮癌等均有少数自 行消退的报告。
7）烷化剂。具有烷化的性能及活

外科学教学-肿瘤PPT课件

外科学教学-肿瘤PPT课件
病因研究
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。

《肿瘤病因学》课件

《肿瘤病因学》课件

呼吸道肿瘤病因学
了解吸烟、环境暴露和基因突变 如何导致呼吸道肿瘤的发生和发 展。
造血系统肿瘤病因学
白血病 淋巴瘤 骨髓增生异常综合征
了解白血病的遗传因素和环境因素对其发病风险的 影响。
研究淋巴瘤的免疫系统异常和基因突变在其发生和 进展中的作用。
深入了解骨髓增生异常综合征的遗传突变和环境因 素对其发病风险的影响。
肿瘤预防和治疗中的病因学方 法
介绍肿瘤预防和治疗中的病因学方法，包括分子标志物筛选、靶向治疗和个 体化治疗方案的研究进展。
《肿瘤病因学》PPT课件
深入了解肿瘤病因学，从肿瘤的基本特征到肿瘤的发生机制，掌握肿瘤的突 变和基因扩增方式，以及基因的表观遗传学调控和非编码RNA在肿瘤中的作用。
什么是肿瘤病因学
肿瘤病因学研究肿瘤发生的原因和机制，探究肿瘤的基本特征和分类，以进一步预防和治疗肿瘤。
肿瘤的发生机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
突变是肿瘤的关键点
了解肿瘤细胞的突变机制，如何影响细胞生长和分裂，进而导致肿瘤的形成。
2
同源重组和基因扩增
研究同源重组和基因扩增在肿瘤细胞中的作用，以及它们对肿瘤的发展和进展的 影响。
3
染色体畸变与肿瘤
探究染色体畸变对肿瘤发生的影响，了解不正常染色体结构如何导致细胞失控和 肿瘤的形成。
基因的表观遗传学调控
基因甲基化
2
免疫检查点疗法
探索免疫检查点疗法如何重启机体的免疫应答，以及它们在肿瘤治疗中的应用前 景。
3
个体差异与免疫治疗
了解个体差异如何影响肿瘤对免疫治疗的响应和耐药性，以优化治疗方案。
不同类型肿瘤的病因学
皮肤肿瘤病因学
研究日晒、遗传因素和环境暴露 如何影响皮肤肿瘤的发生和发展。

肿瘤分类与病因ppt课件

肿瘤分类与病因ppt课件
8
（三）良、恶性肿瘤临床与病理特点

1.良性肿瘤


一般生长缓慢。表现为某局部肿块、无痛， 多为外生性或膨胀生长，挤压周围纤维组织， 形成纤维包绕，呈包膜样，可出现相应的压 迫症状，彻底切除后不复发。 合并出血或感染时，可迅速增大，但均不转 移。多无明显全身症状，少数出现疼痛、出 血、溃疡、梗阻等症状。

（2）恶性肿瘤临床表现特点：



①肿块浅表者可见或触及肿块：一般较硬，移动 度差，无包膜。肿块生长速度较快。 ②疼痛：末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出 现局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛。 ③溃疡：体表或胃肠道的恶性肿瘤生长快，血供 不足而继发坏死，或因感染可致溃疡。常呈菜花 状。
12
（三）良、恶性肿瘤临床与病理特点



①碱性磷酸酶（AKP）：肝及成骨细胞可分泌，故肝 癌、骨肉瘤时血清AKP均可增高。 ②酸性磷酸酶：由前列腺分泌，前列腺癌的可见血清 内增高，如前列腺癌骨转移时则酸性及碱性磷酸酶均 可增高。 ③乳酸脱氢酶：肝癌及恶性淋巴瘤可有不同程度的增 高。

胚胎抗原类检查：AFP用于诊断肝癌；CEA用于 胃肠癌的诊断。（考点）
18
（一）诊断方法

3.实验室检查


（1）常规化验：包括血、尿及粪便常规检 查。 阳性结果可提供诊断的线索。 （2）血清学检查：用生化方法测定人体中 由肿瘤细胞产生的分布在血液、分泌物、排 泄物中的肿瘤标记物质，如某些酶、激素、 糖蛋白和代谢产物。

肿瘤标记物检测：
19
（一）诊断方法

酶学检查：

1.病史特点：


（1）年龄：儿童多为胚胎性肿瘤或白血病， 青少年肿瘤多为肉瘤，癌多发生于中年以上。 （2）病程：多数恶性者较短。
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（2）常染色体隐性遗传:如Fanconi贫血→易发 生白血病.
（3）遗传因素与环境因素起协同作用，环 境因素更为重要。如鼻咽癌、食道癌、肝癌、 胃癌、大肠癌、乳腺癌、黑色素瘤等。
2.免疫因素：主要是细胞免疫，如T细胞 活化、B淋巴细胞释放淋巴因子、NK细胞可杀 伤肿瘤细胞。
3.种族因素：如广东人鼻烟癌多见。
4.性别因素：如女性生殖器官、甲状腺癌 女性多发，而食管癌、肺癌、肝癌男性多发。
5.年龄因素：癌主要发生于40岁以上的成 人。肉瘤多发于青少年。
6.激素因素：如乳腺癌、宫颈癌等与雌激 素分泌过多有关。
实验四
提问： 1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。 2.癌与肉瘤镜下观区别。 3.叙述肿瘤异型性特点。
一.皮肤乳头状瘤和鳞癌的区别
炼镍工人 接触者 接触者
诱发的主要肿瘤
白血病 肝血管肉瘤
白血病
皮肤癌、肺 癌和肝癌 鼻癌、肺癌 鼻癌、肺癌 前列腺癌、肾癌
主要的化学致癌物及易感人群和诱发的肿瘤
间接作用
芳香胺
石棉纤维 多环芳烃
亚硝胺
黄曲霉毒素
易感人群 诱发的主要肿瘤
染料工人 橡胶工人
膀胱癌
矿工 吸烟 熏烤鱼肉 亚硝酸盐 污染食物 污染食物
癌细胞巢 癌巢间的间质 肉瘤细胞间的间质
癌与肉瘤的区别（镜下模式图）
纤维肉瘤（高倍） 纤维肉瘤（低倍）
Hale Waihona Puke 分裂纤维肉瘤（fibrosarcoma）
核分裂
纤维肉瘤（fibrosarcoma）
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角化层
上皮细 胞层
间质
角化珠 或癌珠
癌巢 （内生性生长）
皮肤乳头状瘤
高分化鳞状上皮癌
癌细胞巢
角化珠 或癌珠
间质
间质
高分化鳞状上皮癌
角化珠 或癌珠
癌细胞
间质
中分化鳞状上皮癌
角化珠 或癌珠
癌细胞
癌细胞巢 间质
低分化鳞状上皮癌
低分化鳞状上皮癌（高倍）
低分化鳞状上皮癌（核分裂）
肉 瘤 细 胞
人乳头状病毒（HPV） 生殖器区域鳞癌 EBV:淋巴瘤、鼻咽癌 HBV:肝细胞性肝癌
（3）幽门螺杆菌:胃恶性淋巴瘤
（4）寄生虫: 日本血吸虫 埃及血吸虫 华支睾吸虫 病致结肠癌 病致膀胱癌 病胆管癌
（二）肿瘤发生的内在因素
1.遗传因素：多数不是肿瘤直接遗传，而是有 遗传易感性。
（1）常染色体显性遗传:如视网膜母细胞瘤家族 多发性结肠息肉病。
第八节 肿瘤的病因和发病机制
一、肿瘤的病因 (一)、外环境因素 1、化学致癌因素
已达1000多种
直接致 癌物
间接致 癌物
引起与机体直接 接触部位的癌肿
以前致癌物形式进 入机体，经代谢、 转化形成活化的终 致癌物
主要的化学致癌物及易感人群和诱发的肿瘤
直接作用
烷化剂 氯乙烯 苯
砷
镍 铬 镉
易感人群
化疗病人 塑料工人 橡胶工人 染料工人 矿工 农药工人
胸膜间皮瘤 肺癌 胃癌 肝细胞性肝癌
肝细胞性肝癌
2.物理致癌因素
（1）离子辐射:x、γ 射线→染色体易位点 突变→白血病.
（2）紫外线照射:皮肤癌
（3) 热辐射 (4) 慢性刺激和创伤等。
3.病毒和细菌致癌
（1）RNA致瘤病毒: T细胞白血病/淋巴瘤病
毒（HTLV-1）→淋巴瘤
（2）DNA致瘤病毒