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脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
华 中 科 技 大 学 博 士 学 位 论 文抑制Ppif 基因的表达减轻肾缺血再灌注损伤的实验研究导 师：叶章群 教授博士研究生：胡威中文摘要目的: 建立稳定的体外大鼠肾细胞(NRK cells) 缺血再灌注模型，寻找建立模型的最佳条件，并验证大鼠Ppif 基因在该模型中的表达；研究siRNA 对大鼠Ppif 基因的抑制作用；构建介导大鼠Ppif 基因沉默的慢病毒载体转移质粒pGCL- Ppif, 为进一步包装慢病毒载体奠定基础；观察抑制大鼠Ppif 基因的表达对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。
方法: （1）体外培养大鼠肾上皮细胞，以氧糖剥夺(krebs) 液及使用去氧剂连二亚硫酸钠（Na 2S 2O 4）来模拟体外大鼠肾细胞缺血再灌注，Annexin V/PI 染色后，流式细胞仪检测细胞凋亡率， 用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR ）方法检测Ppif 基因 (CypD 的编码基因) 的mRNA 表达。
（2）根据大鼠Ppif 基因序列设计并化学合成3对siRNA 及1对阴性对照siRNA,并在5′ 端标记FAM 羧基荧光素,以Lipofectamine TM 2000 转染入大鼠肾细胞,用RT-PCR 和Westernblot 分别检测其Ppif 基因和蛋白表达量的改变、验证所设计的siRNA 的抑制效应。
（3）以大鼠Ppif 基因为靶基因, 根据RNA 干扰(RNAi) 序列设计原则, 设计4 对有小发夹结构的RNAi 靶点序列, 退火形成双链DNA, 双酶切后定向克隆到慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif 中, 构建4 个含靶基因片段的重组慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif, 并对质粒进行PCR 及测序鉴定。
（4）建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3 组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组(各20 只) 。
治疗组大鼠给Ppif 基因靶向RNAi 慢病毒载体(4 ug/ g) 0.3 mL ,缺血再灌注组再灌注时给予0.3 mL 含体积分数0.01 DMSO 的生理盐水,假手术组不夹闭肾蒂,余处理同缺血再灌注组。
・技术交流・T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用于晓彦,魏欣冰,陈 琳,张岫美(山东大学医学院药理学研究所,山东济南250012) 摘 要:目的观察T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。
方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel )建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30min ,再灌注48h 后进行脑组织超氧化物歧化酶(S OD )、丙二醛(M DA )、髓过氧化物酶(MPO )测定。
结果T NHH 能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中M DA 含量,降低MPO 活性,提高S OD 活性。
结论T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。
关键词:脑缺血再灌注损伤;T NHH ;抗氧化 中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:100521678(2009)0120036203Antioxidant effects of TNHH on whole brain ischemia/reperfusion injury in ratsY U X iao 2yan ,WEI X in 2bing ,CHE N Lin ,ZH ANG X iu 2mei(Department o f Pharmacology ,School o f Medicine ,Shandong Univer sity ,Jinan 250012,China ) Abstract :Purpose T o investigate the antioxidant effects of T NHH on global cerebral ischemia reperfusion injury in rats.Methods M odified Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel in rat was prepared to produce the cerebral ischemia reperfusion injury.A fter ischemia for 30min and reperfusion for 48h ,superoxide dismutase(S OD )activity ,malondialdehyde (M DA )level ,and myeloperoxidase (MPO )activity in brain tissue were mea 2sured.R esults T NHH produced significant reductions in M DA content ,MPO activity and elevation in S OD activity.Conclusion T NHH possesses the antioxidant effects in whole brain ischemia reperfusion injury in rats.K ey w ords :brain ischemical reperfusion injury ;T NHH ;antioxidation收稿日期:2008205205作者简介:于晓彦(19832),女,山东菏泽人,硕士研究生,研究方向为脑血管药理学;张岫美,男,通信作者,教授,博士生导师,T el :0531288383146,E 2mail :zhangxm @ 。
尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用李悦玮;张文琪;孙景辉;张科强【摘要】目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制.方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只).对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5 mg·kg-1,每隔24 h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔(1 mg·kg-1),每日1次,连续3d.于第3次注射ISO后24 h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性；常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现；免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达；TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况.结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P＞0.05),但2组均低于ISO组(P＜0.05).HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润；尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微；对照组大鼠心肌无异常表现.免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达.尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P＜0.01).结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(038)006【总页数】5页(P1160-1163,后插4)【关键词】心肌缺血-再灌注损伤;尼可地尔;缺血后处理;药物后处理;细胞凋亡【作者】李悦玮;张文琪;孙景辉;张科强【作者单位】吉林大学第一医院儿内五科,吉林长春130021;吉林大学中日联谊医院心内科,吉林长春130033;吉林大学第一医院儿内五科,吉林长春130021;吉林大学第二医院医务部,吉林长春130041【正文语种】中文【中图分类】R542.2缺血性心脏病一直是引起患者心力衰竭和死亡的主要原因［1］。
普罗布考对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制杨成;任星峰;彭隽【摘要】目的观察普罗布考对缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用,同时探讨其作用机制.方法雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、普罗布考治疗组(P+IR组),每组10只.P+IR组大鼠每天用普罗布考(500 mg/kg)灌胃,S组和IR组大鼠每天用等量温开水灌胃.1周后制备肾缺血再灌注大鼠模型:3组大鼠都摘除右肾,IR组和P+IR组用无创动脉夹夹闭左侧肾动脉,30 min 后松夹恢复血流再灌注.再灌注后S组和IR组每天温开水灌胃,P+ IR组每天普罗布考灌胃,连续1周.1周后处死所有大鼠,留取血及肾组织标本,检测大鼠各项血液生化指标,观察肾组织病理学改变.结果与IR组相比,P+IR组血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血脂水平明显降低(均 P<0.05),血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA 含量明显下降(均 P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾指数明显改善(P<0.05).结论普罗布考能提高缺血再灌注损伤大鼠血及肾组织中SOD活性,改善肾功能,降低血脂水平,减轻肾组织病理损伤,发挥肾脏保护作用.%Objective The aim of the study was to investigate the protective effect of probucol on oxidative stress injury in rats with ischemia-reperfusion injury(IRI)and its mechanism. Methods Thirty male Sprague-Dawley rats were randomly di-vided into sham operation group(S group),ischemia-reperfusion group(IR group),and probucol treatment group(probucol+IR group,P+IR group).Rats in the S and IR groups were fed with warm water every day,and rats in P+IR group were treated with probucol.After 1 week,rat model of renal ischemia and reperfusion was established.Right kidneys of the rats were re-moved.In IR and P+ IR groups,the left renal artery was clamped with a non-invasiveartery clamp,and after 30 minutes the blood vessels restored patency by loosening the clamp.After reperfusion,the S and IR groups were perfused with warm water every day,and the P+IR group was treated with probucol for 1 week.After 1 week,all the rats were sacrificed and the blood and kidney tissue specimens were taken.The blood biochemical indexes of the rats were measured,and the pathological changes of the kidneys were observed.Results The levels of blood urea nitrogen(BUN),serum creatinine(SCr)and blood lipids in P+ IR group were significantly lower than those in IR group(all P<0.05);in P+IR group,the level of superoxide dismutase(SOD)in serum and renal tissue was increased significantly(allP<0.05),meanwhile,the levels of malondialdehyde(MDA)were significantly decreased (P<0.05).In P+IR group,the pathological damage of kidney tissue was reduced,and renal index was significantlyimproved(P<0.05).Conclusion Probucol can increase the activity of SOD in blood and kidney of rats with IRI,improve renal function,reduce the level of blood lipids,reduce the pathological injury of renal tissue,and play a role in renal protection.【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(046)006【总页数】5页(P660-664)【关键词】普罗布考;肾脏;缺血再灌注;氧化应激【作者】杨成;任星峰;彭隽【作者单位】中国人民解放军武汉总医院肾内科,武汉 430070;中国人民解放军武汉总医院肾内科,武汉 430070;中国人民解放军武汉总医院肾内科,武汉 430070【正文语种】中文【中图分类】R691.6在日常生活中，各种突发事件、自然灾害以及战争伤导致的多器官损伤中，急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)约占67%，其发病率和死亡率一直居高不下。
脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区NMDA受体的变化冯志博;陈子琏;李峰【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2005(21)1【摘要】探讨脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1区NMDA受体的变化规律,选用雄性SD大鼠48只,随机分为:假手术对照组、单纯脑缺血15 min、20 min和30 min组及脑缺血15 min再灌流0 min、30 min和24 h组,参照Pulsinelli-Brierley(4VO)法制作脑缺血模型,取脑,连续冰冻冠状切片,NR1免疫组化染色并进行图像分析及计算阳性单位PU值.结果显示:(1)单纯脑缺血15min、20 min和30 min组PU值分别为5.89±0.92、5.18±1.63和4.89±2.69,与对照组PU值7.56±2.35相比,下降22.09%～35.32%(P≤0.05);(2)再灌流30min和24 h组PU 值分别为4.20±1.37和2.99±1.28,与对照组PU值相比,减少44.44%～60.45%,有统计学意义(P＜0.05),均明显降低;(3)再灌流0 min、30 min和24 h组两两比较,24 h和0 min组的NMDA受体减少有统计学意义(P＜0.05).上述结果提示,脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1区NMDA受体存在下行调节,这可能是脑缺血后自身的一种保护性调节.【总页数】4页(P73-76)【关键词】脑缺血;缺血再灌流;NMDA受体;对照组;早期;PU;大鼠海马;雄性;CA1区;SD大鼠【作者】冯志博;陈子琏;李峰【作者单位】新乡医学院人体解剖学教研室;中山大学医学院人体解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】Q959;R743【相关文献】1.布美他尼对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿及海马CA1区NMDA受体1型表达的影响 [J], 刘洁;阮林;伍志坤;黄焕森;何雁冰2.脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA1区一氧化氮合酶表达的变化 [J], 冯志博;陈子琏3.氟桂利嗪和N-乙酰半胱氨酸促进PD移植神经元存活的实验研究/Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化/短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系 [J],4.NMDA受体NR2A,NR2B亚基对大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞损伤的作用 [J], 孙亚峰;裴冬生;张光毅5.前脑缺血再灌流后大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A和NR2B蛋白质表达的变化 [J], 徐铁军;樊红彬;张凤真;彭裕文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
左旋四氢巴马汀对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用陈鹏;弥曼;李斌【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2010(29)11【摘要】目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制.方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I-R组)、尼莫地平组(I-R+Nim10 mg·kg)、L-THPI组(I-R+L-THP50.0 mg·kg-1)、L-THPⅡ组(I-R+L-THP 25.0 mg·kg-1)、L-THP Ⅲ组(I-R+L-THP 12.5 mg·kg-1),每组10只.除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果局灶性脑缺血-再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高.L-THP 可明显改善上述指标,其中L-THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性(均P<0.01),L-THP Ⅲ组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 L-THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关.【总页数】4页(P1405-1408)【作者】陈鹏;弥曼;李斌【作者单位】西安医学院,710021;西安医学院,710021;西安医学院附属医院胸外肿瘤科,710077【正文语种】中文【中图分类】R286%R965【相关文献】1.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响 [J], 马小亚;谭婷;武冬梅;王美纳;梁维薇;王玉虎;王娜2.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后海马CA1区Fas和FasL蛋白表达的影响 [J], 马小亚;武冬梅;李明3.左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响 [J], 郭梅;吴华璞;王君萍;李子广;祝晓光4.左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘家兰;李德清5.左旋四氢巴马汀对外源性自由基发生系统加重Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘家兰;刘红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞焦亡的影响曹瑜;邢丹【期刊名称】《中国临床神经外科杂志》【年(卷),期】2024(29)2【摘要】目的探讨阿托伐他汀(AVT)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后神经细胞焦亡的影响及机制。
方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、阿托伐他汀组(AVT组)以及miR-21抑制剂组,每组15只。
线栓法制备CIR损伤模型。
AVT组大鼠缺血后2、14 h给予AVT灌胃[10mg/(kg·d)],Sham组大鼠给予等量生理盐水灌胃,miR-21抑制剂组大鼠先脑室注射病毒液(1010pfu/只)预处理3d后建立CIR模型并在缺血后2、14h给予AVT灌胃。
CIR后1周,采用Lon-ga法进行大鼠神经功能障碍评分,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠海马神经元形态学变化,qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-21表达,免疫印迹法检测海马组织细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18)的表达。
结果与CIR组相比,AVT组大鼠神经功能评分明显改善(P<0.01),脑组织含水量明显降低(P<0.01),海马组织miR-21表达明显升高(P<0.01)、焦亡相关蛋白cleaved-caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18表达水平明显降低(P<0.01)。
与AVT组相比,miR-21抑制剂组大鼠上述指标显著逆转(P<0.05)。
结论AVT能够改善CIR大鼠神经功能损伤,机制可能与上调miR-21表达、抑制神经细胞焦亡相关。
【总页数】6页(P92-96)【作者】曹瑜;邢丹【作者单位】张家港市中医医院药学【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.丁苯酞通过NLRP3炎性小体信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡的影响2.针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响3.基于NLRP3炎症小体探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响4.miR-22-3p靶向NLRP3表达对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响5.橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
巴曲酶对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用——降低NO神经
毒性作用
匡培根;陶沂
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】1995(008)006
【摘要】本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织ＮＯ含量的变化及巴曲酶对它的影响。
提示巴曲酶通过降低ＮＯ的神经毒性作用起到保护脑组织、减轻缺血再灌注损伤作用。
【总页数】3页(P329-331)
【作者】匡培根;陶沂
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R743.310.5
【相关文献】
1.糖尿病周围神经病动物模型的建立、病理观察及巴曲酶保护作用研究 [J], 王宇石;巨名飞;饶明俐
2.巴曲酶、尿激酶联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 邵延坤;陈晓虹;王越晖;饶明俐
3.巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究 [J], 李庆有;路敦跃
4.巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究 [J], 单书宝;路敦跃
5.围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及巴曲酶神经保护作用的研究 [J], 张艳;郭世杰;刘英
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