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引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染等），其次是结缔组织病（即胶原病）、恶性肿瘤等。
发热对人体有利也有害。
发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈。
而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用抗生药（如青霉素），可以选用适量解热镇痛药物（如阿司匹林）。
但如体温超过40C（小儿超过39C ）贝9可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症。
故应及时应用退热药。
如出现抽搐等症状应遵照医嘱服用镇静药（特别是小儿）。
【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型（fever-type）。
不同的病因所致发热的热型也常不同。
临床上常见的热型有以下几种。
1 •稽留热（contimledfever）是指体温恒定地维持在39〜40C以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过「C。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期（图1-4-1）。
2 .弛张热（remittentfever）又称败血症热型。
体温常在39C以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2C，但都在正常水平以上。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2）3 .间歇热（intermittentfever）体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1 天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
常见于疟疾、急性。
肾盂肾炎等（图1-4-3）。
4. 波状热（undulant fever）体温逐渐上升达39C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
常见于布氏杆菌病（图1-4-4）。
5. 回归热（recurrentfever体温）急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
发热问诊正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围，即为发热（fever）。
致热因素很多，最常见的是致热原性发热，致热原大致可分为三种：白细胞致热原：是中性粒细胞和大单核细胞释放的致热物质，又称内源性致热原。
外源性致热源：从病原体提取的能致热物质如内毒素、外毒素和结核菌素。
类固醇致热原：一般与原胆烷醇有关。
后两种致热原都不能直接作用于体温中枢，而最终的致热因素是白细胞致热原。
当白细胞吞噬坏死组织、或与外源性致热原、类固醇致热原、抗原一抗体复合物等接触时则产生和释放致热原。
作用于体温调节中枢而引起发热。
其它因素（如物理、化学因素）可直接作用于体温调节中枢引起发热。
一般来说，发热是人体患病时的一种病理生理反应。
一、常见病困临床上大致分为两大类（一）感染性发热各种病原体（如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫、寄生虫、真菌）所致的急、慢性感染均可出现发热。
其原因系由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热原。
（二）非感染性发热1．无菌性坏死物质的吸收（1）各种肿瘤及血液病（如癌、类癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等级）所引起的组织坏死及细胞破坏；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等内脏梗寒或肢体坏死；（3）机械性、物理性或化学性的损害（如大面积烧伤、大手术后组织损伤、内出血、大血肿等）。
2．变态反应是抗原一抗体反应的结果，可见于风湿热、血清病、结缔组织病等。
3．内分泌与代谢障碍性疾病如甲状腺机能亢进及大量脱水，前者引起产热过多，后者引起散热减少。
4．体温调节中枢功能紊乱由于物理性（如中暑）化学性（如重度安眠药中毒）或机械性（如脑溢血、硬脑膜下出血、脑震荡、颅骨骨折）等因素直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热。
5．神经官能症由于植物神经系统功能紊乱而影响正常体温调节，常表现为低热。
发热的原因和机制一、致热原和激活物的概念传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。
根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。
外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。
二、发热激活物的主要种类和性质有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。
（一）微生物①革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），后者是一种有代表性的细菌致热原（bacterial pyrogen）。
临床上输液或输血过程中所产生的发热反应，多数就是由于污染ET所致。
②革兰氏阳性细菌（如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等）感染也能引起发热。
③病毒感染，例如把流感病毒、麻疹病毒或者Coxsackie病毒注入家兔静脉内，都可引起动物发热。
④螺旋体（回归热的病原体疏螺旋体属Borrelia，钩端螺旋体等）及真菌引入体内也可引起发热。
（二）致炎物和炎症灶激活物有些致炎物如硅酸结晶，尿酸结晶等，在体内不但可引起炎症反应，其本身还具有激活产内生致热原细胞的作用。
除某些非传染性致炎物以及传染原有激活作用之外，非传染性炎性渗出液中也含有激活物。
（三）抗原-抗体复合物。
抗原-抗体复合物对产内生致热原细胞也有激活作用。
（四）淋巴因子淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能剌激淋巴细胞产生淋巴因子（lymphokine）后者对产内生致热原细胞有激活作用。
（五）类固醇体内某些类固醇（steroid）产物对人体有明显的致热性，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）是其典型代表。
三、内生致热原（一）白细胞致热原1.细胞来源1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。
1.发热：内生性致热原(EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。
2.内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介16，干扰，肿瘤坏死)。
3.外源性致热源：通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。
内毒素是外源性致热源。
4.中度发热：体温为38.1℃～39℃。
高热：体温为39.1℃～41℃。
稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。
稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。
注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。
弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。
间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。
回归热、何杰金病多见回归热。
波状热见于布病。
5.咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。
犬吠样咳嗽百日咳。
慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
6.咯血：100～500ml为中等量。
铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎;粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。
(铁球，砖杆，葡乳，左水泡)。
7.发绀：缺氧，还原血红蛋白>50g/L，贫血(Hb<60g/L无发绀)。
中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。
中心温暖心肺，周围末梢冰冷。
呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。
潮式(陈氏)间停中枢。
语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。
叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。
过清气肿，浊鼓水肿。
呼吸音：支呼12，支肺34。
异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。
啰音：粗湿啰音痰鸣恒定。
固定支扩，肺底淤血，满布水肿。
胸膜摩擦音：前下侧胸壁。
胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。
心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。
呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。
吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。
左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。
大鼠发热模型及发热机制的研究进展内容摘要：大鼠发热模型发热机制发热是多种疾病进展过程中重要的临床表现之一，其中以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等，与发热有关的动物模型建立可为探讨发热的原因及病理生理学提供重要的平台。
本文将大鼠发热原因、发热模型以及发热时体温调节介质的研究进展做一综述。
1发热的原因发热过程大体可分为以下几个阶段：外源性致热原(exogenouspyrogen)进入机体，作用于巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等免疫活性细胞，产生内源性致热原(endogenouspyrogen，EP)，即大量致热性细胞因子，这些细胞因子直接或间接通过中枢介质作用于体温调节中枢，体温调定点上移，引起产热增加，散热减少，使体温在一个新的调定点达到平衡[1]。
整理。
1.1外源性致热原是指能激活致热原细胞产生和释放致热性细胞因子的物质，又称为发热激活物(EP诱导物)。
主要有:1.1.1微生物性发热激活物[2]①革兰阳性菌：是常见的发热原因。
主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、白喉杆菌等,包括外毒素和肽聚糖。
②革兰阴性菌：大肠埃希氏菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等,这类菌致热性除含有肽聚糖外,最主要的致热性成分是脂多糖,也称内毒素(ET)。
内毒素是最常见的外致热原,耐热性高(干热160℃2h才能灭活),可刺激致热性细胞产生和释放内生性致热原引起发热。
③病毒：常见有流感病毒、麻疹病毒等,病毒致热成分是病毒体和其所含的血细胞凝集素。
④真菌：真菌引起致热作用是菌体及所含荚膜多糖和蛋白质,常见真菌有白色念珠菌、组织胞浆菌、新型隐球菌等。
1.1.2非微生物发热激活物抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用,许多自身免疫性疾病都有顽固性发热,如系统红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等,循环中持续存在抗原抗体复合物可能是其主要的发热激活物[2]。
1.2内生性致热原主要是一些是由免疫细胞和部分非免疫细胞合成和释放的细胞因子,具有细胞间信息传递、免疫调节作用的一大类小分子蛋白质或多肽。
静脉输血法操作并发症一、非溶血性发热反应（一）发生原因1、外来性或内生性致热源：如蛋白质，细菌的代谢产物或死菌等，污染保存液或输血用具，输血后即可引起发热反应。
2、免疫反应：病人血内有白细胞凝集素，白细胞抗HLA、粒细胞特异性抗体或血小板抗体，输血时对所输入的白细胞和血小板发生作用，引起发热。
主要出现在反复输血的病人或经产妇中。
（二）临床表现发生在输血过程中或输血后1-2小时内，初起发冷或寒颤；继之体温逐渐上升，可高达到39-40摄氏度，伴有皮肤潮红、头痛、恶心、呕吐等症状，多数患者血压无变化。
症状持续时间长短不一，多于数小时内缓解，少有超过24小时者；少数反应严重者可出现抽搐，呼吸困难，血压下降，甚至昏迷。
（三）预防及处理1、严格管理血库保养液和输血用具，采用无热原技术配制保养液，严格清洗，消毒采血和输血用具，或用一次性输血器，可去除致热原。
2、输血前进行白细胞交叉配合试验，选用洗涤红细胞或用尼龙滤柱过滤血液移除大多数粒细胞和单核细胞，可以减少免疫反应所致的发热。
3、一旦发生发热反应，立即停止输血，所使用过的血液废弃不用。
如病情需要可另行配血输注。
4、遵医嘱予抑制发热反应的药物如阿司匹林，首次剂量1g，然后每小时一次，共3次；伴寒战者予以抗组胺药物如异丙嗪25mg或杜冷丁50mg等对症治疗；严重者予以肾上腺皮质激素。
5、对症处理：高热时给予物理降温，畏寒、寒战时应保暖，给予热饮料、热水袋，加盖厚被等积极处理。
严密观察体温、脉搏、呼吸和血压的变化并记录。
二、过敏反应（一）发生原因1、输入血液中含有致敏物质（如献血员在献血前4小时之内曾用过可致敏的药物或食物）。
2、患者呈过敏体质，输入血液中的异体蛋白质同过敏机体组织细胞结合，形成完全抗原而致敏所致。
3、多次输血的病员，可产生过敏性抗体，抗原和抗体相互作用而产生过敏反应。
（二）临床表现多数病人发生在输血后期或即将结束时，也可在输血刚开始时发生。
表现轻重不一，轻者出现皮肤局限性或全身性红斑、荨麻疹和瘙痒、轻度血管神经性水肿（表现为眼睑、口唇水肿）；严重者出现咳嗽、呼吸困难、喘鸣、面色潮红、腹痛、腹泻、神志不清、休克等症状，可危及生命。
热源又称为热原质或者致热源，从广义的概念说是指微量既能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，热源分为两类：①外源性热原，是指细菌内毒素，主要是指革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖成分，是在细菌菌体裂解后释放出来的。
②内源性热源是指中性粒细胞，在外源性热源等作用下所释放出来的某些应激物质。
在没有特指的情况下，热源通常是指外源性热源，大多数细菌、真菌甚至病毒都能产生热源，其中致热能力较强的热源是革兰阴氏杆菌所产生的脂多糖，脂多糖组成因菌种的不同而不同，热源的相对分子质量一般约为1×106。
人体内注入含有热原的注射液，大约半小时后，就可产生发冷、寒战、体温升高、恶心呕吐等不良反应，严重者出现昏迷、虚脱、甚至有生命危险，热原反应的温度变化曲线应热源种类不同而有差异，有人认为细菌性热源自身并不引起发热，而是由于热源进入体内后，使体内多形性白细胞及其他细胞释放一种内源性热源，作用于下丘脑体温调节中枢，可能引起5—羟色胺的释放而导致发热。
热原的性质1．耐热性：热源在100℃加热不降解，因此在一般注射剂的热压灭菌法过程中，热原不易被破坏，但在180℃加热3-4h，240℃加热60min，或者250℃加热30-45m in，可以使热源彻底破坏。
2．过滤性：热源体积小，约为1-5nm，一般的滤器均可过通过，用微孔滤膜也不能截留，但可被活性炭吸附。
3．水溶性：由于磷脂结构上连接有多糖，所以热源能溶于水。
4．不挥发性：热源本身不挥发，但在蒸馏时可由水蒸气中的雾滴带入蒸馏水，故应注意。
5．其他：热源可被强酸、强碱破坏，也能被强氧化剂（如高锰酸钾或过氧化氢）破坏，也能因超声波及其它表面活性剂（如去氧胆酸钠）而失活。
内生性与外源性致热源概述通过调查了解内生性和外源性致热原，得出大量该方面信息，进一步了解临床兽医学，并加强解决发热性疾病的能力。
标签：调查研究内生致热源外源性致热原0 引言发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5以上的一种病理过程。
简单地说，发热就是由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平的体温调节活动。
1 内源性致热源内源性致热源也叫做白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢一定要在对体温再次调节的基础上重新发出冲动，也可以是在运动神经的作用下使骨骼肌阵缩，产生更多的热；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，不再排汗，散热就不那么多了。
这样就会使散热小于产热，体温值变大，最终导致发热。
目前认为，发热主要是发热激活物刺激机体免疫系统的一些细胞使其合成分泌致热性细胞因子，后者作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子被称为内生致热源。
脑最新研究显示致热源刺激肝脏巨噬细胞产生的介导物质可激活膈下迷走神经传入纤维，将外周致热信号传递入脑；中枢的去甲肾上腺素能神经将信号传至产热中枢；中枢的前列腺素E2可能是最终的发热调节物。
近年又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-1三种新的内生致热原。
内生致热原是一种较小分子的蛋白质，易于透过血脑屏障，不耐热。
目前认为内生致热原有明显的致热性，是多种发热发病学的基本因素，并能引起疾病急性期的多种反应，包括中性白细胞增多、急性期蛋白合成增多等。
其过程是：外源性致热源等→激活产致热源细胞→合成内生性致热源→释放进入血液。
2 外源性致热原外源性致热源包含很多种：各种微生物病原体及其产物；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，尤其要注意肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮等。
通常，外源性致热原基本上是大分子物质，尤其是细菌内毒素的分子量，无法在血脑屏障的作用下直接在体温调节中枢产生作用，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。
摘要：通过调查了解内生性和外源性致热原，得出大量该方面信息，进一步了解临床兽医学，并加强解决发热性疾病的能力。
关键词：调查研究内生致热源外源性致热原
0 引言
发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5以上的一种病理过程。
简单地说，发热就是由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平的体温调节活动。
1 内源性致热源
内源性致热源也叫做白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢一定要在对体温再次调节的基础上重新发出冲动，也可以是在运动神经的作用下使骨骼肌阵缩，产生更多的热；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，不再排汗，散热就不那么多了。
这样就会使散热小于产热，体温值变大，最终导致发热。
目前认为，发热主要是发热激活物刺激机体免疫系统的一些细胞使其合成分泌致热性细胞因子，后者作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子被称为内生致热源。
脑最新研究显示致热源刺激肝脏巨噬细胞产生的介导物质可激活膈下迷走神经传入纤维，将外周致热信号传递入脑；中枢的去甲肾上腺素能神经将信号传至产热中枢；中枢的前列腺素e2可能是最终的发热调节物。
近年又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-1三种新的内生致热原。
内生致热原是一种较小分子的蛋白质，易于透过血脑屏障，不耐热。
目前认为内生致热原有明显的致热性，是多种发热发病学的基本因素，并能引起疾病急性期的多种反应，包括中性白细胞增多、急性期蛋白合成增多等。
其过程是：外源性致热源等→激活产致热源细胞→合成内生性致热源→释放进入血液。
2 外源性致热原
外源性致热源包含很多种：各种微生物病原体及其产物；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，尤其要注意肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮等。
通常，外源性致热原基本上是大分子物质，尤其是细菌内毒素的分子量，无法在血脑屏障的作用下直接在体温调节中枢产生作用，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。
在分析了相关的研究之后，我们发现发热是外热源通过内热源作用于下丘脑引起的。
2.1 细菌 g-细菌和g+细菌的菌体、代谢产物和毒素均是引起发热的激活物。
最重要的是g-细菌胞壁中所含的脂多糖，也称内毒素有极强的致热性。
内毒素耐热性强，且在自然界分布极广，是血液制品和输液过程中的主要热源污染物。
2.2 病毒病毒包膜中脂蛋白或糖蛋白，实验证明具有致热性。
流感、麻疹、腮腺炎、风疹、流行性乙型脑炎病毒、出血热、柯萨奇病毒及新发现的sars病毒都含有脂蛋白或糖蛋白。
2.3 其它立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁也是含脂多糖的，这都可能是致热的原因；人体被疟原虫感染后，其潜因子进入红细胞并发育成裂殖子，如果红细胞发生了破裂，就会有很多的裂殖子和代谢产物进入到血液中，最终导致高热。
2.4 体内产物抗原-抗体复合物。
如自身免疫性疾病时可引起发热。
2.5 类固醇体内某些类固醇对人体有致热作用，特别是睾丸酮的中间代谢产物——本胆烷醇酮是典型代表。
在某些原因不明发热病人血中，此物质增多。
此外，尿酸盐、醋酸盐结晶、组织坏死产物及大手术后等也可引起发热，称为非感染性发热。
2.6 革兰阴性菌主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等；胞壁的脂多糖，又称内毒素有极强的致热性，其中的脂质a是其致热性和毒性的主要成分。
2.7 革兰阳性菌主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等；是最常见的发热原因；全菌体和胞壁骨架成分-肽聚糖均有致热性；革兰阳性菌分泌的外毒素，如毒性休克综合征毒素-1、肠毒素、致热外毒素a、b、c和白喉毒素等都有显著的致热性。
3 人体发热的机制
人体的发热机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物的刺激下，通过蛋白质合成ep，然后释放进入血液循环，ep在血流的作用下进入脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，下丘脑的某些部分水平改善了，体温调节中枢发出冲动，一方面在交感神经的作用下，皮肤血管出现收缩的情况，散热就变少了，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。
达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。
4 中枢神经系统的功能状态
临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；营养状况，饥饿、营养不良者的反应不明显；患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。
5 发热时主要功能的改变
发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。
随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。
发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。
小儿高热易出现惊厥。
发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。
发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。
体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。
6 发热时机体物质代谢的变化
6.1 糖代谢的改变发热时由于交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多，是糖元分解加强，血糖升高，在严重急性发热过程中还可以出现糖尿。
但是，在慢性衰竭或患消耗性疾病时，由于肝糖原的贮存一耗尽，血糖不仅不升高，反而降低。
6.2 蛋白质代谢的改变随着糖和脂肪的大量消耗，蛋白质的分解也加强，其结果不但引起血液和尿液中非蛋白氮含量升高，同时因患畜消化功能减弱，蛋白质摄入量变少了，吸收量也变少了，还可造成机体负氮平衡。
6.3 维生素代谢的改变长期发热，维生素c和维生素b族会明显的变强，再加上因为食欲不振而造成的不能摄充足的事物，常会继发维生素缺乏症。
6.4 水电解质代谢的改变在增热期和高热期，由于物质分解代谢增强，大量代谢产物蓄积，加上尿的生成和排出减少，可使水纳再体内潴留，高热后期，退热期由于出汗，尿量增多及呼吸加深加快温蒸发水分，此时如水分补充不足，引起高渗性脱水。
7 结论
由外致热原引起，其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。
外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物，然后在人体内，以各种各样的方式激活内生致、热原细胞，最终导致内生致热原的产生和释放。
我们还没有完全清楚其致发热的机理。
现在推测是以某些生物活性物质为中介，在体温调节中枢发生反应，使体温调定点上移。
对体温再次进行调节，发出调节冲动，在交感神经处发生作用，使皮肤血管收缩，散热也会发生变化，会越来
越少。
在皮肤血管收缩情况的影响下，皮温值会变小，冷感受器在被刺激之后，丘脑下部接收其发出的传入冲动，也导致寒战。
所以在经过调节之后，产热会比散热要多，最终导致体温值变大。
以上就是感染性发热引起的体温值变大的基本机理。
最近的几年相关学者觉得，内生致热原作用的部位应该是在第三脑室壁的视上隐窝处，内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质在这里发生作用，最终导致发热。
参考文献：
[1]张荣臻主编.动物病理学[m].北京：中国农业出版社，2008.
[2]杨慧玲，潘景轩，吴伟康.高级病理生理学[m].北京：中国协和医科大学出版社，2000.
[3]李普霖.动物病理学[m].长春：吉林科学技术出版社，1994.
作者简介：孙雨（1989-），男，黑龙江大庆人，黑龙江八一农垦大学应用技术学院09级学生，动物医学专业。
