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药理学课件作用于血液和造血系统的药物

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西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

抗血小板药
抗凝血药
总结词
干扰血液凝固过程，预防血栓形成。
详细描述
这类药物通过干扰血液凝固过程中的不同环节，预防血栓形成，主要用于治疗深静脉血栓、肺栓塞等疾病。常见的抗凝血药物包括肝素、华法林等。
总结词
溶解已形成的血栓，恢复血液流通。
详细描述
这类药物主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病，通过溶解已形成的血栓，恢复血液流通。常见的溶栓药物包括链激酶、尿激酶等。
分类
作用于血液和造血系统药的定义和分类
通过抑制凝血酶、凝血因子或纤维蛋白等物质，阻止血液凝固，主要用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
抗凝血药
通过抑制血小板聚集或释放，降低血栓形成的风险，主要用于预防和治疗动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病。
抗血小板药
通过促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加速血液凝固，主要用于止血和治疗出血性疾病。
监测血常规指标
在使用抗贫血药期间，应定期监测血常规指标，以确保药物的有效性和安全性。
抗贫血药的用药注意事项
在使用抗血小板药期间，应定期监测血小板计数，以确保药物的有效性和安全性。
监测血小板计数
抗血小板药可能会与其他药物相互作用，影响药效或产生不良反应。在使用过程中，应避免与其他药物同时使用。
注意药物相互作用
西医药理学-作用于血液和造血系统药课件
目录
作用于血液和造血系统药概述 作用于血液和造血系统药的种类 作用于血液和造血系统药的适应症和禁忌症 作用于血液和造血系统药的副作用及处理方法 作用于血液和造血系统药的用药注意事项
01
CHAPTER
作用于血液和造血系统药概述
血液负责运输氧气、营养物质和激素等物质，维持人体正常生理功能。
在使用抗凝血药期间，应定期监测凝血指标，以确保药物的有效性和安全性。

药理学课件作用于血液及造血器官的药物

药理学课件作用于血液及造血器官的药物
【不良反应】
▪ 过量易致自发性出血 ▪ 华法林能通过胎盘屏障，可引起出血性疾
病 ▪ 影响胎儿骨骼正常发育
【解救措施】
应立即停药并缓慢静注大量维生素K或输新鲜 血液
华法林
药物相互作用
1. 体内维生素K含量降低，本药作用增强 2. 血小板抑制药可与本类药发生协同作用 3. 水合氯醛，羟基保泰松，甲磺丁脲，奎尼丁等使本
TXA2
阿司匹林 PGI2
（＋）
（－）
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’-AMP
（－） 双嘧达莫
二 干扰ADP介导血小板活化的药物
噻氯匹啶
▪ 抑制二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸、 凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小 板聚集
▪ 机制：干扰血小板膜糖蛋白GPIIb/GPIIIa 受体与纤维蛋白原结合
▪ 预防急性心肌梗死、一过性脑缺血及脑猝 中，特别适用于不能耐受阿司匹林者
环氧化酶
TXA2合成酶
花生四烯酸
PG过氧化物
TXA2
（－）
阿司匹林
PGI2
阿司匹林
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 （溶栓疗法的辅助抗栓治疗）
（三）前列腺素类
依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2 药理作用
1. 强大的抗血小板聚集作用 (+)
PGI2
腺苷酸环化酶 ATP
出血；偶见血小板减少
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
代表药物： 华法林（Warfarin） 双香豆素（Dicoumarol） 新抗凝（Acenocoumarol）
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）

作用于血液和造血系统的药物ppt课件

作用于血液和造血系统的药物ppt课件

药理学（第9版）
凝血酶直接抑制药
一、水蛭素
作用特点：抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在，与凝血酶按1∶1紧密结合形成复 合物，使凝血酶灭活。
二、阿加曲班
精氨酸衍生物
药理学（第9版）
三、维生素K拮抗药
香豆素类抗凝药，口服抗凝药。
（一）化学结构
药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：口服吸收好，尤其是华法林最为常用。 2. 分布：高PPBR 3. 代谢：肝脏 4. 排泄：肾
第六节
血容量扩充药
药理学（第9版）
基本要求 （1） 具有一定胶体渗透压。 （2）排泄较慢，不长期蓄积。 （3）无抗原性，无毒性。 （4）无过敏反应和无致热原。
药理学（第9版）
右旋糖酐
中分子右旋糖酐（右旋糖酐70）：扩容作用强。 低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）：扩容，抗栓，改善微循环， 渗透性利尿。 小分子右旋糖酐（右旋糖酐10）：改善微循环作用强。
一、肝素 （一）化学结构
凝血酶间接抑制药

药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：与给药途径有关 2. 分布：血管内皮 3. 代谢：肝脏，t1/2与给药剂量有关 4. 排泄：肾
药理学（第9版）
（三）药理作用
1. 抗凝作用：迅速强大，体内外抗凝 2. 其他作用 （1）调血脂：促血管内皮释放脂蛋白酯酶 （2）抗炎 （3）抗动脉内膜增生 （4）抗血小板聚集
重点难点
掌握 肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用、 不良反应及解救，阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板机制， 各类纤维蛋白溶解药的作用特点。
熟悉 LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、铁 剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。

作用于血液及造血系统的药物PPT课件

作用于血液及造血系统的药物PPT课件

【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原，可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成，影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药，高 钙、高磷酸盐食物（如牛奶），可使铁沉淀，也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合，也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ，与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织，与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径，少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有：胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
（三） 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠（sodium citrate，柠檬酸钠）
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全，2 ~ 8小时血药浓 度达峰值，与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %， 经肝脏代谢，半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 ：缓慢、持久。 + 机制：化学结构与维生素K相似，竞争性拮抗
维生素K，使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响，故体外用药无效。
链激酶（SK）

药理学课件第二十四章 作用于血液和造血系统药

药理学课件第二十四章 作用于血液和造血系统药

临床用药实例
• 患者，男性，31岁，因反复发作性上腹部餐后 痛一月余而就医，胃镜确诊为胃溃疡。近两周 来上腹痛加剧，间断出现柏油样大便，自感头 昏、心慌、气促、乏力。体检：心率96次/min， 面色苍白。化验：血红蛋白80g/L。
• 问题：
•
①你认为该患者的贫血症状宜选用何药
治疗？
•
②哪些因素会影响本类药物的吸收？
维生素B12
临床应用
1.注射给药治疗恶性贫血
2.与叶酸合用治疗巨幼红细胞 性贫血
3.用于神经炎、神经萎缩、三 叉神经痛的辅助治疗
第三节 促进白细胞增生的药物
粒细胞集落刺激因子(非格司亭) 粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(沙格司亭)
各种原因所引起的白细胞和粒 细胞减少，如肿瘤的化疗和放疗、 再障、自体骨髓移植、骨髓再生不 良、爱滋病等
梗阻性黄水疸溶、性胆瘘、慢性
汁)
K4
腹 新泻 生儿(出吸血收不需胆
长期应用广谱抗生素、香
豆素类、水杨酸类过量所
致出血
临床应用 2.缓解平滑肌痉挛性疼痛，如胆石症、胆绞痛、胆道
蛔虫性绞痛
不良反应
1. 局部潮红，出汗，胸闷，支气管痉挛，血 压剧降等（静注过快）
2. 溶血和高铁血红蛋白症
二、促进血小板生成药
铁
剂
不良反应及防治
1.胃肠剌激：恶心、腹痛、腹泻或便 秘黑便（H2S＋ Fe2+ FeS ）
2.急性中毒：小儿口服1g以上，严重 胃肠症状、休克、呼吸困难
救治：导泻、洗胃（1.5%NaHCO3）、 去铁胺（络合剂，PO或im）、对症处 理
临床用药实例
• 患者，男性，31岁，因反复发作性上腹部餐后 痛一月余而就医，胃镜确诊为胃溃疡。近两周 来上腹痛加剧，间断出现柏油样大便，自感头 昏、心慌、气促、乏力。体检：心率96次/min， 面色苍白。化验：血红蛋白80g/L。

药理学作用于血液及造血器官的药课件

药理学作用于血液及造血器官的药课件
血小板减少症治疗
使用糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物，对血小 板减少症进行治疗，减 少出血风险。
药物治疗效果的评估与优化
疗效评估
通过观察患者的症状和体征变化，评估药物治疗 的效果，为后续治疗提供依据。
个体化治疗
根据患者的个体差异，制定个性化的药物治疗方 案，提高治疗效果。
Aபைடு நூலகம்CD
副作用监测
密切监测患者在使用药物过程中的不良反应和副 作用，及时调整治疗方案。
禁忌症
明确药物的禁忌症，禁止或慎用于某 些特定人群或疾病状态，如孕妇、哺 乳期妇女、肝肾功能不全者等。
06
CATALOGUE
临床应用与实践
作用于血液及造血器官药物的选用原则
适应症明确
选用药物时应根据患者的具体 病情和症状，选择针对特定疾
病的药物治疗。
药物有效性
选用药物时，应考虑药物的有 效性，确保药物能够达到预期 的治疗效果。
风险评估与控制
对上报的不良反应进行风险评估 ，采取相应的风险控制措施，如 修改药品说明书、发布安全警示 等。
紧急处理
对于严重的不良反应，采取紧急 处理措施，如停药、对症治疗等 ，以减轻患者痛苦和保障患者安 全。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
研究药物之间的相互作用，了解药物 在体内代谢、排泄等方面的相互影响 ，避免因药物相互作用导致不良反应 或降低药效。
02
CATALOGUE
作用于血液系统的药物
抗凝血药
肝素
肝素是临床上常用的抗凝血药物 ，通过与抗凝血酶结合，抑制凝 血因子的活性，从而发挥抗凝作
用。
低分子量肝素
低分子量肝素是肝素的衍生物，其 抗凝作用与普通肝素相似，但具有 更长的半衰期和较低的出血风险。

药理学作用于血液及造血器官的药物课件

药理学作用于血液及造血器官的药物课件

肝素的药理作用机制
赖氨酸
肝 素
AT-III
IXa/IIa
肝素
AT-III
Xa
LMWH
AT-III
Xa
肝素
肝素、LMWH和AT-III及 凝血因子的作用
b、抗凝作用特点
1. 体内、体外均有强大抗凝作用 2. 可逆结合，反复利用 3.口服无效：极性大，静脉注射
2.抑制血小板聚集 3.抗动脉粥样硬化
降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放水解乳糜微粒和VLDL 保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生 4.其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎
三、临床应用 1.血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞，对已形成的血栓疗效欠佳 2.弥散性血管内凝血（DIC），早期应用 3.体外抗凝：心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成
尿激酶 urokinase,UK
人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性 溶解血栓机制 1.直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶酶，产生溶解血栓作用 2.选择性差，不具有抗原性
组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）
特点： 1. 选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活
于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为 纤溶酶，溶解血栓 2. 溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率 高，出血副作用少
体内过程
吸收：十二指肠及空肠上段 酸性环境促吸收，Fe3+还原为Fe2+ 体内铁的存储影响吸收
2. 与转铁蛋白结合 受体 识别 胞饮
临床应用 1. 各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳 2. 首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺糖浆，一般症状及食欲迅速改善血液中网织红
细胞10～14天达到高峰，血红蛋白4～8正常 减半维持用药2～3个月 3. 静脉给药：右旋糖酐铁
不良反应 1. 胃肠道反应 便秘 +硫化氢 2. 急性铁中毒：〉1g以上，即循环衰、

药理学作用于血液及造血器官的药PPT课件

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２其它作用
降血脂、抗炎、抗平滑肌和血管内膜增生以及 抑制血小板聚集等作用。
临床应用
1 血拴性疾病及心肌梗塞 2 弥漫性血管内凝血 3 防治心梗，脑梗,心血管手术等血栓形成。 4 体外抗凝，心导管检查,体外循环,血透等。
不良反应
1 自发性出血,如发生严重出血,应立即停药 并用特殊解毒剂鱼精蛋白解救。 2 血小板缺乏症 3 其他 偶见过敏反应；久用可发生短暂脱 发及骨质疏松
药理作用
参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成，这些因 子是依赖vitK的凝血因子。
凝血因子前体
因子
羧化酶
Ⅱ 维生素K Ⅱ
Ⅶ
Ⅶ
Ⅸ
Ⅸ
Ⅹ
凝血
临床应用
用于维生素K缺乏所致的出血 ➢ 维生素K吸收障碍：梗阻性黄疸、胆瘘及慢性腹 泻 ➢维生素K合成障碍：早产儿、新生儿及长期应用广 谱抗生素患者 ➢香豆素类、水杨酸钠所致的出血
➢ 对纤蛋白有一定程度的特异性，对血栓上的纤维
蛋白作用强，对血液中的纤维蛋白作用弱，较少引 起出血。 ➢ 临床主要用于急性心肌梗死，脑血栓等血栓性疾病。 ➢ 常用的有：阿尼普酶，重组葡激酶和组织型纤溶酶 原激活剂（t-PA）等。
二、纤维蛋白溶解抑制剂（抗纤溶药）
1 抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转变成 纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
药理作用
抗凝特点： １、体内抗凝,体外无效。 ２、口服有效,起效较慢,维持时间长 ３、机制：维生素Ｋ对抗药,抑制维生素K由环氧化 物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，影 响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧 化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。 对已形成的各种凝血因子均无影响。
抗血小板药，抑制血小板的功能，防止血栓形 成，主要用于血栓栓塞性疾病。

药理学--作用于血液及造血器官的药物 ppt课件

药理学--作用于血液及造血器官的药物 ppt课件
素为的粘多糖硫酸酯。
存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞
中，具强酸性。
PPT课件
7
第一节 抗凝血药肝素(heparin)
【体内过程】
肝素是带大量阴电荷的大分子，不易通 过生物膜，口服不被吸收，需静脉给药。
60%集中于血管内皮，大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏，极少以原形从尿排出。
肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注 射100U/kg 、 40OU/kg 、 80OU/kg, 抗 凝活性 t1/2分别为 lh 、 2.5h、 5h 。
Heparin与血管紧张素转化酶抑制药合用可能引起 高血钾；
静脉同时应用heparin和硝酸甘油，可降低heparin
活性。
PPT课件
13
低分子量肝素（LMWH）
低分子肝素与肝素的不同点：
①分子量低－6.5kDa ②作用只需与AT-Ⅲ结合 ③选择性的灭活Ⅹa ④半衰期不同—延长维持12h ⑤抗血栓作用与致出血作用分离 ⑥不易引起血小板减少症
3 组织溃破 颅内出血、活动性肺结核、产后、流产、外伤 及手术等
PPT课件
12
【药物相互作用】
与碱性药物同时应用，heparin失去抗凝活性；
Heparin与阿司匹林、非甾体抗炎药、双嘧达莫、 右旋糖酐合用，可增加出血的危险；
Heparin与肾上腺皮质激素、依他尼酸合用，可导 致胃肠道出血；
Heparin与胰岛素或磺酰脲类合用可导致低血糖；
PPT课件
19
纤溶药－血栓溶解药
将纤溶酶原转换成纤溶酶
1.链激酶（streptokinase) 与纤溶酶原结合并使其转为纤溶酶 2.尿激酶（urokinase)直接激活纤维蛋白溶酶原 3.阿尼普酶 （anistreplase) 链激酶＋人赖－纤维蛋白溶酶原形成的复合物－－有

药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物

药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物
60％集中血管内皮，大部分经肝单核－巨 噬细胞系统破坏，不易进入胎盘，乳汁。
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子

作用于血液及造血系统的药物课件

作用于血液及造血系统的药物课件
[作用及机制]抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S。
28
肝代谢,结合形和少量原型胆汁排，少部分肾排。 12 ~24h可改善凝血酶原时间。K3 、K4 po.可直接吸收入血，在肝脏被代谢和利用。[ 临床应用]主要用于出血性疾患： 梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿及新生儿出血，香豆素类、水杨酸类药物或其他原 因导致凝血酶原过低而致的出血，也用于预防vitaminK缺乏症(久用广谱抗生素) 。对先天性或严重肝病所致的低凝血酶原血症无效。 29
2．防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后 血栓：
10
表现：各种粘膜出血、关节腔积血、伤口出血等。防治 ⅰ适当控制剂量；ⅱ严密监测凝血时间或部分凝血酶时间。轻度过量，停药即可。ⅲ 严重者，缓慢 iv 特效解毒剂--硫酸“鱼精蛋白”-强碱性蛋白， 1 ~1.5mg中和100u的肝素，注意： 每次剂量不可超过50mg。
子
子
互作用示意图
ATⅢ及凝血因
相
和
← Heparin ，LMWH
7
①降血脂 促脂蛋白酶从组织释放到血浆→水解乳糜微 ②保护动脉内皮 阻止血小板、其他物质的粘附； ③抗平滑肌细胞增殖 较低浓度即有此作用，与其抗凝活性无关。3.抗炎作用Heparin对炎症反应有抑制作用：抑制白细胞游走、趋化、粘附；中和多种致炎因子；减少氧自由基形成；灭活多种酶等。
1
程而阻止血液凝固的药物。临床主要用于防止血栓形成和阻止已形成的血栓进一步发展。 不能溶栓。血液凝固是一系列凝血因子经蛋白酶水解活 化的级联反应过程，参与凝血过程的凝血因子包 括： 12个凝血因子和 Pre-K 、 Ka 、HMWK、PL 等。
一、抗凝血药抗凝血药是一类通过干扰机体生理性凝血过
2
3
Chapter 29 作用于血液及造血系统的药物Drugs Acting on the Blood and Hematopoietic System
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（一）抑制花生四烯酸代谢的药物
1. 环氧酶抑制药：阿司匹林
2. TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷
（二）增加cAMP的药物
1. 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫
2. PGI2 ： 依前列醇
药理学（第9版）
分类
二、抑制ADP活化血小板的药物
氯吡格雷
三、凝血酶抑制药
阿加曲斑、水蛭素
四、血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
等手术后的血栓形成。
药理学（第9版）
（二）TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药
利多格雷
抗血小板机制 （1）抑制TXA2合成酶（强大）。 （2）拮抗TXA2 受体（中度）。 （3）升高PGI2。
药理学（第9版）
（三）增加血小板内cAMP的药物
1. PDE 抑制药 双嘧达莫 抗血小板机制 （1）抑制PDE → cAMP↑ （2） PGI2↑ （3） 激活AC → cAMP↑ （4）轻度抑制COX → TXA2 ↓
3. 其他 骨质疏松、脱发、早产等。
药理学（第9版）
（六）禁忌证
• 出血倾向、肝肾功能不全、溃疡病、紫癜、严重高血压、细菌性心内膜炎、脑出血、 孕妇、先兆流产、手术后等。
药理学（第9版）
二、低分子量肝素（low molecular weight heparin， LMWH）
特点 1. 抗凝血因子Xa/IIa活性比值增加：保持抗血栓作用，降低出血危险。 2. 抗凝剂量易掌握，个体差异小：生物利用度高，蛋白结合率低。 3. 一般不需要实验室监测。 4. 作用时间长： t1/2长， 皮下注射。 5. 血小板减少症发生率低：更少的免疫原性。 6. 骨质疏松发生率低。
药理学（第9版）
凝血酶直接抑制药
一、水蛭素
作用特点：抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在，与凝血酶按1∶1紧密结合形成复 合物，使凝血酶灭活。
二、阿加曲班
精氨酸衍生物
药理学（第9版）
三、维生素K拮抗药
香豆素类抗凝药，口服抗凝药。
（一）化学结构
药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：口服吸收好，尤其是华法林最为常用。 2. 分布：高PPBR 3. 代谢：肝脏 4. 排泄：肾
药理学（第9版）
五、血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
阻碍血小板与配体结合 阿昔单抗，拉米非班，替罗非班
第三节
纤维蛋白溶解药
药理学（第9版）
第一代 链激酶，尿激酶
第二代 阿尼普酶，阿替普酶
第三代 瑞替普酶，葡激酶
分类
药理学（第9版）
共同特点
作用：直接或间接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，进而降解纤维蛋白和纤维蛋白原， 溶解血栓和限制血栓增大。 用途：急性血栓栓塞性疾病，恢复血流灌注。 常见不良反应：出血，过敏（链激酶，葡激酶）。 解救药物：纤溶抑制药。
2）抑制ADP活化血小板的药物
P2Y12受体拮抗药
第一代：噻氯匹定 • 抗血小板机制：特异性、不可逆的抑制ADP活化的血小板粘附、分泌和聚集。 • 主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。 • 严重不良反应：骨髓抑制。 第二代：氯吡格雷、无骨髓抑制
阿昔单抗
药理学（第9版）
阿司匹林
（一 ）环氧酶抑制药
花生四烯酸
COX-1
COX-1
阿司匹林 （小剂量）
PGG2， PGH2
PGI2合成酶
PGI2
抑制血小板聚集 扩血管
PGG2， PGH2 TXA2 合成酶
TXA2
促进血小板聚集 缩血管
血管内皮细胞
血小板
阿司匹林抗血小板机制
药理学（第9版）
临床应用 小剂量用于缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他心脏
药理学（第9版）
一、肝素 （一）化学结构
凝血酶间接抑制药
药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：与给药途径有关 2. 分布：血管内皮 3. 代谢：肝脏，t1/2与给药剂量有关 4. 排泄：肾
药理学（第9版）
（三）药理作用
1. 抗凝作用：迅速强大，体内外抗凝 2. 其他作用 （1）调血脂：促血管内皮释放脂蛋白酯酶 （2）抗炎 （3）抗动脉内膜增生 （4）抗血小板聚集
药理学（第9版）
（四）临床应用
1. 血栓栓塞性疾病 防止血栓的形成与扩大。 2. 弥散性血管内凝血（DIC）: 早期应用。 3. 体外抗凝
药理学（第9版）
（五）不良反应
1. 出血 主要不良反应。 表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。 监测：部分凝血酶时间。 解救：硫酸鱼精蛋白。
2. 血小板减少
药理学（第9版）
（三）药理作用
抗凝作用：拮抗维生素K，抑制凝血因子Ⅱ， Ⅶ， Ⅸ， Ⅹ前体的活化。
凝血因子Ⅱ， Ⅶ， Ⅸ， Ⅹ前体 γ-羧化酶
活化型Ⅱ， Ⅶ， Ⅸ， Ⅹ
氢醌型 维生素 K（还原型） 环氧化型 维生素 K（氧化型）
还原酶
香豆素类
香豆素类抗凝作用机制
药理学（第9版）
（四）临床应用
血栓栓塞性疾病：如预防房颤和心瓣膜病所致血栓栓塞。 注意问题：起效慢，不宜急用；作用持久，不易控制。
（五）不良反应
1. 出血 监测：凝血酶原时间。 解救：维生素K，新鲜血液。 2. 畸胎 3. 华法林诱导的皮肤坏死：罕见。
药理学（第9版）
四、新型口服抗凝血药
• Ⅱa因子抑制剂： 达比加群酯。 • Ⅹa因子抑制剂： 利伐沙班，阿哌沙班，依度沙班。
第二节
抗血小板药
药理学（第9版）
分类
一、抑制血小板代谢的药物
药理学（第9版）
作用机制
第二十九章
作用于血液及造血系统的药物
第一节 抗凝血药 第二节 抗血小板药 第三节 纤维蛋白溶解药 第四节 促凝血药 第五节 抗贫血药及造血细胞生长因子 第六节 血容量扩充药
重点难点
掌握 肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用、 不良反应及解救，阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板机制， 各类纤维蛋白溶解药的作用特点。
熟悉 LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、铁 剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。
了解 其他止血药、造血生长因子和血容量扩充剂的作用及应用。
第一节
抗凝血药
药理学（第9版）
抗凝血药（anticoagulants）
1. 抗凝血药的定义 通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程的药物。
2. 抗凝血药的分类 （1）凝血酶间接抑制药：如肝素、低分子量肝素等。 （2）凝血酶直接抑制药：如水蛭素、维生素K抑制药及新型口服抗凝药等。