病理学与病理生理学
国家重点学科建设与发展规划
一、基本情况
1、本学科已有工作基础和水平
本学科由基础医学院病理生理学教研室和病理学教研室为主体，并联合附属瑞金医院病理科等从事病理诊断和病理生理学研究的优势力量，形成一个基础与临床紧密结合的学科团队。其中，病理生理学教研室于1956年在章德馨教授的带领下建立；随后，中国工程院院士王振义教授、徐也鲁教授和张启良教授先后担任教研室主任取得系列成果。1984年成为首批上海市地方高校重点学科，1995年成为基础医学博士后流动站，2000年成为病理学和病理生理学博士点学科。2002年开始，教育部长江特聘教授、国家973项目首席科学家、国家杰出青年科学基金获得者陈国强博士担任教研室主任，使教研室实现了跨越式发展，成为在国际相关研究领域具有一定影响力的研究团队。2005年建成了“细胞分化与凋亡”教育部重点实验室。病理学教研室于1952年在著名病理学专家邓裕兰教授的带领下建立，随后在郭寿延、王瑞年、王宝美和赵雁飞等知名教授以及现任学科带头人姜叙诚、傅国辉教授的带领下，从事免疫病理、消化病理、骨病理、膜蛋白等方向的研究工作，先后获卫生部科技进步三等奖、上海市政府科技进步三等奖。2007年“病理学与病理生理学”学科成为国家重点学科。
本学科围绕国家重大需求，瞄准学科发展前沿，已经形成了以学科建设带动人才培养、教学、科研、病理诊断以及国际交流与合作的全面发展格局。涌现出一批整体素质好、业务水平高的中青年学术带头人，形成了以长江学者、上海医学领军人才、知名教授领衔的具有较强实力和发展潜力的团队优势。目前，本学科拥有教授13人、副教授14人、讲师18人，
获得博士学位的人数占所有人员比例的55.56%，大多数教授和副教授具有出国留学或进修的经历。从2001年至2006年间学科培养了博士研究生37人（已授予学位13人），硕士研究生61人（已授予学位26人）。
2001年以来，学科承担了一批有重大影响的国家基础研究项目、重大攻关项目，包括作为首席科学家承担的国家“973”计划、“863”项目、国家科技部国际合作重点项目、国家自然科学基金重点项目和面上项目、上海市科委重点项目、教育部博士点基金等，研究总经费超过2500万元，获得中华医学科技一等奖、上海市科技进步一等奖、上海医学科技一等奖等学术奖励。在国际重要学术期刊（不含国内刊物）发表50多篇学术论文，其中，在影响因子大于5的刊物上发表23篇，并得到大量引证。获得5个发明专利。
在“十五”211工程建设期间，学科建立了细胞分化与凋亡教育部重点实验室，面积达到2000多平方米，拥有了比较完整的实验技术体系，配备了精密仪器设备，引进了一系列用于学生实验的软件系统，固定资产总值达到3000多万元。实验室还与国内外知名学者和实验室建立的紧密合作关系，为创新性人才的培养奠定了重要基础。
近年来，本学科瞄准国际前沿和国家需求，形成以现代功能基因组学、蛋白质组学、化学生物学和细胞分子病理学为基础的现代病理和病理生理学的发展态势，并围绕重要疾病和重要细胞生命活动的病理学和病理生理学问题进行深入研究探讨，并取得了一定的成果。
在白血病细胞分化和凋亡病理生理学研究方面，本学科以白血病细胞为研究对象，致力于细胞分化与凋亡的研究，强调假说和国家需要驱动的原创性研究，在国际上首先提出了低氧和低氧诱导因子（HIF）-1α诱导急性粒细胞性白血病（AML）细胞分化的理论；首先报导了磷脂爬行酶-1（phospholipid scramblase，PLSCR1）的抗白血病功能；发现了新型喜树碱衍生物NSC606985在低浓度下即可诱导AML细胞凋亡，并提出PKCδ的
剪切激活是其诱导细胞凋亡的重要原因。相关成果先后在国际重要刊物如BLOOD，JBC，ONCOGENE，LEUKEMIA等发表论文20多篇，并获得中华医学科技一等奖、上海市科技进步一等奖和上海医学科技一等奖等学术奖励，并获3项发明专利。
在活性氧相关蛋白质翻译后修饰与肿瘤发生发展关系研究方面，研究工作取得了一系列原创性成果，首次提出固有活性氧总体含量及其反映的细胞固有氧化还原状态是影响细胞对化疗药物敏感性的一个决定因素，对活性氧生成剂（小分子化合物）影响促凋亡药物易感性的信号机理等提出了独特见解。在MAPK介导的信号传导的机制及其调节方面, 提出了信号分子间新的作用机制。在分子、细胞和基因工程动物水平证明了SENP1的新生物学功能、作用方式及其与肿瘤发生的关系。在与美国休斯顿德州大学MD Anderson癌症中心的E.T.YeH教授实验室的合作过程中，以我方人员为第一作者联合发表了关于乳腺癌相关蛋白修饰的高水平论文（Nat Cell Biol. 2006）。
在膜蛋白质的病理学研究方面，该研究方向对具有重要生理功能的阴离子交换蛋白（anion exchanger, AE）家族的结构与功能进行了深入研究，从蛋白质结构的角度阐明了AE家族新的生物学功能，发现了AE1通过与肿瘤抑制蛋白p16直接相互作用对细胞增殖和凋亡发挥调控作用，经过对10种临床肿瘤细胞系及500临床诊断病例的筛选，证实了AE1与p16的相互作用与胃和结肠腺癌的形成密切相关，相关工作先后发表在FEBS Lett、Br J Haematol、J Drug Target等学术刊物上。
在消化道疾病病理学研究方面，本学科围绕正常或病理条件下胃肠道感觉与运动的调节机制，开展分子、细胞、器官和整体水平的研究工作，重点研究肠道免疫内分泌细胞的（EC细胞、肥大细胞）功能异常在胃肠道感觉过敏（内脏痛）中的作用和探讨Cajal细胞和肠道平滑肌细胞功能调控的离子通道机制，分析在肠易激综合征（IBS）中这些离子通道功能变化的
规律，考察其与胃肠道动力异常的关系。在国内外重要的学术刊物发表了多篇学术论文。
2、当前本学科领域的发展趋势（包含国际最高水平学科和学者的学术动态）
作为医学的核心，现代医学主要由临床医学、基础医学和群体医学（预防医学）三个部分组成。其中，基础医学研究人体的结构、功能、遗传和发育，尤其是疾病的病理过程、发病机理等。上世纪50年代以来，基础医学取得飞跃发展，带动着整个医学阔步前进。同时，在医学科学化过程中，现代医学各学科相互交叉渗透，又呈现重新组合的趋势，新理论新技术推动医学向前发展，医学已进入全面发展的埋藏。21世纪的医学已经展示给我们一个光辉灿烂的前景。实践已经表明，生命科学将成为当代科学中的带头学科；分子生物学将对医学的发展继续起主导作用，并和生物技术、生物医学工程结合，带动医学各领域的发展，加速预防、诊断、治疗等的更新，使整个医学面貌发生根本改观。相应地，作为基础医学与临床医学的桥梁学科，病理学与病理生理学致力于疾病发生发展过程中的形态、功能和代谢的改变及其机制研究，也将面临着研究手段的更新。随着生命科学和医学研究手段的不断发展以及现代生物学技术的广泛应用，从细胞分子水平深入认识人体重要疾病的病理学机制，进而推动疾病的分子诊断和药物治疗靶标的发现，已经成为当今国际医学研究的重要热点和发展趋势。病理学与病理生理学，肩负着吸纳新技术并将其向临床推广应用的使命，这也是本学科今后相当长时间内的发展趋势，也是我国中长期科技规划中的“面向国家重大战略需求的基础研究与人类健康与疾病的生物学基础”中规划的重要发展目标。另一方面，许多病理学研究源自于临床发现本身。同时，发病学研究必须服务与临床。实现基础与临床的相互转化，即转化医学的研究也是未来相当长的时间内，我们面临的一个重要挑战，更是本
学科发展的重要趋势。为此，我们将在进一步完善本学科拥有的蛋白质组学实验技术体系的基础上，建立新的研究技术体系，以肿瘤为主要研究对象，综合现代生物学研究的新概念和新技术，致力于肿瘤干细胞、细胞分化与凋亡的基本科学问题，开展重要蛋白质的相互作用和翻译后修饰及其在疾病发生发展中的作用研究，争取在重要疾病的发病学和治疗学基础研究方面继续取得重要原创性成果，并在疾病的分子诊断和药物靶标的发现方面取得若干标志性成果。
3、本学科与世界同类一流学科的差距
本学科的不足点主要表现为站在国际前沿、具有国际竞争能力的学科带头人数量不足，中青年学术骨干在国内外学术界还缺乏重要影响。在学科今后的建设过程中，应加强科研和教学领军人才以及骨干人才的培养，逐步形成具有较高素质、知识结构和年龄结构合理的研究团队。
本学科的研究手段需要进一步发展与更新。学科的四个研究方向发展还不够平衡，在顶尖学术刊物上发表的论文数量参差不齐。在今后的建设中，应加强学科内部的交流与沟通，开展丰富多彩的学术讲座，使学科在深度和广度上有所突破。
缺少代表学科的国家级重大科研成果奖励。争取围绕国家需求，进一步把握本学科领域的研究方向，可望在国家级科技成果奖励方面有重大突破。
4、本学科的国家（含部门、地区）需求分析
病理学与病理生理学是医学院校特有的、基础与临床之间的桥梁学科。该学科的主要任务在于阐明疾病发生发展过程中的形态、功能和代谢的改变及其细胞分子机制，为疾病的诊断和治疗提供方法。随着现代生物学技
术的广泛应用，从细胞分子水平深入认识人体重要疾病的病理学机制，进而推动疾病的分子诊断和药物治疗靶标的发现，已经成为当今国际医学研究的重要热点，也是我国中长期科技规划中的“面向国家重大战略需求的基础研究与人类健康与疾病的生物学基础”中规划的重要研究目标。本学科目前所开展的四个研究方向是医学和生命科学领域最前沿的问题，是临床上常见病、重大疾病诊断与治疗的基础，是国家和社会的需求，也是上海市今后若干年内面临的重要任务之一。
二、建设目标及发展思路
1、本学科的建设目标
以科学发展观为指导，以“211工程”和教育部细胞分化与凋亡重点实验室的建设为契机，通过2007年至2010年的建设，进一步提高内涵质量，优化学科内部结构和布局，全面提升学科的综合实力和国内、国际竞争力。
坚持以学科建设为核心，进一步提高科研装备水平和科技创新能力。加强生命科学与医学科学的结合及其与理工学科大融合，注重学科的交叉、渗透，构筑学科交叉平台，推动科研成果向临床应用的转化，使学科能够准确布点，良性发展，日益昌盛。构建前沿科学技术平台，以提高解决重大科技问题的能力为目标，努力培育新兴学科生长点，使学科总体水平得到明显提高。通过4年的建设，使本学科成为国际上该研究领域有一定影响力的研究团队，建立一套完善有效的研究策略。通过申请863、国家自然基金重点项目、上海市科委重点项目等重大科学研究项目带动学科的发展，取得一些原创性理论成果，发表一批高质量的、有影响力的学术论文，开发有应用前景的新技术、新方法并申请专利，培养3-4名较高学术水平和创新能力的科研人员，使他们成为独立的研究人员，建立一个在国际上有一定影响的、基础与临床的创新研究群体。
2、本学科的发展思路
本学科围绕总体建设目标，初步形成以下发展战略：
（1）全面发展战略
以科学发展观全面、系统地研究世界一流学科的建设规律和发展趋势，深入细致地分析世界生命科学发展的趋势及其对学科建设的影响。定期举办和参加国际会议或论坛，邀请国际著名医学专家为学科建设出谋划策。
一流的学科要有一流的学术带头人和创新团队、一流的学科基地，要承担国家重大科研攻关任务、创造一流的研究成果，要培养一流的人才。因此，必须将学科建设与基地建设、队伍建设、人才培养以及承担国家重大科研攻关任务等紧密结合，统筹规划，实现各项任务和资源的相互支撑及全面协调发展。
（2）人才发展战略
学科发展的关键是人才，一流的学科离不开一流的人才，尤其是领军人才。学科努力营造人才培养、人才聚集的良好氛围。重点学科是培养人才、生产和传播新知识、新思想的重要基地，适于进行自由探索式的、好奇心驱动的、多学科交叉的研究，也适合开展具有目标导向的应用和产业化开发研究。目前实验室承担着多项国家和地方的重大、重点项目，通过学术带头人承担的项目培养出一批稳定的、掌握多学科知识和研究技能的科研人员，使每年在读的博士和硕士达50人以上，为国家和地方的发展培养人才。学科实验室保证优秀的学术带头人不少于6人，能够掌握本学科国内外发展现状和趋势，做到年龄和知识结构合理，适合国际竞争和承担大项目的要求，具备进一步发展的潜力，相互之间密切合作，培养研究人员对科学的献身精神和良好的学风。
（3）基础研究和创新研究战略
基础研究和创新研究是学科发展的源泉和动力。学科始终把基础研究和创新研究作为学科发展的重点，制定了一系列措施加以鼓励。在今后的国家重点学科建设中，将深入挖掘本学科在基础研究和创新研究方面的潜能，瞄准该领域国际前沿，在某些科学问题的研究上争取达到国际领先水平。将创新性学术思想放在学科发展的首位，突出原创和自我知识产权。
（4）国际化战略
根据不同的研究方向，在国际上选择相应的高水平参照对象和合作伙伴，进行对比分析、找出差距，并采取有针对性的举措尽快缩小差距、实现对接。其次，要与世界一流的大学、研究院所和著名跨国企业科研机构开展实质性合作与交流、共同组建联合实验室或研发中心，联合申报重大国际科研项目，积极参加国际学术组织和重要学术会议，迅速扩大本学科的国际竞争力和影响力。深入研讨各领域的发展趋势，加强与国内外同行的学术交流与协作，及时跟踪国内外学术动态；加强团队建设，引进在国外著名大学获得博士学位的青年学者，在科研实践中培养中青年科研骨干，为他们的脱颖而出创造条件；发挥自身优势，抓住几个主要科学问题，深入开展创新型科学研究。经过4年的努力，力争在国内外形成一定的学术影响力，带动整个病理学与病理生理学的发展。
三、主要建设内容及具体措施
1、本学科主要研究方向
（1）肿瘤细胞分化和凋亡病理生理学研究
在进一步建立和完善蛋白质组学技术，尤其是蛋白质相互作用组学技术平台的基础上，建立肿瘤干细胞研究、非编码RNA研究和化学生物学研究技术体系，开展如下研究：①白血病细胞分化与凋亡的重要蛋白质相互作用网络及其调控机制的研究，以期获得白血病发生发展过程中关键的调
控信息，在白血病的发病学领域提出新的观点，并为白血病的治疗学研究提出新的线索。②以现有药物或活性化合物，特别是中草药有效成分或活性天然产物为探针，开展肿瘤细胞凋亡和分化机制的化学生物学研究，寻找与其特异结合的蛋白质或其它生物大分子，为创新药物的靶标筛选和验证奠定坚实的基础。③非编码RNA的调控及其在细胞分化和凋亡中的作用研究。将在现有研究工作的基础上，探索本学科发现的重要细胞分化相关蛋白对非编码RNA的潜在调控作用，继而发现可能参与细胞分化的重要RNA，并研究其分子机制。④建立肿瘤干细胞实验技术体系，探索针对肿瘤干细胞的先导化合物的研究。
（2）蛋白质SUMO修饰和氧化修饰与肿瘤发生发展关系研究
蛋白质de-SUMO化修饰的生物学意义及在肿瘤发生发展中的作用。SUMO化修饰的研究最近二三年刚刚开始热门，但其逆向过程de－SUMO 的研究尚仅限于若干团队，其中本课题组主要成员程金科教授原所在MD Anderson Dr.ET Yeh实验室克隆了SUMO特异蛋白酶SENP家族多个基因，我们阐述SENP1对HIF-1的调控及其对肿瘤的影响的论文发表在Cell杂志。我们还发现了氧化应激下SENP3对若干转录因子的调控，可能对肿瘤发生和发展有影响。今后我们将①重点寻找SENP1的其他重要底物，特别是调控增殖和凋亡的转录因子；②筛查国际上尚未见探讨的SENP3的底物；③研究SENP自身受调控的机制；④在上述认识的基础上，明确SENP 成员作为肿瘤诊断及治疗的一个新靶点的可能性，筛选SENP活性的抑制剂来发展肿瘤治疗新方法。
蛋白质氧化修饰在肿瘤发生发展和治疗中的作用。我们在过去几年中逐步从活性氧影响肿瘤化疗易感性现象深入到氧化修饰调控蛋白质活性的本质，找到了解释轻度氧化应激促进细胞增殖、重度氧化应激触发细胞凋亡这一矛盾现象的途径。我们还在与de-SUMO研究先驱Dr.ET Yeh实验室合作中，发现了氧化应激对SENP3的调控，对阐释细胞适应和活性氧诱导
肿瘤生成可能有重要意义。今后将①在一系列轻－中－重度氧化应激细胞模型上，筛查与细胞增殖和凋亡相关的重要分子的氧化修饰形式和位点，阐释轻度氧化应激促进细胞增殖、重度氧化应激触发细胞凋亡的分子开关机制，明确长期轻度氧化应激对肿瘤发生是否具有易化作用抑或独立诱导作用，对肿瘤进展是否具有促进作用，明确短期重度氧化应激对肿瘤的杀伤作用是否具有临床应用意义；②以多种植化和合成小分子为对象，以细胞株和裸鼠移植瘤为模型，以活性氧升高为标志，筛查对抗凋亡转录因子NFkappaB、HIF-1有抑制作用和氧化修饰的活性分子，评估它们的肿瘤细胞选择性和毒副作用，为开发抗肿瘤新药提供先导化合物。
（3）膜蛋白的病理学研究及其在疾病分子诊断和靶向治疗中的应用
在今后4年内，该方向将密切结合课题组已经取得的原创性研究成果，重点在细胞水平和基因工程动物模型的整体水平研究阴离子交换蛋白家族异常的病理学意义，开展以阴离子交换蛋白为靶标的胃和结肠腺癌的靶向治疗研究。鉴定并分析胃癌特异的3个点突变在临床胃腺癌的发生比率和意义，其样本不少于500临床诊断病例；确定具有重要生理功能的AE蛋白家族异常是诱发胃癌的重要因素；阐明胃癌患者胃酸减少的机制、胃酸减少是胃癌发生的重要原因以及胃酸减少后诱发胃癌的机制；在国内外首次建立AE1转基因动物，在动物水平证明AE1是诱发胃癌发生的癌蛋白，开发出用于胃和结肠腺癌治疗的生物药物及早期筛查方法。
具体研究内容包括以下四个部分：
①AE1在胃癌组织异常表达机制的研究，在细胞水平确认该点突变导致AE1在胃癌中异常表达。进行大样本（500临床诊断病理）临床病理的采集及点突变发生比率的分析。
②AE1 traffic障碍及AE家族异常引起胃酸分泌减少机制的研究。据前期实验结果，初步判断AE1异常表达在胃癌细胞浆中而不是在细胞膜上与traffic障碍有关，采用不同方法确定AE1滞留在细胞的部位及滞留的机
制。此外，AE2是胃酸分泌的重要调节因子，AE2功能障碍导致胃酸分泌减少，胃癌细胞明显碱化，继而与胃癌发生相关，我们推测这一过程可能与AE1在胃组织的异常表达干扰了AE2的功能、AE2在胃组织细胞内的定位异常而不能发挥介导Cl-/HCO3-交换的功能有关，根据这一假说，该部分将首先研究AE1通过何种机制干扰了AE2的功能。
③阴离子交换蛋白家族异常通过胃酸分泌减少诱发肿瘤机制的研究。胃泌素是胃酸分泌的主要兴奋性激素，酸度是调节胃泌素分泌的重要因素之一，胃酸减少时胃泌素分泌增加，后者促进胃酸的分泌。我们推测AE2是胃泌素的靶分子，当胃癌发生时，由于AE2低表达或功能障碍影响胃酸分泌，继而胃泌素分泌增加，但增加的胃泌素却不能使后续的胃酸分泌增多达到负反馈调节的目的，最终使胃泌素持续增加，后者诱发肿瘤。在以上研究内容中，我们将首先证明AE2是胃泌素的靶分子，采用离子成像分析系统，观察单个原代培养的壁细胞在不同浓度胃泌素存在情况下的离子转运活性变化证明AE家族抑制剂DIDS能够阻断胃泌素诱导的细胞信号转导。
④动物实验研究，分子和细胞水平的研究结果揭示AE1、AE2在胃癌发生中发挥重要作用，临床观察也为这一结果提供强力支持。在整体水平证实AE家族异常在胃癌发生中的作用将是必然开展的研究工作，本研究将首先培育基因工程动物模型，然后开展动物实验研究。
（4）消化道疾病病理学研究
①胃肠道动力障碍的病理生理机制。探讨自主神经、内在神经以及各种体液因素在胃肠道动力障碍中的作用；重点是探讨新型信号分子（如硫化氢和活性氧）与炎性介质对胃肠道运动的影响、作用机制和病理意义。Cajal间质细胞（interstitial cell of Cajal, ICC）是胃肠平滑肌节律性运动的起搏细胞，发动平滑肌的慢波，控制胃肠平滑肌的节律性运动。但是ICC产生的起搏电流如何诱发平滑肌的慢波，神经和体液因素如何调控起搏电流，
尤其在平滑肌运动调控中ICC、神经和平滑肌三者的结构与功能关系以及如何相互作用等科学问题还没有解决。我们将深入地探讨ICC生理和电生理特性、ICC与神经体液因素在胃肠道平滑肌运动功能调控中的作用，阐明ICC在功能性胃肠病发生过程的意义。
②消化道分泌与吸收障碍的基础研究。消化道黏膜上皮中的内分泌细胞对于消化道外分泌、消化道平滑肌的运动以及黏膜的吸收均有调节作用，但各种内分泌细胞及其分泌的信号分子在FBDs发病中的作用仍不清楚。我们将重点研究肠道嗜铬细胞（enterochromaffin cells, EC细胞）分泌功能的调控机制及其病理生理意义。
③内脏痛（胃肠道感觉过敏）的外周和中枢机制研究。胃肠道感觉过敏是FBDs的主要体征之一，导致胃肠道感觉过敏的机制可存在于中枢神经系统或外周组织，分别称中枢和外周型内脏感觉过敏。我们将围绕肠道免疫内分泌细胞（EC细胞、肥大细胞）的胞内外信号通路研究外周型内脏感觉过敏的细胞分子机制；从脑-肠互动的角度，探讨中枢型内脏感觉过敏的机制。
2、学术团队建设
本学科在今后的4年内，学科带头人将做好规划与管理工作，加强年轻教师的培养，制定青年教师科研培训计划，使青年教师的竞争力不断提高，增加教师队伍中博士学位的人数，并鼓励青年教师赴国外先进实验室进行科研合作研究，提高本学科在国际上的竞争力。争取引进6-8名在国外知名大学参加科研工作的青年才俊，逐步形成一支具有一定规模和较强竞争力的科研团队。
3、人才培养[重点写博士生培养]
我们将依托本学科拥有的教育部重点实验室等学科前沿研究能力及先进实验装备的优势，坚持在事业发展中培养人才，在建设事业中造就人才，坚持抓人才工作与抓事业发展相结合，让人才创新有机会，干事有舞台，发展有空间，让希望并有潜力发展的中青年人才在希望中生存，在实践中成长，使本学科成为人才向往和人才培养高地。
研究生培养以硕博连读生为主，每年培养12名左右博士研究生，通过完成一个完整的课题，培养研究生具有严谨求实的科学精神，认真细致的科学态度。本学科将仿效国外先进实验室的模式进行运作，制定完善的规章制度，实行管理规范化，与国际接轨。建立一个由博士生导师和中青年科研骨干组成的研究生指导小组,发挥指导小组集体才智，及时为每位研究生和青年教师制定培养计划。及时发现研究生和青年教师培养过程中出现的各种问题.重视对研究生和青年教师的政治思想素质和科研能力的培养，培养发现问题和解决问题的能力。
4、科学研究
以重大重点项目为研究重点，提高科技竞争能力。积极申报各级各类科研项目，多渠道争取科研经费，使科研经费的增长率保持在较快的水平；基础研究重点瞄准国家“973”计划、国家自然科学基金、上海市重大基础研究项目等；应用研究重点争取国家“863”计划、国家科技攻关计划及上海市“登山行动”计划等，力争在原有基础上取得新的突破。
努力与世界一流大学、国际著名研究机构建立长期稳定的科研合作伙伴关系。加强组织策划，力争承担或参与国际间重大科研合作项目。利用创新平台、重大科技项目或海外特聘教授岗位等吸引海外著名学者来院开展科研合作。鼓励学科人员与国外学者共同发表学术论文，提高科学研究的层次和水平。
5、学术交流
建设期间，学科要进一步加强与世界知名大学或一流学科的学术交流，以国际学术交流与合作项目为载体，邀请国际知名学者来本研究团队讲座，培养和汇聚高层次创新人才。鼓励学科采取多种方式与国内外高水平大学、科研机构在重点领域开展合作，既要吸引留学人员和海外高层次人才来本学科从事科研工作和学术交流，又要重点选派骨干力量出国深造，参与前沿项目研究，并在4年内争取获得国际合作项目3-5项。
6、教学科研基础条件建设
在“211工程”建设的基础上，进一步做好教学科研基地建设工作。加强现有的教育部细胞分化与凋亡重点实验室建设，使其向国家重点实验室进军，使研究基地成为高水平研究的支撑点；通过采用多学科技术手段，建立一套基因到蛋白质功能研究的策略与方法，使其能够进行分子生物学、细胞生物学、组织病理学以及基因敲除与转基因小鼠等模式动物的系统研究，搭建一个融合多学科技术手段的跨学科研究平台，加大实验室的开放力度，使其他学科和实验室能共享研究平台的仪器设备。
学科依托建设中的细胞分化与凋亡教育部重点实验室和与国内外知名学者和实验室建立的紧密合作关系，拟在今后的建设过程中，进一步完善从分子、细胞到模式动物，以及肿瘤临床的研究体系，尤其是加强模式动物实验研究的必要条件。围绕研究方向，逐步建设和完善8个技术平台：（1）功能基因组研究平台；（2）肿瘤诊断与治疗新靶点的筛选平台；（3）肿瘤干细胞研究技术体系；（4）活细胞和活组织成像实验平台；（5）肠道分泌功能研究平台—Ussing system；（6）组织薄片研究平台；（7）基本形态学和分子生物学实验平台；（8）分子病理诊断与研究平台。
7、对国内同类学科和校内相关学科的带动作用
在加强重点学科建设的基础上，充分发挥重点学科的建设辐射效应作用，加强与细胞生物学、生理学、解剖学、临床病理学等学科之间的联系，通过采用多学科技术手段，联合有关学科建立研究平台，提供短期的培训，促进研究策略与方法的更新等多种形式带动相关学科的发展。同时，以项目和需求为纽带，建立交叉学科研究机构或平台，鼓励学科强强联合与交叉融合，加大与国内同类高水平大学的合作，联合进行科学研究。另外，要充分发挥上海交通大学人才汇集和多学科的优势，整合资源，积极探索学科交叉、学科联合和学科辐射的建设模式，建立以学术带头人为核心，以科技创新平台为依托，凝练学科方向、汇聚相关学科的科研队伍和构筑跨学科的学科基地的创新机制，形成一支多学科交叉集成的创新团队，承担国家重点发展领域或国际科技前沿的重大研究任务，力争取得一批重大标志性成果。
四、建设资金的筹集与使用意向
根据本学科点的建设目标及建设内容，学科可从国家、地方和学校获得各类建设经费，预计需要建设经费5000万元。主要来源于国家211工程专项建设费、中央部委和地方政府相关专项建设费、科研经费和学校自筹经费（包括医院自筹）等支持。具体说明如下：
（1）“211”三期建设经费1000万元，占总建设经费比例为20％。
（2）上海市政府相关专项建设经费1000万元，占总经费比例20％。（3）科研经费（包括纵向和横向）2000万元，占总经费比例40％。
（4）学校自筹经费（包括医院自筹）500万元，占总经费比例10％。（5）其他来源500万元。
2、资金使用意向安排
（1）研究基地建设400万元，占学科建设总经费比例8％。
（2）大型设备购置1500万元，占学科建设总经费比例30％。
（3）人才培养及学术交流100万元，占学科建设总经费比例2.0％。
（4）科学研究3000万元，占学科建设总经费比例60％。
五、预期建设成效分析
本学科拟采取学科带头人领导下的集体负责制，根据国家重点学科的要求进行运转和管理。在建设中制定较为严格和全面的学科管理制度，并不断加以修正和完善，保障学科带头人在人、财、物等方面实施自主权，以保证学科建设规划内容及建设目标的落实，达到预期的建设目标。
1．学术团队与人才培养
（1）争取新增年轻博士生导师3名，硕士生导师5名；
（2）争取长江学者或国家杰出青年基金或教育部新世纪人才计划2名；
（3）争取市级人才培养项目资助4名；
（4）争取新增教授、副教授5名；
（5）每年招收博士生12名，硕士生15名。
2．科学研究与学术交流
围绕临床急需解决的难题进行科学研究，以基础研究为平台、临床研究为载体，通过承担科研项目和人才培养计划立项，获得研究经费，解决临床难题，又培养出一支精干的专业队伍，更重要的是可推动整个学科的持续发展。同时所取得的研究成果，通过著书立说、举办国家/市级的继续教育项目、申请专利、转化科研成果和积极争取国际会议特邀发言等渠道，向国内外推广我们的经验，使更多的患者受益。具体目标如下：（1）争取新立国家级科研项目10项；
（2）争取新立省市部委级级科研项目10项；
（3）争取省部级、市级科技成果奖励3项（争取获得国家级科技奖励）；
（4）发表学术论文50篇（其中SCI收录10篇/年，平均影响因子在4以上）；
（5）争取获得原创性科研成果，申请若干专利；
（6）争取国际合作项目项目，积极参与重要国际学术会议。
3．教学研究基础条件建设
（1）新配置和更新蛋白质组学仪器，加强实验条件；
（2）实验室管理进一步规范化和高效化，进一步开放实验室，配备一定量的开放基金和研究条件，使校内外、国内外的研究人员前来从事客座研究；
（3）加强与国内、国际科研机构间的实质性科研合作和交流，引进高、精、尖和符合国情的项目；
（4）通过采用多学科技术手段，建立一套基因到蛋白质功能研究的策略与方法，和一个融合多学科技术手段的跨学科研究平台；
（5）通过承担科研项目和人才培养计划立项，获得研究经费，提出重大原创性理论，培养出一支15-20位专职研究人员和15-20位研究生的专业队伍。
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 一、名词解释： 1.肉芽组织 2.机化 3.干酪样坏死 4.肉芽肿 5.原位癌 6.交界性肿瘤 7.肠上皮化生 8.冠心病 9.结核结节 10.梗死 11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体 16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝 21.脓毒败血症 22.非典型增生
23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌 26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿 31.化生 二、是非题： 1.萎缩的器官其体积均缩小。 2.白色血栓是因白细胞较多而得名。 3.血管反应是炎症过程的中心环节。 4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5.病毒性脑炎为变质性炎。 6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8.玻变也可以见于细胞外。 9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12.血栓形成对机体有害无利。 13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14.肿瘤的异型性小，其恶性程度高。
15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16.良性肿瘤可有转移。 17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20.高血压病主要累及全身细、小动脉。 21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22.骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25.癌症是癌与肉瘤的统称。 26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27.高血压脑溢血常发生于内囊部。 28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30.有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31.慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32.轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33.绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34.纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35.后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36.伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症．主要是淋巴细胞的增生。 37.血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38.毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。
病理学与病理生理学名词解释 1.病理过程：是指存在于不同疾病中，具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。 2.疾病：是在一定病因作用下，机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.病因：可引起疾病发生的原因。（生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会） 4.完全康复：又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。 5.活检：是指通过局部切取，钳取、细针穿刺等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。 6.适应：是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 7.化生：是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织 的过程。 8.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的 过程称为机化。 9.萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 10.坏疽：是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。 11.肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。 12.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常 蓄积。 13.坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。 14.梗死：动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环，导致局部组织缺血缺氧性坏死。 15.栓塞：循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。 16.充血：广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多，包括充血和淤血。通常说的充血是指因动脉输 人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。 17.淤血：因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
病理学与病理生理学 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
《病理学与病理生理学》试卷及答案 一、名词解释（每个3分，共15分） 1、核黄疸 2.原发综合征 3.裂体细胞 4.原位癌 5.缺氧 二、填空题（每空1分，共20分） 1.适应在形态上表现出 、 、 、 。 2.引起淤血的原因有 、 和 。 3.深部脓肿出现一个开口的排脓管道，称为 ；若出现2个开口且相通的排脓管道则称为 。 的计算公式为AG ，其正常值 。当该值大于 时，可诊断 。 5.血液性缺氧的原因有 、 、 。 的主要临床表现为 、 、 、 。 7.休克发生的始动环节是 、 、 。 三、选择题（每题1分，共35分） 1.某男，60岁，纤维胃镜检查发现胃窦部有一直径3cm 大小边缘隆起的溃疡，你认为确诊的方法是：
( ) A.细胞学检查 B.活体组织检查线钡餐检查 D.大便化验 E.胃液分析 2.细胞水肿和脂肪变性主要发生于： ( ) A.脾、肾、肺 B.心、肝、肾 C.心、肺、脾 D.肝、肾、脾 E.肾、肺、脾 3.血栓被肉芽组织取代的过程称： （） A.血栓吸收 B.血栓愈合 C.血栓再通 D.血栓软化 E.血栓机化 4.炎症局部的基本病变是： （） A.变性、坏死、渗出 B.变性、渗出、增生 C.变性、渗出、再生 D.变质、渗出、增生 E.变质、渗出、化生 5.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是： （ ） A.支气管壁充血、水肿和慢性炎症细胞浸润 B.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管壁瘢痕形成 D.软骨萎缩、钙化或骨化 E.杯状细胞、粘液腺体增生、肥大，浆液腺粘液化
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
1. 缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5. 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6. 关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7. 发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11. 体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12. 决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
病理学与病理生物学(原病理学）02任务001 一、单项选择题（共 50 道试题，共 100 分。） 1. 缺氧是由于（ A ）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为（ A ）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是（ C ）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血液性缺氧时（ D ）。 A. 血氧容量正常、血氧含量降低 B. 血氧容量降低、血氧含量正常 C. 血氧容量、血氧含量均正常 D. 血氧容量、血氧含量均降低 E. 血氧容量增加、血氧含量降低 5. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（ D ）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血 6. 对缺氧最敏感的器官是（ B ）。 A. 心脏 B. 大脑 C. 肺 D. 肾 E. 胃肠道 7. 发热是体温调定点（ A ）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是（ E ）。
D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是（ A ）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 属于内生致热原的是（ D ）。 A. 细菌 B. 病毒 C. 致热性类固醇 D. 肿瘤坏死因子 E. 螺旋体 11. 不属于发热激活物的是（ C ）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 12. 不属于中枢发热介质的是（ A ）。 A. 干扰素 B. PGE C. cAmp D. 脂皮质蛋白-1 E. 精氨酸加压素AA 13. 炎症引起较大范围组织缺损,修复的主要方式是（ A ）。 A. 肉芽组织增生填补 B. 周围组织增生、肥大 C. 巨噬细胞增生 D. 缺损周围收缩 E. 缺损的原组织细胞分裂增生 14. 炎症局部的基本病变是（ B ）。 A. 变性,坏死,增生 B. 变质,渗出,增生 C. 炎症介质的释放 D. 血管变化及渗出物形成 E. 局部物质代谢紊乱 15. 最有防御意义的炎症改变是（ A ）。 A. 白细胞渗出 B. 分解代谢亢进 C. 局部酸中毒 D. 分子浓度增高 E. 炎症介质形成 16. 关于纤维素渗出的描述，错误的是（ D ）。 A. 胸膜炎
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。 答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。 答案:(C)． 三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。 答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。 答案:（A、C）
四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。 答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。 答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？ 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。 在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。 作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。 第二章 疾病概论 一．名词解释
第一章绪论 一、多选题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状
态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的学科前身是 A.器官病理学 D.疾病病理学 B.细胞病理学 E.医学生理学 C.实验病理学 [答案]C [题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。 6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 A.19世纪前叶 D.20世纪前叶 B.19世纪中叶 E.20世纪中叶 C.19世纪后叶 [答案]C [题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 A.20世纪20年代 D.20
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究 ( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述 ( ) A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局 ( ) 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1. C 2. A 3. B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动
物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指 ( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 ( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 ( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的 发生4．死亡的概念是指 ( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 ( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷
病理学与病理生理学 Pathology and Pathophysiology （专业代码077704或100104） 医学学术学位硕士研究生培养方案 一、培养目标 （一）坚持四项基础原则，热爱社会主义祖国，遵纪守法，具有良好的道德风尚，严谨的科学态度，踏实的工作作风和敬业精神。 （二）注重知识、能力和综合素质的培养。具有坚实的病理学与病理生理学专业理论基础、基本技能和系统的专业知识，熟悉科学研究的基本环节，能够从事病理学与病理生理学专业教学和科学研究以及病理诊断。 （三）掌握一门外国语，具有较熟练阅读本专业外文资料和一定的听、说、写的能力。 （四）身心健康。 二、学习年限和总体时间安排 在校学习年限一般为三年。课程学习半年，科学研究、专业实践（包括教学和临床实践）和撰写论文两年半。在职硕士研究生根据具体情况可相应延长一年。 三、研究方向 （一）肿瘤分子病理研究与临床 （二）急性肺损伤发病及其内源性修复机制 四、课程设置与要求 （一）课程设置（见课程设置表） 包括公共必修课、专业必修课和选修课。 （二）学分要求 应修总学分不少于30学分，必修课≥70分计学分，选修课≥60分计学分。专业课学习时间由导师根据科研等工作统筹安排，第五学期末修完全部学分。 （三）必读著作和期刊 1．教材： （1）病理学：李玉林主编，人民卫生出版社 （2）病理学：周庚寅主编，科学出版社，英文版 （3）高级病理生理学：杨惠玲主编，科学出版社 （4）细胞分子病理生理学：金惠铭主编，郑州大学出版社
（5）组织病理学技术：李甘地主编，人民卫生出版社 备注：大学英语六级考试未通过的研究生必须选修英语（普通班），通过的研究生可根据自身需要选修医学英语术语学和医学英文文献阅读。 自然辩证法概论和马克思主义与社会科学方法论两门课程所有研究生两选一。 2．著作与期刊： （1）中华外科病理学：武忠弼主编，人民卫生出版社 （2）中华病理学杂志：吴秉铨主编，中华医学会主办
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ） （A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐 （D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ） （A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ） （A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症 （D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ） （A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多 （D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ） （A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多 （C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱 （E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ） （A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭 （D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ） （A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿 （D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ） （A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠 （D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ） （A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 （B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少 （C）细胞外钾向细胞内转移 （D）钾摄入不足 （E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ） （A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降 （C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高 （E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠 （D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ） （A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ） （A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复 （E）心功能立即恢复
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。