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放射生物学的基础理论PPT课件

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最新[理学]放射生物学基础演示文稿 复件1幻灯片课件

最新[理学]放射生物学基础演示文稿 复件1幻灯片课件
❖ 淋巴造血细胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是造 血型和胃肠型急性放射病的重要细胞学基础。
❖ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤。 ❖ 电离辐射诱发的脱发起源于毛囊上皮细胞的破坏。
增殖死亡
❖ 发生于分裂增殖的细胞，照射后细胞不立即死亡， 仍进行与生命活动有关的代谢过程（DNA与蛋白质合 成等），并可能发生细胞分裂，这种细胞死亡的标 志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破 坏。
间期死亡
❖ 照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射细胞 不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂 的间期死亡。
❖ 胸腺细胞，淋巴细胞、A型精原细胞和卵细胞 属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以内的剂量 足以引起50%以上的细胞发生间期死亡。
第三节 辐射诱导的细胞损伤及其修复
细胞放射损伤的分类
❖ 1．致死性损伤（LD）：用任何办法都不能使细胞 修复的损伤。损伤不可修复，不可逆地导致细胞死 亡。
❖ 从各种不同种类和功能的蛋白质来看，抗体、核蛋白、肌纤 蛋白等有重要生物学功能的蛋白质的生物合成可被射线抑制。 急性照射后血清蛋白总量变化较小，但血清蛋白的组成可发 生明显的变化，主要是白蛋白减少、球蛋白增多，白蛋白与 球蛋白的比值降低，慢性放射病时出现白蛋白轻度减少和球 蛋白增高。
电离辐射对糖代谢的影响
❖ 放射病时，各种病变与物质代谢障碍有密切 关系，因而研究代谢的改变可以对放射病的 诊断、预后及治疗措施提供客观依据。
电离辐射对能量代谢的影响
❖ 能量代谢是保障机体生命活动的极为重要的生物化学过程， 三磷酸腺苷(ATP)的形成率是物质代谢中关键问题，同时也 是射线影响能量代谢的重要环节，生成ATP最重要的生物化 学过程是氧化磷酸化作用，其效率以P/O比值表示，即每消 耗一原子氧所形成的高能磷酸键的数目。

放射生物学基础PPT课件

放射生物学基础PPT课件
细血管炎。
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32
正常细胞的放射损伤
七、肝和肾 1. 均属于晚反应组织。 2. 全器官照射2~3Gy即可永久损伤。 3. 不超过1/3体积照射可耐受大剂量分次照
射，而且敏感性较高。
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33
正常细胞的放射损伤
八、神经系统
1. 脊髓照射的阈制值为4周内44Gy 。 2. 全脑照射为5周50Gy。 3. 周围神经耐受量高。
如果未能进行有效的细胞 周期内时相的 再分布，就可能成为放射耐受的机制之 一。
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14
分次放疗的生物学基础
（三）乏氧细胞的再氧合
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15
直径<1mm的肿瘤是充分氧合的，超过 这个大小便会出现乏氧。
单次大剂量照射肿瘤后，即刻的乏氧数 是100%，然后逐渐下降并接近初始值。
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正常细胞的放射损伤
九、骨和软骨 1. 生长中的软骨特别敏感，10Gy就暂停生长。 2. 儿童骨骼照射20Gy暂停生长。
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35
谢谢！
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36
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
放射生物学基础
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1
单次4Gy的X线的全身照射的 后果是什么？
对一名70Kg的正常人而言 代表的能量相当于67卡。 转化为热量代表温度升高0.002oC。 转化为机械能相当于把一个人从地面举起
16英寸（40.64厘米）所做的功。
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2
后果
绝大多数人将死亡。 骨髓移植大剂量全身照射接近
2. 可以提高疗效，保护早反应组织。 3. 经济负担增加。

临床放射生物学基础【放疗科】 ppt课件

临床放射生物学基础【放疗科】 ppt课件
Tpot 细胞丢失因子 = 1– ---------
Td 有些肿瘤生长较慢，主要是因为细胞丢失率高。 细胞丢失的主要机制----- 坏死
分化
肿瘤的生长速度
• 人肿瘤典型的动力学参数(引自AC Begg)
• ---------------------------------------------------------
辐射诱导的细胞死亡
两种主要形式
有丝分裂死亡 (增殖性死亡）
指由于染色体的损伤，细胞在试图分裂时发生死亡。死亡可发生在照射 后的第一次或以后的几次分裂,是电离辐射引起细胞死亡的最常见形式。
间期死亡（细胞在进行下一次分裂前死亡）
凋亡（apoptosis）：Trott所指出:至少96%的凋亡事件是发生在有丝分裂之后。在 许多情况下，凋亡是一种正常的生理过程，包括胚胎发育，免疫系统以及保持组 织自我平衡。作为辐射所引起的细胞死亡形式之一，它是高度细胞类型依赖性的。 淋巴细胞更易于通过凋亡途径发生照射后的快速细胞死亡 自嗜(autophagy)：是指细胞消化自己的部分胞浆从而形成巨大分子和能量的过程。 自嗜的分子基础及其与细胞死亡/存活的关系是现代研究的活跃领域 坏死（necrosis）：有一种观点认为，凋亡代表的是细胞自杀性死亡而坏死则是 由损伤所致。在组织学上认为坏死是一种在极端不利情况下（如pH值的极端变 化、能量缺失以及离子不平衡等）突发的细胞死亡 衰老（senescence）：是指正常细胞永久性尚失了分裂能力，这些细胞仍保有代 谢能力，可有或无功能的变化。与凋亡一样，不同类肿瘤及细胞倾向于不同的衰 老过程，照射以后的纤维细胞经常发生成熟前的衰老（premature senescence）,有 可能导致放射性纤维化。
克隆源细胞（clonogenic cell)

临床放射生物学基础ppt课件

临床放射生物学基础ppt课件

低度敏 中枢神经系统、内分泌腺（包括性腺 各种组织器官的一般 70-80Gy/
感
内分泌细胞）、心脏
腺癌等
7-8W
不敏感 肌肉组织、骨与软骨组织、结缔组织 各种肉瘤及神经节胶 ≧80Gy 质细胞瘤等
4Rs
细胞放射损伤的修复 (Repair of radiation damage )：
周期内细胞时相的再分布 （Redistribution within the cell cycle）
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密度抑制的平台期细胞的X射线细胞存活曲线
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二.周期内细胞时相的再分布
（Redistribution Within the Cell Cycle）
离体培养细胞实验表明，处于不同周期时相的 细胞放射敏感性是不同的，
总的倾向是
S期的细胞（特别是晚S期）是最耐受的 G2和M期的细胞是最放射敏感的。 可能的原因是，G2期细胞在分裂前没有充足 的时间修复放射损伤。
n2d2〔 1+d2/(α/β) 〕= n1d1 〔 1+d1/(α/β) 〕
D2/D1= 1+d2/(α/β) / 1+d1/(α/β)
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细胞周期时相与放射敏感性
细胞周期时间 （cell-cycle time）,也称为 有丝分裂周期 G2 时间, 是两次 有效的有丝分 裂之间的时间
M 有丝分裂期
氧效应 人们把氧在放射线和生物体相互作用中 所起的影响，称为氧效应。实验表明，氧效应 只发生在照射期间或照射后数毫秒内。随着氧 水平的增高放射敏感性有一个梯度性增高，最 大变化发生在0-20mmHg
氧增强比 把在乏氧及空气情况下达到相等生物 效应所需的照射剂量之比叫做氧增强比（Oxygen Enhancement Ratio OER），通常用OER来衡量不同射

放射生物学基础2课件

放射生物学基础2课件

第四章 正常组织及器官的放射效应
第二节、早期和晚期放射反应的发生机制 （1） 早期放射反应的发生机制，反应的发生由等级制约系统产生， 反应发生时间取决于分化了的功能细胞的寿命，反应的严重程度 反映了死亡与干细胞再生之间的平衡。 （2）晚期放射反应的发生机制-经典及分子机制 经典概念：晚期反应是指实质细胞耗竭后无力再生而最终导致的 纤维化。分子机制：靶细胞受到照射后，由于它是多细胞的，因 此导致细胞因子级联效应的产生，是细胞得以恢复和表达晚期效 应信息的扩增载体。目前认为：受照射后由于细胞因子和生长因 子所介导的各种细胞群之间的相互作用，最终导致了晚期放射损 伤形成。细胞因子和生长因子的识别是一个即刻时间的过程，同 时也是双向的，提示某些细胞因子结合物的抑制或扩增最终将决 定临床事件的过程。死亡的靶细胞决定临床过程的方向，但存活 细胞通过细胞因子的级联效应决定晚期可观察到的临床表现。
第四章 正常组织及器官的放射效应
②分化或功能细胞（differentiated or function cells）， 是与干细胞完全不同的另一层的细胞（如血液循环中的 粒细胞和小肠粘膜绒毛细胞），这些细胞没有分裂能力， 最终衰老死亡。 ③ 正在成熟的细胞（maturating cells），在干细胞 和分化的功能细胞之间存在着一个由正在成熟细胞组成 的中间层次。分化的干细胞后代在分化进程中倍增，如 骨髓中的幼红细胞（erythroblats）和成熟粒细胞 （granuloblats）。 第二种类型：灵活组织（flexible tissue），特点是细 胞层次间没有明显界限，其中至少有一部分功能性细胞 具有自我更新能力。
第二章 电离辐射的细胞效应
1953年Howard和Pelc使用放射自显影技术， 用含有3H的TdR培养细胞，细胞中掺入放射 性胸腺嘧啶，洗去多余的3H-TdR，进行固定、 染色和观察，第一次揭示出了细胞周期各个 时相。利用流式细胞光度术测定细胞DNA含 量，并测算细胞周期时相，细胞固定、荧光 染色、以特定波长激光激发、细胞发出荧 光，，期强度与DNA含量成正比，然后分析 数据。可检测细胞周期：第一蜂：G1期，第2 蜂：S期，第3蜂：G2+M期。
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分。
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9
2.影响细胞放射敏感性的因数：
①细胞分化程度与放射敏感性成反比
②细胞内CAMP的水平，CAMP水平愈低，放射敏感性 愈强，研究表明细胞分裂相越多，细胞CAMP水平越低。
③电镜下线粒体数量与放射敏感性 线粒体数量越少，越敏感，淋巴细胞线粒体少，心肌 细胞线粒体多
.
10
④具有多种归属的结缔组织细胞在发展的不同阶 段有不同的敏感性，纤维母细胞最敏感（瘢痕组 织），内皮细胞（血管内皮细胞：血管肉瘤 胸膜 内皮细胞：见皮瘤）为中度敏感，纤维细胞（纤 维瘤）低敏感。
Ⅱ：以细胞分裂延迟为指标，以G1、G2期最敏感。 如阻断G2期，使细胞进入M期
Ⅲ：以畸变为指标，S期最敏感
Ⅳ：以染色体损伤为指标，G2期最敏感
.
12
3．细胞放射损伤在修复：
（1）亚致死性损伤的修复：亚致死性损伤是 指细胞受到照射后，能完全修复的损伤
（2）潜在致死性损伤的修复：潜在致死性损 伤是指细胞受到照射后，如有适宜的条件或环 境，这种损伤就可以修复，如果得不到适宜的 条件和环境，这种损伤将转为不可逆的损伤， 从而使细胞最终丧失分裂能力。低敏感细胞
⑤恢复能力强的细胞较敏感：小肠隐窝细胞、唾 液腺细胞、肝细胞、肾细胞、具有内分泌的腺体
⑥恒定细胞：照射后无修复能力，只能有其他 组织代替。神经细胞由神经胶质代替 横纹肌由 结缔组织代替，为低敏感。
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11
⑦细胞周期的放射敏感性：
Ⅰ：以细胞死亡为标准，M期最敏感，其敏感性是S 期的2.6倍，无亚致死性损伤。
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25
二、细胞存活曲线
照射后，细胞的损伤呈随机性。细胞存活曲线 由肩区及线性二部分组成，肩区为亚致死性损伤的 积累而致。细胞存活曲线可由Ｄ０值，n值及Ｄq值 组成．
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26
三、L-Q模型的基本概念
（一）生物剂量，物理剂量和等效剂量：物理剂量 即所谓处方剂量，而生物剂量则与组织和细胞的损 伤有关系。等效剂量即是产生相同生物效应所需的 剂量。
课题。
.
2
放射线的生物效应
o 1 、 放 射 线 的 “ 直 接 作 用 ” （ direct
action）：任何射线在被生物物质所吸 收时，是直接与细胞关键的靶起作用， 靶的原子被电离或激发从而导致一系列 生物改变。在中子和a粒子等高ＬＥＴ中 是处于显著地位的过程。
.
3
2、 放射线的“间接作用”（indirect action）：射线在细胞内可能和另一个原 子或分子相互作用产生自由基，它们可 以扩散一定范围达到一个关键的靶并造 成损伤。Ｘ线 r线和电子线
•
150-180um为乏氧细胞
•
〉180um为肿瘤坏死组织
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19
5.氧分压与放射敏感性
• 细胞内氧分压为放射敏感的主要因素，细
胞内氧分压为20mmHg，放射最敏感
.
20
临床放射生物学的进展及展望
• 目标:提高肿瘤放疗疗效
•
减少正常组织损伤
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21
一、加强射线对肿瘤的杀伤力
• 放射增敏剂 • 吸入高压氧
.
4
细胞的杀灭机制
染色体DNA是细胞杀灭的主要靶
.
5
放射敏感性和放射可治愈性
放射可治愈性指的是在肿瘤的原发部位或区 域把肿瘤清除掉。
放射敏感性表达对照射的反映（肿瘤缩小的 程度和速度）肿瘤分为：放射敏感（如淋巴瘤、 精原细胞瘤）；中度敏感（大部分上皮原性肿 瘤）或放射抗拒（如原于间质、软组织、骨组 织）
放射生物学的基础理论
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1
临床放射生物学
放射生物学是一门边缘科学，主 要研究放射线对机体的作用。内容涉及 从放射线对机体作用的原初反应，及其 后一系列的物理、化学改变，乃至生物 学方面的改变。范围由分子水平直到细 胞水平、整体水平。临床放射生物学是 在放射生物学研究的基础上，探讨人类 肿瘤及正常组织在放射中的放射生物学
（二）Strandqvist曲线：主要表达了时间因素和等 效剂量之间的相互关系．
.
27
（三）NSD模式：总剂量（Ｄ）＝NSD※Ｎ０.２４ ※Ｔ０.１１
评价：１、是经验公式，缺乏生物学基础。 ２、把各种治疗归结为单次照射的生物剂量，
不符合临床上治疗情况。 ３、不同组织具有不同的放射敏感性，因而
不能应用单一的指数０.２４来代表所有的修复情况。 ４、不同的分割剂量照射，其指数不一致。 ５、没有考虑到正常组织照射后产生的加速
外推数N值：将存活曲线的直线部分延长，使之与纵 轴相交所得的数。
准阈值剂量Dq：是反映肩区大小的参数。将存活曲线
的直线部分延长，与通过存活曲率为1的横轴相交点
的剂量就是Dq。它表明亚致死性损伤修复能力的大小。
Dq值小，表明细胞对亚致死性损伤修复能力弱，很小
的剂量便可使细胞进入致死损伤的指数性存活曲线部
（3）致死性损伤：是指细胞所受的损伤在任 何情况下都不能恢复的损伤。M期细胞或大剂 量照射
.
13
４.细胞死亡
1）、立即死亡：经万级CGy照射，产生蛋 白凝固
2）、间期死亡：除M期外，在下次M期之前 死亡，千级CGy照射一次，照射后细胞停止代 谢，细胞核浓缩、蹦解、溶解。
3）分裂死亡：经百级CGy照射后，细胞还 可进行若干次有丝分裂后，形成多核巨细胞， 直至死亡。
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6细胞的放射敏感性.71．细胞存活曲线——细胞剂量效应曲线
。
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8
最终斜率D0：是指在剂量效应曲线的直线部分使细胞 存活从0.1下降到0.037或从0.01下降到0.0037所需的 剂量。D0是最终斜率的倒数。它反映每种细胞在相对 高剂量区对射线的敏感性，D0值愈大，细胞对放射愈 抵抗。同一种细胞，D0值的改变，标记着细胞放感性 的变化。
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氧效应
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15
1．氧效应的性质
• 氧增强比（OER）：在有氧及无氧情况下
达到同样生物效应所需要的照射剂量之比
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2．氧效应作用机制和作用时间
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17
3．起作用氧的浓度：
• 0.5%(0.4kpa)
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18
4. 肿瘤生长方式与乏氧细胞
• 1955年英国学者GRAY发现
• 距离血管100-150um以内为氧合细胞
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22
减轻对正常组织的损伤
• 放射防护剂 • 吸入低氧
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线性平方模式(α-β概念)的生物学 基础及临床应用
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一、靶学说
目前普遍认为DNA为辐射损伤主要的靶。 射线和物质相互作用可产生DNA的单链或双 链段裂。前者损伤大致能修复，而后者则可 能产生细胞的死亡。据此可以假定辐射损伤 可以用单靶单击，单靶多击或单击多靶等理 论来解说。