正常组织的放射生物学培训课件

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临床放射生物学培训课件

临床放射生物学
24
在刚放疗结束的病理切片中，发现有形态完整的肿瘤细胞有意义吗？
临床放射生物学
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一、细胞存活的概念和存活曲线的绘制
(一)细胞存活的概念
对于有增殖能力的细胞，如造血细胞、离体培养细胞、肿瘤细胞等，凡是保留其增殖能力，能无限产生子代的细胞，称之为存活细胞。
临床放射生物学对肿瘤细胞存活可定义为:经放射线作用后细胞仍具有无限增殖能力的细胞。
如果给予2个D0剂量的照射，则S＝ 0.370.37＝13.7％，依次类推，这就是射线杀灭细胞的指数规律。、
临床放射生物学
50
靶学说
临床放射生物学
51
靶学说
单击单靶情况只存在于生物大分子和低级生物，如某些小病毒和细菌。
哺乳动物细胞的辐射杀灭机制比低等生物复杂得多，常用单击多靶学说来解释，这一学说认为，在细胞内有多个（n）能够独立承受亚致死损伤的靶，在一次照射中直至n-1个靶被击中，细胞仍能够修复其损伤而存活下去，但n 个靶同时灭活则造成细胞死亡。
临床放射生物学
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线性二次模型
• Thames和Bentzen于80年代提出
• LQ模型以DNA双链断裂造成细胞死
亡为理论依据
– 由一个辐射粒子在通过相互靠近的DNA双
链处一次将其击断,这种方式产生的DNA断
裂数直接与吸收剂量成正比,S= e-αD
– 两个辐射粒子途经DNA双链附近,各产生
一个彼此很靠近的单链断裂,这种方式产
临床放射生物学
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间接作用 Indirect action
常见水占生物体重的
70％左右，细胞 80%是水每个 DNA分子，含 1.2X107 个水分子

放射生物学课件

临床放射生物学分次照射中的生物因素4R放射治疗中的分次照射分次照射的治疗模式是以时间—剂量因子对生物效应的影响和作用机制为基础的，通过调整每次照射的时间间隔和照射剂量，达到保护周围正常组织，并最大限度的杀灭肿瘤组织，获得最佳治疗效果。

放射治疗中的分次照射放射治疗从一开始基本就是一种分次治疗的模式：•1896年1月29日芝加哥报道开始为一位乳腺癌病人进行了每天一次，共18次的治疗。

•第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一位49岁的患鼻根部基底细胞癌的妇女。

治疗开始于1899年7月4日共照射了99次。

治疗30年后也没发现有残余病灶的证据，说明完全治愈了。

放射治疗中的分次照射•自20世纪30年代以来，以临床实践经验为基础建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每次2Gy)已被认为是标准方法。

•长期大量的临床实践表明，这种方法基本上符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反应差异的客观规律，起到了保护正常组织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。

分次照射中的生物因素（4R）•放射损伤的修复(R epair of radiationdamage)•再群体化(R epopulation)•细胞周期的再分布(R edistribution within the cell cycle)•乏氧细胞的再氧化(R e-oxygenation of hypoxia cel（一）放射损伤的修复(R epair of radiation damage)1.细胞的放射损伤•任何活体组织及细胞都会有其耐受剂量，人体正常组织也不例外，当肿瘤致死剂量超过了正常组织的耐受剂量时,治愈肿瘤将会使正常组织出现不可接受的放射损伤。

•放射损伤的关键靶是DNA，造成DNA链的断裂（SSB和DSB）•放射损伤概括为亚致死性损伤·潜在致死性损伤和致死性损伤放射损伤的修复(R epair of radiation damage) 2.放射损伤的修复（1）亚致死损伤的修复(STD)定义：某一既定单次照射剂量分成间隔一定时间的两次所观察到的存活细胞增加的现象。

放射生物学课件-第三节电离辐射的遗传效应

a假设部分被包含在孟德尔遗传病内，部分被包含在多因素遗传病内。
根据联合国原子辐射效应科学委员会UNSCEAR2001年的报告，目前对于连续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算如表格所示，每Gy的贡献为孟德尔遗传病为750到1500每百万人，多因素遗传病为2250到3200每百万人，染色体变化被包含在两者以内，没有单独列出。需要指出的是，与三种遗传病基线频率相比，电离辐射每剂量单位的贡献是很低的，每Gy总的风险约为基线风险的0.41-0.64%，处于一个很低的水平，如果再考虑有遗传意义的人群，也就是具有生育下一代机会的人群在所有年龄人群的比例，总的危险系统要下降到0.1%。我们知道电离辐射的随机性效应包括了遗传效应和致癌效应两类，但是目前对于电离辐射的遗传效应的关注度是在逐步下降的，如今辐射致癌效应被认为是最重要的随机性效应。好，本次课我们就上到这里，谢谢！
目前对连续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算
（来自UNSCEAR，2001；假定加倍剂量：1 Gy）
疾病种类
每百万人
孟德尔遗传病
24000
染色体变化
4000
多因素遗传病
71000
总计
738000
总危险(基线的百分率）-
每Gy每百万人 750～1500
a 2250～3200 3000～4700 0.41～0.64
遗传病分类
➢ 孟德尔遗传病
常染色体或性染色体上的单基因突变引起的疾病。多指、镰状细胞贫血、色盲、血友病。
➢ 染色体变化
染色体结构或数目异常引起的疾病。唐氏综合征。
➢ 多因素遗传病
疾病具有遗传因素，但是传递方式不能以简单的孟德尔遗传病进行描述。唇裂、腭裂、糖尿病、原发性高血压、冠心病。

放射生物学

放射生物学(Radiobiology)放射生物学研究的是放射对生物体作用及其效应规律的一-门学科。

1.正常组织对放射性的反应2.肿瘤对放射性的反应正常组织对放射的反应最小耐受量(TD5/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量最大耐受量(TD50/5)一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量肿瘤放射治疗的两大基本原则1.最大程度地杀灭肿瘤2.最大程度地保护正常组织正常组织与肿瘤组织分次照射后的差别二、分次放疗的生物学基础(4R理论)在引起相同正常组织损伤时，多数时候分割照射的肿瘤局控要优于单次照射分割放射的生物学基础一4R理论(1975由Withers提出)放射损伤的修复(Repair of radiation damage)细胞周期的再分布(Redistribution within the cell cycle)乏氧细胞的再氧合(Reoxygenation)再群体化(Repopulation)（一）细胞放射损伤的修复1.亚致死损伤(sublethal damage)指受照射以后，细胞的部分靶内所累积的电离事件，通常指DNA单链断裂。

亚致死损伤是一种可修复的放射损伤。

亚致死损伤的修复：指假如将某一给定单次照射剂量，分成间隔一定时间的两次时所观察到的存活细胞增加的现象。

1959年EIkind发现，当细胞受照射产生亚致死损伤而保持修复能力时，细胞能在3小时内完成这种修复，将其称之为亚致死损伤修复。

影响亚致死损伤的修复的因素：1.放射线的质低LET辐射细胞有亚致死损伤和亚致死损伤的修复，高LET辐射细胞没有亚致死损伤因此也没有亚致死损伤的修复2.细胞的氧合状态处于慢性乏氧环境的细胞比氧合状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差3.细胞群的增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复临床意义：细胞亚致死损伤的修复速率一般为30分钟到数小时常用亚致死损伤半修复时间(T1/2) 来表示不同组织亚致死损伤的修复特性在临床非常规分割照射过程中，两次照射之间间隔时间应大于6小时，以利于亚致死损伤完全修复2.潜在致死损伤(potential lethal damage)正常状态下应当在照射后死亡的细胞，在照射后置于适当条件下由于损伤的修复又可存活的现象。

放射治疗技术生物培训课件

2/28/2021
放射治疗技术生物
3
一、放射生物效应的时间顺序(电离辐射生物效应的基本过程)
各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次级电子，引起电离，从电离辐射被吸收至观察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应的这段过程，称为原初作用过程。
在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的激发和电离 (物理阶段)、自由基的产生、化学键的断裂等分子水平 (化学阶段)的变化又引起细胞、组织器官和系统(生物阶段)的变化，最电子的原子、分
子、离子或游离基团。
活性氧：是指含有氧的活性物质，可能是氧的某些
代谢产物和一些经过生化反应而产生的含氧基团。主要有以氧的单电子还原产物、氧的双电子还原产物、烷烃过氧化物ROOH、均裂产物RO·，ROO·、处于激发态的氧。
2/28/2021
放射治疗技术生物
缺氧条件下产生一定效应的剂量
OER= 有氧条件下产生同样效应的剂量
2/28/2021
放射治疗技术生物
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线性二次模式与α/β值
S =e -n (αd +βd2) 描述了组织生物效应与分次照射及剂量之间的关系预测不同剂量分割方式的生物效应进行不同剂量分割方式的等效转换
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放射治疗技术生物
剂量相同、辐射种类不同，产生的效应也不同；若要产生相同效应，则不同种类的辐射所需的剂量就不同。
2/28/2021
放射治疗技术生物
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LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数（正相关） LET：<10kev/um时；LET∝RBE(缓慢） LET：10～100kev/um时；LET∝RBE（迅速） LET：>100kev/um时；LET继续增加，RBE反而下降，表明更多的射线并不能用于引起生物效应上，反而被浪费了

《放射生物学》课件

2 未来的发展趋势
随着科技的进步，放射生物学将能够更好地应用于临床、环境保护和放射安全等领域。
《放射生物学》PPT课件
欢迎来到《放射生物学》PPT课件！在本课程中，我们将介绍放射生物学的定义、发展历史、实验方法以及其在医学和环境中的应用。让我们一同探索这个引人入胜的领域吧！
放射生物学介绍
什么是放射生物学
放射生物学研究放射线对生物体的影响以及相关的生物学效应和应用。
放射生物学的发展历史
3 放射线对细胞的影响
放射线可以导致DNA损伤、细胞突变和细胞凋亡等变化，对细胞细胞培养实验
通过体外培养细胞，研究放射线对细胞的影响和响应机制。
2
动物实验
使用实验动物模型，观察放射线在生物体中的效应和剂量响应关系。
3
人类实验
通过观察受过放射线照射的人体，获取真实的放射生物学数据和相关医学知识。
放射生物学的应用
放射治疗
利用放射线的生物学效应治疗癌症和其他疾病。
放射诊断
通过获取放射线影像来诊断疾病和评估治疗效果。
放射污染的防治
研究放射污染的来源、传播途径以及防护策略，保护环境和人类健康。
总结
1 放射生物学的意义和作用
放射生物学的研究对于保护人类健康、发展医学和环境科学都具有重要意义。
放射生物学作为一个独立的科学领域，有着悠久的发展历史，起源于伽马射线的发现。
放射生物学研究的意义
了解放射线对生物体的影响，可以帮助我们更好地理解和应对辐射暴露的危害。
放射线对生物体的影响
1 放射线的物理性质
放射线是高能电磁辐射，具有穿透力和电离能力。
2 放射线对生物体的作用机理
放射线通过与生物体的分子、细胞和组织发生相互作用，引起一系列生物学效应。

临床放射学技术培训PPT辐射安全与图像诊断

03
图像诊断技术与应用
X线检查技术
01
02
03
X线成像原理
利用X射线的穿透性，使人体组织在胶片上形成影像，用于诊断骨骼、胸部等疾病。
X线检查方法
包括普通X线摄影、计算机X线摄影（CR）、数字 X线摄影（DR）等。
X线检查优缺点
优点在于成像速度快、成本低；缺点在于辐射剂量较高、对软组织分辨率有限。
职责。
02
放射工作人员健康管理制度
建立放射工作人员健康档案，定期进行健康检查，对异常情况进行及时
处理和报告。
03
放射事件应急处理制度
制定放射事件应急预案，明确应急组织、通讯联络、现场处置等方面的
要求，确保在发生放射事件时能够迅速、有效地进行处置。
放射工作人员职责与培训
放射工作人员职责
遵守国家法律法规和医疗机构内部管理制度，正确使用放射设备和防护用品，保护自身和他人免受不必要的照射。
肺部孤立性结节
孤立性肺结节的良恶性鉴别是临床难点，需综合评估患者的年龄、性别、吸烟史等危险因素，以及结节的大小、形态、密度等影像学特征。
肺部多发结节
肺部多发结节可见于多种疾病，如转移瘤、肺结核等，需结合临床病史和相关检查进行鉴别诊断。
误诊误治原因分析及对策
原因分析
放射学技术误诊误治的原因主要包括影像学表现不典型、缺乏特异性、医生经验不足等。
病灶检测与定位
通过人工智能技术辅助医生快速准确地检测和定位病灶，减少漏诊和误诊的风险。
预后评估与治疗辅助
基于大数据和机器学习技术，对患者预后进行评估和预测，为医生制定个性化治疗方案提供有力支持。
分子影像学研究进展
Hale Waihona Puke 分子探针设计与合成研究新型分子探针的设计和合成方法，提高探针的特异性和敏感性。

放射生物学基础PPT课件

细血管炎。
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32
正常细胞的放射损伤
七、肝和肾 1. 均属于晚反应组织。 2. 全器官照射2~3Gy即可永久损伤。 3. 不超过1/3体积照射可耐受大剂量分次照
射，而且敏感性较高。
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33
正常细胞的放射损伤
八、神经系统
1. 脊髓照射的阈制值为4周内44Gy 。 2. 全脑照射为5周50Gy。 3. 周围神经耐受量高。
如果未能进行有效的细胞周期内时相的再分布，就可能成为放射耐受的机制之一。
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14
分次放疗的生物学基础
（三）乏氧细胞的再氧合
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15
直径<1mm的肿瘤是充分氧合的，超过这个大小便会出现乏氧。
单次大剂量照射肿瘤后，即刻的乏氧数是100%，然后逐渐下降并接近初始值。
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34
正常细胞的放射损伤
九、骨和软骨 1. 生长中的软骨特别敏感，10Gy就暂停生长。 2. 儿童骨骼照射20Gy暂停生长。
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35
谢谢！
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36
此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
放射生物学基础
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1
单次4Gy的X线的全身照射的后果是什么？
对一名70Kg的正常人而言代表的能量相当于67卡。转化为热量代表温度升高0.002oC。转化为机械能相当于把一个人从地面举起
16英寸（40.64厘米）所做的功。
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2
后果
绝大多数人将死亡。骨髓移植大剂量全身照射接近
2. 可以提高疗效，保护早反应组织。 3. 经济负担增加。

正常组织和器官的放射反应PPT课件

组织反应模式结构等级制约模式（hierarchical model) 灵活模式（flexible model）
10
正常组织的反应模式
结构等级制约模式
是大多数上皮性早反应组织所经历的放射反应模式。
结构等级制约组织中至少存在着两个层次的细胞（干细胞层次和成熟细胞层次）。
正常组织和器官的放射反应
1
基本概念
正常组织细胞与细胞之间不是孤立存在的，它们形成复杂的结构，
在正常情况下细胞的生、死之间维持着精确的平衡，它使机体的组织结构及构成组织的细胞数量保持在稳定状态。
细胞损伤时不仅要考虑死亡细胞本身而且要考虑由死亡细胞带来的连锁反应。必须弄懂组织的结构及动力学。
细胞的分化程度。放射主要影响干细胞而对分化细胞的寿
命无太大修饰作用，当更新转化时间长时放射损伤表达的就晚
7
正常组织的反应模式
基本概念
在所有细胞中，干细胞最为放射敏感（一般干细胞的Do值是1Gy左右，某些类型的干细胞甚至可低至0.1Gy）。
成熟进程中的细胞放射敏感性较低，且随分化的完成继续降低。
这些组织中细胞群体的更新很慢，损伤很晚才会表现出来。晚反应组织的α /β 比值通常较低。
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早反应组织和晚反应组织
放射生物学实验及临床研究结果显示，人体组织中，早反应和晚反应组织照射以后的反应特点是不同的。
在临床放射治疗中应根据生物学特性分别考虑早反应组织和晚反应组织对分次剂量和总治疗时间的不同效应，
灵活组织没有明确的细胞分化层次和严格的细胞等级结构（如肝、肾等）。
这些组织的更新慢，被诸如外科、化学或物理因素损伤后，所有细胞都进入增殖。

放疗 PPT课件.ppt

脱氧核糖核酸（DNA）
腺嘌呤
腺嘧啶
鸟嘌呤
胞嘧啶
2.染色体DNA是关键靶
染色体特别是DNA是引起细胞死亡的主要靶的证据：
微幅射研究显示，用放射线杀死细胞时，单独照射细胞质所需的照射剂量要比单独照射细胞核大得多。
放射性核素（如 3H、125I)参入核DNA可有效地造成DNA损伤并杀灭细胞。
整个有丝分裂过程分为前期、中期、后期和末期四个时期。此外，G0期细胞，指那些处于休眠状态不参加周期分裂活动的细胞。一旦机体需要或接到某种信号后，这些细胞就能开始准备DNA的合成而变成G1 期细胞。
细胞周期
细胞增殖周期为: A G1期-S期-G2-M期 B G2期-G1期-S期-M期 C M期-S期-G1期-G2期 D S期-M期-G1期-G2 E G1期-G2期-S期-M期
（一）、细胞的放射敏感性
各种细胞对电离辐射的敏感程度有很大的差异，主要表现为以下三个方面：
（1）、不同细胞群体的放射敏感性（2）、不同细胞周期时相的放射敏感性（3）、不同环境中细胞的放射敏感性
（1）、不同细胞群体的放射敏感性
可分三类：
a.不断分裂和更新的细胞群体---辐射敏感 b.不分裂的细胞群体---辐射抗拒性 c.一般状态下基本不分裂的细胞群体---辐射相对不敏感（但可受刺激后转化）
正常细胞周期调控机制
细胞周期中S期和M期是最活跃的时相，G1向S过渡期和G2向M过渡期最关键。
G1时相调控机制（R点）。 S时相调控机制。 G2/M时相调控机制。
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
细胞时相的敏感性差
异
1.0
Survival fraction
G2/M期敏感 G1/S期抗拒照射后增殖周期中的细胞（时相）分布不同

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正常组织的放射生物学
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3“A”学说（Dorr）
▪ 治疗一段时间后，组织细胞在接受一定损伤刺激，正常组织和肿瘤内部会出现三种情况
– 干细胞加速分裂（Accelerated stem cell division） – 不对称丢失（Asymmetry loss） – 流产分裂（Abortive division）
左右缩短至4天左右
▪ 正常组织加速再增殖理论上应该存在且与肿瘤组织类似 ▪ 常规分割，单纯放疗的鼻咽癌患者，在放疗DT40Gy以后，
口腔粘膜反应程度会有所减轻 ▪ 具体是组织细胞群再增殖还是加速再增殖的作用更大无定论
正常组织的放射生物学
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正常组织放射敏感性
正常组织的放射生物学
20
放射敏感性定义
▪ 它们相互影响，使组织发生比治疗前要快几倍的再增殖
加速再增殖的表现有
▪ 分段放疗的疗效比连续放疗的疗效差； ▪ 肺肿瘤治疗后短期内复发，复发时间远远小于肿瘤倍增时间 ▪ 临床观察到头颈肿瘤的放疗时间延长，肿瘤复发比例增加 ▪ 头颈肿瘤放疗前与放疗中的肿瘤细胞倍增时间由最初的60天
▪ 灵活模式（flexible model)
– 无明确细胞分化层次和严格细胞等级制度 – 与照射剂量相关
▪ 混合模式
正常组织的放射生物学
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早反应组织和晚反应组织
▪ 分类基础
– 增殖动力学 – 靶细胞存活公式对α/β比值的推算
▪ 临床上将正常组织分为两大类：早反应组织（early response tissue）和晚反应组织（late response tissue）
▪ 放射敏感性是指一切照射条件完全严格一致时，机体器官或组织对辐射反应的强弱或速度快慢不同；若反应强、速度快，其敏感性就越高，反之则低
▪ 细胞放射生物学角度来看，放射敏感性定义为造成一次击中所需的辐射量（剂量）越小，放射敏感性越高
▪ B－T 定律
正常组织的放射生物学
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根据放射敏感性来将全身正常组织分为四大类（1）
▪ 正常组织的放射生物学效应对放疗方案的设计、实施和修改影响巨大
正常组织的放射生物学
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复发是最严重的并发症?
▪ Eagle ▪ Pigeon
正常组织的放射生物学
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目的
▪ 掌握和熟悉正常组织在放射治疗中和放射治疗后的生物学效应，是临床医师更好运用各种放射治疗方案所必须考虑的重点之一
▪ 如何使正常组织和重要器官在接受放射治疗时能够避免或尽量减少照射剂量是当今放射肿瘤学的一个重要内容
正常组织的放射生物学
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不同组织的细胞群按增殖和生长活动可分为四大类
▪ 快更新组织（fast renew tissue）
– 具有未分化的干细胞（undifferentiated stem cell， USC），包括造血细胞、小肠上皮、表皮、输精上皮和淋巴生成细胞等
▪ 慢更新组织（slow renew tissue）
▪ 两者在放射损伤的表现方面有明显的区别
正常组织的放射生物学
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早反应组织
▪ 快更新组织 ▪ 主要表现为放射急性反应，照射损伤出现时
间较早，损伤后主要通过同源干细胞增殖、分化来补充 ▪ 大多数正常组织与肿瘤组织都属于早反应组织
正常组织的放射生物学
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晚反应组织
▪ 慢更新组织
▪ 主要表现为放射晚期反应，一般都有纤维细胞和其他结缔组织过度增生，形成广泛纤维化，尚有血管内皮细胞的损伤造成血供减少和器官功能的缓慢丧失
正常组织的放射生物学
前言
正常组织的放射生物学
2
放射肿瘤学的内容
临床肿瘤学
放射肿瘤学
放射物理学放疗技术学
放射生物学
实验放射生物学
临床放射生物学
正常组织的放射生物学
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实验生物学与临床生物学的关系
▪ 争论: 增殖能力与生存能力 ▪ 我国研究现状 ▪ 我科研究现状
正常组织的放射生物学
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放射肿瘤学的发展特点
– 更新时间很长，包括肝、肾、呼吸道、内分泌器官和结缔组织等
▪ 非更新组织
– 偶有分裂，在成年人这种分裂不足以自我更新，包括骨、脂肪和平滑肌等
▪ 无更新组织
– 细胞完全没有分裂，组织无法更新，包括神经细胞、睾丸的足细胞和心肌细胞等
正常组织的放射生物学
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放射损伤的决定因素
▪ 损伤的表现取决于细胞内干细胞的耗尽程度
正常组织的放射生物学
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正常组织的增殖动力学
正常组织的放射生物学
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各组成细胞群的动力学为基础
▪ 人体正常组织受一种自动稳定控制系统的控制，正常情况下细胞群的增殖相当于细胞群的丢失
▪ 当组织处于稳定状态时，新生和死亡的细胞数相等
▪ 但当某一细胞群失去平衡时这种自动控制作用将使细胞加快增殖，以迅速补充缺损
▪ 损伤发展的过程、程度及严重性取决于干细胞中前体细胞的分化速度和方式以及干细胞增殖速度
正常组织的放射生物学
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放射损伤的组织效应模式
▪ 结构等级制模式(hierarchical model)
– 至少存在两个层次的细胞：干细胞层次和成熟细胞层次
– 与照射剂量无关 – 大多数上皮性早反应组织经历的模式
▪ 高度敏感组织
– 剂量范围为1000～2000cGy – 包括生殖腺——卵巢、睾丸，发育中的乳腺，生
长中的骨和软骨，骨髓等
▪ 中度敏感组织
– 剂量范围为2000～4500cGy – 胃，小肠，结肠，肾，肺，肝，甲状腺，垂体，
生长中的肌肉，淋巴结等
正常组织的放射生物学
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根据放射敏感性来将全身正常组织分为四大类（2）
▪ 放射治疗技术的改进，放射物理学的迅猛发展，肿瘤诊断水平提高，治疗效果“越来越好”
– 肿瘤（尤其头颈部癌）的局控率明显增加 – 生存时间延长 – 生活质量在治疗效果的评价方面日益重要
正常组织的放射生物学
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放射生物学的意义
▪ 放射治疗的两大基本原则
– 最大程度地杀灭肿瘤 – 最大程度地保护正常组织
▪ 损伤后不是干细胞增殖分化的结果，而是由附近的功能细胞进入分裂周期，通过细胞复制来代偿
正常组织的放射生物学
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加速再增殖理论
▪ 经射线照射后可引起细胞群的再增殖，在一定的剂量作用下还可能存在加速再增殖，这种加速再增殖在其他治疗方式（例如外科、化疗、加温治疗等）所致的损伤时很少出现或根本没有，不同组织加速再增殖的开始时间存在较大的差异