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医学放射生物学PPT课件

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辐射的生物效应ppt课件

辐射的生物效应ppt课件

★ 1953年好莱坞电影《征服者》剧组选
择距离尤卡平地上的核试验地点仅137英里 雪峡谷进行户外拍摄。 导致90多人患上癌症。
★前苏联切尔诺贝利核电厂，1986年4月26日凌晨4号核反应
堆发生爆炸，大量放射性物质从核电厂泄漏出来，通过烟雾 弥漫到原苏联及欧洲部分地区，造成严重污染，大量人员撤 离并且引发了社会恐慌。
个体不同发育阶段的辐射敏感性
随着个体发育过程的推进，对辐射的敏感性会逐渐降低。 个体出生后，幼年的辐射敏感性要比成年时高，但是老 年由于机体各种功能的衰退，对辐射的耐受能力又明显 低于成年期。
★胚胎发育不同阶段2Gy X射线照射造成死胎和畸形的发生率
不同细胞、组织或器官的辐射敏感性不同
高度敏感：淋巴组织、胸腺、骨髓、胃肠上皮、性腺、 胚胎组织。
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 ：XX年XX月XX日
➢ 遗传效应：表现为受照者后代的身体缺陷。是一 种随机性效应。
物理因素
影响因素
3、影响辐射生物学作用的因素
辐射类型 剂量率及分次照射 照射部位和面积 照射的几何条件
不同生物种系
个体不同发育阶段 不同细胞、组织或器官
生物因素
辐射类型
不同类型的辐射，对机体引起的生物效应不同。 主要取决于辐射的电离密度和穿透能力。 以α射线为例，电离密度大，穿透能力弱。 在条件相同时，就α、β、γ射线引起的辐射危害程 度来说，外照射时γ>β>α；而内照射时，则α>β>γ。

放射生物学课件

放射生物学课件

临床放射生物学分次照射中的生物因素4R放射治疗中的分次照射分次照射的治疗模式是以时间—剂量因子对生物效应的影响和作用机制为基础的，通过调整每次照射的时间间隔和照射剂量，达到保护周围正常组织，并最大限度的杀灭肿瘤组织，获得最佳治疗效果。

放射治疗中的分次照射放射治疗从一开始基本就是一种分次治疗的模式：•1896年1月29日芝加哥报道开始为一位乳腺癌病人进行了每天一次，共18次的治疗。

•第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一位49岁的患鼻根部基底细胞癌的妇女。

治疗开始于1899年7月4日共照射了99次。

治疗30年后也没发现有残余病灶的证据，说明完全治愈了。

放射治疗中的分次照射•自20世纪30年代以来，以临床实践经验为基础建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每次2Gy)已被认为是标准方法。

•长期大量的临床实践表明，这种方法基本上符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反应差异的客观规律，起到了保护正常组织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。

分次照射中的生物因素（4R）•放射损伤的修复(R epair of radiationdamage)•再群体化(R epopulation)•细胞周期的再分布(R edistribution within the cell cycle)•乏氧细胞的再氧化(R e-oxygenation of hypoxia cel（一）放射损伤的修复(R epair of radiation damage)1.细胞的放射损伤•任何活体组织及细胞都会有其耐受剂量，人体正常组织也不例外，当肿瘤致死剂量超过了正常组织的耐受剂量时,治愈肿瘤将会使正常组织出现不可接受的放射损伤。

•放射损伤的关键靶是DNA，造成DNA链的断裂（SSB和DSB）•放射损伤概括为亚致死性损伤·潜在致死性损伤和致死性损伤放射损伤的修复(R epair of radiation damage) 2.放射损伤的修复（1）亚致死损伤的修复(STD)定义：某一既定单次照射剂量分成间隔一定时间的两次所观察到的存活细胞增加的现象。

放射生物学课件-第三节电离辐射与细胞周期

放射生物学课件-第三节电离辐射与细胞周期

电离辐射使细胞通过S期的进程减慢，称为S期延迟，与 DNA合成速率下降有关。电离辐射对DNA合成的抑制呈 现双相的剂量-效应关系，较低剂量范围内，剂量效应曲 线斜率较大，即DNA合成速率下降较快；较高剂量范围 内则其斜率变小。 电离辐射诱导的S/M期解偶联是指照射后处于G2期的细 胞既不能进入M期，也不发生G2期阻滞，而是返回S期 ，继续进行DNA复制，使细胞形成内含数倍DNA而不进 行分裂的巨细胞，最终细胞死亡。这是辐射诱导细胞死
S期延迟
电离辐射对DNA合成的抑制呈现双相的剂量-效应关系，较 低剂量范围内，剂量效应曲线斜率较大，较高剂量范围内 则其斜率变小
S/M期解偶联
照射后处于G2期的细胞既不能进入M期，也不发生G2期阻 滞，而是返回S期，继续进行DNA复制，使细胞形成内含 数 倍DNA而不进行分裂的巨细胞，最终细胞死亡。
反过来，电离辐射对细胞周期进程也有明显的 影响。电离辐射通过诱导细胞周期G1期阻滞、 G2/M期阻滞、S期延迟及S/M期解偶联从而影响 细胞周期进程。电离辐射照射后使处于周期中 的细胞暂时停留在G1期即为辐射诱导的G1期阻 滞。其阻滞的程度和时间取决于细胞受照剂量 ，而且并非所有的细胞系在照射后都出现G1期 阻滞，只有表达野生型p53的细胞表现出辐射诱 导的G1期阻滞。
G2/M 细胞周期检查点
CDC2：即CDK1
电离辐射引起细胞阻滞在G2/M期，主要是G2/M
细胞周期检查点在起作用。该检查点可防止带有 DNA 损伤的细胞进入有丝分裂期。DNA损伤信号 激活ATM，ATM磷酸化激活Chk2，后者可磷酸化 并摧毁磷酸酶Cdc25，阻止CDK1激活，诱发 G2/M阻滞。
G1/S 细胞周期检查点
CDC2：即CDK1
电离辐射引起细胞阻滞在G1/S期，主要是G1/S 细胞周期检查点在起作用。DNA损伤信号激活 ATM，ATM一方面磷酸化p53和其负调控因子mdm2 ，促进p53与mdm2分子分离，从而阻止p53泛素 化降解；另一方面ATM磷酸化Chk2，后者介导的 p53磷酸化进一步增加p53自身的蛋白稳定性。 P53蛋白水平上升激活靶基因p21转录，p21蛋白 是CDK2激酶的抑制剂，由此阻滞G1/S期进程。

3第二章临床放射生物学

3第二章临床放射生物学


细胞死亡： 1.增殖性死亡：几个细胞周期以后才死 即失去无限增殖能力
亡，
2.间期性死亡(凋亡)：几个小时内就死亡，细 胞对放射敏感性较高，比如淋巴细胞 细胞凋亡:是基因控制的细胞自主有序的死亡， 是主动争取的一种死亡过程。就像树叶或花自然 凋落一样。
辐射所致细胞死亡

几百戈瑞的大剂量照射之后，所有细胞机能都中止，最终发生细 胞溶解，这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡； 用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞（如骨髓 细胞系、皮肤或小肠隐窝），此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。 另一方面，存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力， 并能够因此而形成集落或克隆的细胞，这些细胞称为克隆源性细胞。 在体内，肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞，受照 后期数量迅速减少。 上述细胞死亡定义对放射治疗具有特殊意义，因为肿瘤细胞即使全都 依然存在，但失去了无限增殖能力，并因此而失去了局部浸润或远地 转移的能力，这样也就达到局部控制的目的。 同样，对于正常组织，大多数急性和慢性放射效应都发生在丧失生存 发育能力的情况下。



三.细胞存活曲线

受照射的细胞保留完整的增殖能力，能无限分裂 产生大量子代细胞形成一个集落或克隆的干细胞 称为细胞存活
细胞存活曲线：用来定量描述辐射吸收剂量与存 活细胞数量的相关性的一种方法。


指数性存活曲线：
细胞存活率与照射剂量成指数性反比关系，即在细 胞放射敏感性不变时，剂量越大，细胞死亡越多； 而敏感度越低，细胞存活率越高； 以同一剂量照射放射敏感与放射抗拒的细胞，其存 活率不同。根据指数性反比关系，即使照射剂量达 到极大时（临床一般不可能用这么高的剂量），也 会有少数细胞存活。p40图 用密集电离辐射如中子、a粒子为放射源，可有这 种放射效应。

3.临床放射生物学基础

3.临床放射生物学基础

放射生物学基本概念
自由基与活性氧


自由基 是指能独立存在的、含有一个或一个以上不配对电子的任 何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电 子，易与其他电子配对成键，故具有很高的反应活性、不 稳定性、顺磁性等特点。如：氢自由基(H· )、羟自由基(· OH) 作用：损伤DNA、生物膜等 活性氧 是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。 特点是含有氧，化学性质较基态氧更为活泼。
加速超分割
通过增加每日照射次数或每周照射次数使整个疗程缩短， 总治疗剂量不增加或减少。 即：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。 如：1.5-2.0Gy/次，3次/日，5日/周。
放射生物学基本概念
靶学说 生物结构内存在着对辐射敏感的部分，称 为“靶”，其损伤将引发某种生物效应。 电离辐射以离子簇的形式撞击靶区，击中 概率遵循泊松分布。 单次或多次击中靶区可产生某种放射生物 效应，如生物大分子失活或断裂等。

放射生物学基本概念
靶学说

单击效应 生物大分子或细胞的敏感靶区被电离粒子击中 1次即足以引起生物大分子的失活或细胞的死 亡，这就是所谓的单击效应。
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 细胞周期时间（Tc）：
不同类型肿瘤细胞的Tc不同 同一肿瘤在不同情况下，也会有Tc的改变
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学 生长分数（GF）：
细胞群体中，有增值能力的细胞与细胞总数之比。
GF =
有增值能力的细胞 细胞群的细胞总数

常规分割照射的生物学基础
临床放射生物学中的4R

肿瘤细胞放射损伤的再修复
亚致死性损伤的再修复 潜在致死性损伤的再修复

放射生物学课件-第四节胚胎和胎儿的辐射效应

放射生物学课件-第四节胚胎和胎儿的辐射效应

电离辐射对人类妊娠的影响的数据主要来源与日本原子弹爆炸幸存者 的资料，虽然对于幸存者的辐射剂量的定量很困难，但是这些资料还 是具有重要的意义。首先，没有观察到妊娠15天内照射所致的出生缺 陷，这与动物实验在植入前期受照具有的全或无的致死效应相一致， 也就是植入前期受照存活的胚胎不会发生损伤效应。胚胎期在距离爆 心1500米照射，可导致儿童期身体矮小、体重降低，头部明显减小， 与对照组相比，平均身高要矮2.25厘米，体重轻3Kg，头径小1.1厘米 ，其中小头症可延续到成年。在受照时间上，在0-15周受照，可观察 到小头畸形。在8-15周受照，可观察到智力迟钝。在0-7周受照，虽然 可以引起小头畸形，但是不发生智力迟钝。
动物实验与人类资料的比较
这张图显示了动物实验与人类资料的比较，妊娠早期受照 可能产生胚胎死亡，但不发生畸形，动物实验显示在器官 发生期受照，主要产生畸形，在人类中主要发现是小头畸 形，其发生在妊娠的15周以内，在妊娠的8-15周受照，智 力迟钝发生率高，在16-25周受照智力迟钝发生率降低。
电离辐射对胚胎和胎儿的效应是同受照时间密切相关的， 不同时间受照发生不同的效应。好，本次课就上到这里， 谢谢！
胎儿期
➢ 造血系统、致死效应需要的剂量比妊娠
早期高很多。
第三是胎儿期，这时主要的器官脏器已经形成，在胎儿期继续 生长发育，小鼠大约从妊娠13天开始，相当于人的第6周之后 ，胎儿期放射敏感性相对较低，这时的电离辐射损伤效应包括 造血系统损伤、肝肾损伤，但是所有的效应发生需要的剂量相 对较高，胎儿期引起致死效应需要的剂量比妊娠早期高很多。
胚胎和胎儿的辐射效应
SOOCHOW UNIVERSITY
本次课我们学习一下电离辐射对胚胎和胎儿的作用，也就 是电离辐射作用于胚胎发育过程所产生的有害影响，称为 电离辐射的的发育毒性效应。 由于大鼠和小鼠繁殖的妊娠期比较短，便于进行发育毒性 效应的实验研究，所以我们目前关于电离辐射的的发育毒 性效应的数据大多来自于大鼠和小鼠实验。 下面我们按照胚胎在子宫的发育的3个阶段来介绍：

放射生物学课件-第一节电离辐射的种类

放射生物学课件-第一节电离辐射的种类

粒子辐射
226Ra → 222Rn + 4He（α）
α粒子
下面我们来讲一下另外一大类电离辐射，粒子辐射 粒子辐射是一些组成物质的微观粒子，或是剥去电子的原子核 组成的电离辐射，主要有α粒子、β粒子（电子）、质子、中 子、重离子等等，下面我们简要介绍一下α粒子。
α粒子：即氦原子核，由两个质子和两个中子组成，带正电荷 可以被大型电子装置加速达到可利用的能量。此外，自然界中 的天然放射性核素发生衰变时也可产生α粒子，如铀和镭。天 然本底辐射的主要来源就是α粒子。土壤中析出的氡气在室内 集聚，氡气与其衰变产物会通过呼吸进入肺部并辐射肺上皮， 由此可能引发肺癌。
电磁辐射
X射线
原子核衰变 γ射线
X射线、γ射线两者在性质上是相同的，区别在于产生的途径不 一样，X射线产生于原子核外部，γ射线产生于原子核内部。X 射线通常产生于称为X射线管的电子装置，这种装置能够产生数 万伏特以上的高压加速电子，然后通常用钨靶或金靶，突然中 止高能电子，电子的部分能量（动能）便转化为X射线。γ射线 产生于放射性核素，不稳定的放射性元素的原子核衰变直至稳 定状态时，便将能量以γ射线的形式释放出来。
电离辐射生物学作用的理化 基础
放射生物学是研究电离辐射在个体、组织、细胞、分 子等各种水平上对生物体作用的学科。因此，放射生 物学不可避免地涉及一些辐射物理学过程。首先，我 们就要了解一下什么是电离辐射，以及辐射吸收过程
激发
电离
激发：当物质吸收了辐射的能量后，原子或分子的电子跃迁到高能 态而不射出电子的现象。 电离：物质的原子或分子从辐射吸收能量而导致电子轨道上的一个 或几个电子被逐出的现象。
好的，本次课我们就学习到这里，谢谢。
辐射本质上是能量在空间中的传递，辐射的能量被物质 吸收时可以引起物质的激发和电离。当物质吸收了辐射 的能量后，原子或分子的电子跃迁到高能态而不射出电 子，称为激发。当辐射具有足够的能量使原子或分子的 电子射出一个或多个电子，此过程称为电离。具有这种 能力的辐射称为电离辐射。

放射线对人体的影响ppt课件

放射线对人体的影响ppt课件
同一个体，不同阶段，辐射敏感性也不同。 （三）不同组织和细胞的辐射敏感性：
同一个体、不同组织和细胞，辐射敏感 性不同。
高度敏感：淋巴、胸腺、骨髓、胃肠上 皮、性腺、胚胎等；
中度敏感：感觉器官、内皮细胞、皮肤 上皮、唾液腺、肾肝肺的上皮细胞等。
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三、环境因素
环境因素：低温、缺氧可以减轻辐射生 物效应；受照者年龄、性别、健康情况、营 养状况、精神状态不同，引起的辐射生物效 应也不同。
受照胎儿在出生后10周岁之内患白血病 及其它儿童癌症的发病率增高。
20
三、皮肤效应
确定性效应：急、慢性放射性皮肤损伤； 随机性效应：诱发皮肤癌。 （一）急性放射性皮肤损伤
因违章操作或设备故障导致身体局部受 到一次或短时间内多次大剂量外照射引起急 性放射性皮炎及放射性皮肤溃疡等。 急性放射性皮肤损伤诊断标准：
5
一、辐射生物效应分类
国际放射防护委员会（ICRP）
辐射生物效应
确定性效应 随机性效应
致癌效应 遗传效应
6
第一节 放射线的生物学效应
（一）确定性效应deterministic effect
定义： 通常情况下存在剂量阈值的一种辐射
效应。超过阈值时，剂量越高则效应越严 重。
特点： 1.损害程度取决于吸收剂量 2.存在剂量阈值
系：电离密度越大的射线，穿透能力越小， 外照射时对机体的影响小，但内照射时对机 体影响大。α、β、γ射线的电离密度大小为 α＞β ＞ γ。
26
一、与电离辐射有关的因素
同类射线的能量不同，产生的生物效应 也不同：低能X线主要被皮肤吸收，容易损 伤皮肤，而高能X线能够进入到深层组织， 这是进行放射治疗的基础。
14
一、辐射生物效应分类

《放射生物学》课件

《放射生物学》课件
2 未来的发展趋势
随着科技的进步，放射生物学将能够更好地应用于临床、环境保护和放射安全等领域。
《放射生物学》PPT课件
欢迎来到《放射生物学》PPT课件！在本课程中，我们将介绍放射生物学的定 义、发展历史、实验方法以及其在医学和环境中的应用。让我们一同探索这 个引人入胜的领域吧！
放射生物学介绍
什么是放射生物学
放射生物学研究放射线对生 物体的影响以及相关的生物 学效应和应用。
放射生物学的发展历史
3 放射线对细胞的影响
放射线可以导致DNA损伤、细胞突变和细胞凋亡等变化，对细胞细胞培养实验
通过体外培养细胞，研究放射线对细胞的影响和响应机制。
2
动物实验
使用实验动物模型，观察放射线在生物体中的效应和剂量响应关系。
3
人类实验
通过观察受过放射线照射的人体，获取真实的放射生物学数据和相关医学知识。
放射生物学的应用
放射治疗
利用放射线的生物学效应治疗 癌症和其他疾病。
放射诊断
通过获取放射线影像来诊断疾 病和评估治疗效果。
放射污染的防治
研究放射污染的来源、传播途 径以及防护策略，保护环境和 人类健康。
总结
1 放射生物学的意义和作用
放射生物学的研究对于保护人类健康、发展医学和环境科学都具有重要意义。
放射生物学作为一个独立的 科学领域，有着悠久的发展 历史，起源于伽马射线的发 现。
放射生物学研究的意义
了解放射线对生物体的影响， 可以帮助我们更好地理解和 应对辐射暴露的危害。
放射线对生物体的影响
1 放射线的物理性质
放射线是高能电磁辐射，具有穿透力和电离能力。
2 放射线对生物体的作用机理
放射线通过与生物体的分子、细胞和组织发生相互作用，引起一系列生物学效应。

肿瘤放射生物学ppt课件

肿瘤放射生物学ppt课件
成布喇格峰，随着重离子原子序数的增加，布喇 格峰变的越来越窄，同时峰的高度也增加，峰对 坪剂量比增加。这样有利于放射治疗时将肿瘤设 定在剂量高的不喇格峰区内，达到对肿瘤的最大
杀伤效果，而对正常组织产生较小的损害。
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电离和激发 电离作用：是高能粒子和电磁辐射的能量被生物组 织吸收后引起效应的最重要的原初过程。 激发作用：当电离辐射与组织分子相互作用，其能 量不足以将分子的轨道电子击出时，可使电子跃迁 到较高级的轨道上，使分子处于激发状态，这一过 程称为激发作用。
能力的细胞而不是要求瘤体内的细胞达到全部破不一定证明是有临床意义的肿瘤残留。
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（二）细胞存活曲线的参数及其临床意义 1、D0（平均致死剂量) D0表示图中直线部分的斜率K的倒数它代表这一细 胞群的放射敏感性即照射后余37%细胞所需的放射 线剂量. 2 、N值(外推数) 指细胞内所含的放射敏感区域数,即靶数;是存活曲 线直线部分的延长与纵轴相交处的数值. 3、 Dq值(准阈剂量) 代表浪费的放射剂量 4 、S2为2GY照射后的细胞存活率
主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等 三种方式将能量转移给被碰撞的物质。
7
粒子辐射：是一些组成物质的基本粒子， 或者由这些基本粒子构成的原子核，这些 粒子具有运动能量和静止质量。包括：ａ 粒子、β粒子、质子、中子、负∏介子和带
电重离子等。
8
ａ粒子：粒子质量大，运动较慢 ，短距离引起较 多电离。
够。
RBE是个相对量，将放射生物效应的严重程度实
际上并未能完全恰当的表现出来。
16
LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数。当LET增加时，
RBE也缓慢增加，在LET小于10KEV/UM时 情况基本如此。当LET到达100KEV/UM时 RBE达到最大值。如果LET继续增加，RBE 值反而下降，表明过多的射线能量并不能用 于引起生物效应上而是被浪费了。

第二章 电离辐射的生物学效应及放射防护PPT课件

第二章 电离辐射的生物学效应及放射防护PPT课件
2．随机性效应(stochastic effect)：指效应的发生率（不是 严重程度）与照射剂量的大小有关，这种效应在个别细 胞损伤（主要是突变）时即可出现。不存在阈剂量。遗 传效应和辐射诱发癌变等属于随机性效应（图2-3）。
9
10
11
二、影响辐射生物学效应的因素
（一）与辐射有关的因素
1．辐射类型 高电离密度的电离辐射，电离密度大， 射程小，如、射线，在组织内能量分布密集，内照射时 生物学效应相对较强。而γ（X）射线是低电离密度的电 离辐射，电离密度小，射程大，因此外照射时生物学效 应强。
20
二、放射卫生防护的基本原则
为了实现放射防护的目的，ICRP提出放射卫生防护的基 本原则。（International Commission on Radiological Protection，国际辐射防护委员会）
1．放射实践的正当化（justification of radiological practice） 2．放射防护的最优化（optimization of radiological
时内死亡。
15
2．缓发效应 在照射后的几年乃至二、三十年内出现， ①小剂量外照射 ②慢性内照射
16
四、低剂量辐射的兴奋效应
低剂量辐射对生物体的影响尚有不少争议。但有一点可 以肯定：低剂量辐射既可使人体出现防御和免疫功能增 强等有益的生物学反应，也可以出现染色体畸变、癌变 发生率增加等不利的反应，说明低剂量辐射的效果可能 是由其所引起的不同的生物学反应之间的竞争决定的。
14
三、剂量与效应的关系
（一）早期效应和缓发效应 1．早期效应 人体受辐照剂量当量： <1Sv，看不到明显症状 <5Sv，出现以造血系统损伤为主的放射病 >8Sv，出现以消化道损伤为主的胃肠急性放射病，症状

正常组织和器官的放射反应PPT课件

正常组织和器官的放射反应PPT课件
组织反应模式 结构等级制约模式（hierarchical model) 灵活模式（flexible model）
10
正常组织的反应模式
结构等级制约模式
是大多数上皮性早反应组织所经历的放射反应 模式。
结构等级制约组织中至少存在着两个层次的细 胞（干细胞层次和成熟细胞层次）。
正常组织和器官的放射反应
1
基本概念
正常组织细胞与细胞之间不是孤立存在的，它 们形成复杂的结构，
在正常情况下细胞的生、死之间维持着精确的 平衡，它使机体的组织结构及构成组织的细胞 数量保持在稳定状态。
细胞损伤时不仅要考虑死亡细胞本身 而且要考虑由死亡细胞带来的连锁反应。 必须弄懂组织的结构及动力学。
细胞的分化程度。 放射主要影响干细胞而对分化细胞的寿
命无太大修饰作用，当更新转化时间长 时放射损伤表达的就晚
7
正常组织的反应模式
基本概念
在所有细胞中，干细胞最为放射敏感 （一般干细胞的Do值是1Gy左右，某些 类型的干细胞甚至可低至0.1Gy）。
成熟进程中的细胞放射敏感性较低，且 随分化的完成继续降低。
这些组织中细胞群体的更新很慢，损伤很晚才 会表现出来。晚反应组织的α /β 比值通常较低。
16
早反应组织和晚反应组织
放射生物学实验及临床研究结果显示，人体组 织中，早反应和晚反应组织照射以后的反应特 点是不同的。
在临床放射治疗中应根据生物学特性分别考虑 早反应组织和晚反应组织对分次剂量和总治疗 时间的不同效应，
灵活组织没有明确的细胞分化层次和严格的细 胞等级结构（如肝、肾等）。
这些组织的更新慢，被诸如外科、化学或物理 因素损伤后，所有细胞都进入增殖。

放疗 PPT课件.ppt

放疗 PPT课件.ppt

脱氧核糖核酸（DNA）
腺嘌呤
腺嘧啶
鸟嘌呤
胞嘧啶
2.染色体DNA是关键靶
染色体特别是DNA是引起细胞死亡的主要靶的证 据：
微幅射研究显示，用放射线杀死细胞时，单独 照射细胞质所需的照射剂量要比单独照射细胞 核大得多。
放射性核素（如 3H、125I)参入核DNA可有效地 造成DNA损伤并杀灭细胞。
整个有丝分裂过程分为前期、中期、后期和末期四个 时期。此外，G0期细胞，指那些处于休眠状态不参 加周期分裂活动的细胞。一旦机体需要或接到某种信 号后，这些细胞就能开始准备DNA的合成而变成G1 期细胞。
细胞周期
细胞增殖周期为: A G1期-S期-G2-M期 B G2期-G1期-S期-M期 C M期-S期-G1期-G2期 D S期-M期-G1期-G2 E G1期-G2期-S期-M期
（一）、细胞的放射敏感性
各种细胞对电离辐射的敏感程度有很大的差异， 主要表现为以下三个方面：
（1）、不同细胞群体的放射敏感性 （2）、不同细胞周期时相的放射敏感性 （3）、不同环境中细胞的放射敏感性
（1）、不同细胞群体的放射敏感性
可分三类：
a.不断分裂和更新的细胞群体---辐射敏感 b.不分裂的细胞群体---辐射抗拒性 c.一般状态下基本不分裂的细胞群体---辐射相 对不敏感（但可受刺激后转化）
正常细胞周期调控机制
细胞周期中S期和M期是最活跃的时相，G1向S过渡期 和G2向M过渡期最关键。
G1时相调控机制（R点）。 S时相调控机制。 G2/M时相调控机制。
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
细胞时相的敏感性差
异
1.0
Survival fraction
G2/M期敏感 G1/S期抗拒 照射后增殖周期中的 细胞（时相）分布不 同

放射生物学课件-第一节肠组织的功能与放射敏感性

放射生物学课件-第一节肠组织的功能与放射敏感性

人体最大 微生态系统
长期以来，人们只知道肠道是食物消化和吸收的主要器 官，对于它的其他功能却知之甚少。近年来，随着科学 技术的进步，人们逐渐发现肠道的功能非常强大。除了 消化和吸收食物当中的营养物质，它还是人体最大的免 疫器官，也是人体最大的微生态系统，甚至能够影响人 的情绪和行为。
小肠：主要的消化器官
小肠
食管
胃
大肠
口腔
消化管各部分以小肠对电离辐射最为敏感，依次为食 管、胃、大肠、口腔。因此在本部分的学习中将重点 介绍电离辐射对小肠的影响。
电离辐射对消化系统的作用
在这一周的时间里我们将学习电离辐射对消化系 统的作用。
消化系统(digestive system)
消化管包括口腔、咽、食管、胃、
小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大 肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。
消化腺有小消化腺和大消化腺两种。
小消化腺散在于消化管各部的管壁 内，大消化腺有唾液腺、肝和胰。
鲜为人知的是肠道是人体最大的免疫器官，含有 约占机体70%-80%左右的免疫细胞，产生人体80% 的抗体。肠道上皮、粘膜免疫及肠道菌群共同构 成肠道粘膜免疫屏障，对抵御细菌、毒素及维持 内环境的稳定发挥着重要作用。
• 肠道细菌种类达500~1000种，1014个 ，细胞数量是人体细胞数量的10倍 左右，细菌重量约为1.5kg
电离辐射对消化系统的损伤效应备受重视
³ 肠道对电离辐射高度敏感； ³ 致死剂量照射后，胃肠道症状出现较早，也较典型； ³ 胃肠道症状发生的频次和剧烈程度与放射病病情轻重和预后好坏
有重要关联； ³ 临床上腹部放疗的肿瘤病人也要特别注意肠道的辐射损伤防护。
因此，深入研究电离辐射对消化系统的影响具有 重要的理论和实际意义。
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医学放射生物学
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放射生物学（辐射生物学 Radiobiology）是一门研究电离 辐射对生命系统作用规律的科 学。其研究内容：生命系统吸 收射线能量以后的全部变化。 主要任务是研究射线对生命物 质和各种细胞、组织、器官和 系统的作用规律及机理，为保 障人体安全和健康，探索有效 防治措施和提高治疗水平提供 理论基础，使射线和核技术更 好的为人类服务
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医学放射生物学
医学放射生物学 (medical radiobology)是放射医学的基础， 重点研究电离辐射对机体，特别 是人体的影响；它为放射防护， 放射损伤和放射治疗提供生物理 论依据。
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放射生物学研究的主要内容
1.大剂量照射所致淋巴细胞及其亚群的 损伤效应
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6放Biblioteka 损伤（radiation injuse)
还有在应用放射性物质过程中不 遵守安全操作规程等。
放射损伤分为全身性（放射 病）和局部性（放射性灼伤）和 复合伤（急性放射病合并放射性 灼伤）等种类。
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放射医学与防护研究成果 的三个方面
1． 辐射效应的基础和应用基础研究 方面，已形成了相对稳定，不断深入 地发展方向和研究体系，例如分子生 物学的研究，辐射流行病学的研究， 低剂量刺激效应研究和放射复合伤的 研究等都取得了长足的进展，在国内 外同行中有很大影响，在国际上占有 一席之地。
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2．放射医学临床与实验研究方面，急性 放射病的诊断与治疗取得了很大进展， 在某些方面达到国际水平。放射病临床 与基础相结合的研究和中西医结合治疗 全身和局部放射损伤的研究等都取得了 很大进展并具有中国特色。核事故与放 射事故医学应急响应也逐步形成了一个 比较完整的研究体系。另外，重离子治 疗的放射生物学研究已开始起步并取得 了可喜的成绩。
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概述
不久居里夫妇成功分离出镭，提 出了“放射性”
1934年约里奥-居里夫妇发现人 工放射性
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概述
随着χ线研究和应用的发现，电离辐 射的生物效应，皮肤损伤，及其癌 症的报导屡见不鲜，居里夫人因患 白血病而亡，约里奥居里夫妇也导 致了组织损伤的发生。
贝克勒尔把铀放在衣袋内致使该处 皮肤烧伤。
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概
述
Χ射线的发现对科技发展产生深远的影 响：
1895年12月28日，伦琴（W.C.Roentgen) 发现Χ射线。
1896年1月Grubbe用Χ射线治疗一例乳腺 癌
1896年4月danidls报道照射后脱发
贝克勒尔（H.Becquerel)报道了铀发出的 放射性。
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H2O___激发_____H2O*→ H* + OH*
└────┐
H2O 电离 H2O + e- ─┘
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临床放射医学研究的内容
电离辐射对人体的作用与整个人类历史的发 展共存.
放射学(Radiology) 诊断放射学(Diagnostc Radiology):X 线照
相,CT, ECT 治疗放射学(Therapeutic Radiology):放射
治疗在控制癌症中的地位 核医学(Nuclear Medicine):放射免疫
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（放医专业） 授课教师：
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绪论
放 射 医 学 （ Radiation M edicine） 是 在 放 射 生 物 学 基 础 上 发 展 起 来 的 一 门 应 用 科 学 。 主 要 是 研 究 各 种 电 离 辐 射 对 人 体 的 损 伤 作 用 及 其 损 伤 与 修 复 过 程 的 发 展 规 律 ， 探 讨 放 射 病 的 诊 断 方 法 ， 预 防 措 施 治 疗 原 则 ， 并 为 放 射 性 作 业 人 员 的 卫 生 防 护 ， 医 学 监 督 和 保 健 工 作 提 供 依 据 基 础 和 措 施 。
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3． 辐射剂量与放射防护方面，放疗剂量，诊 断剂量，核医学剂量，环境剂量，个人剂量， 事故剂量，生物剂量和活度剂量等的研究和应 用中都取得很大成绩，并引入了一些新的方法 和技术。职业照射防护，医学照射防护，人为 抗高天然辐射照射的剂量与评价，医疗照射的 质量保证和质量控制以及放射卫生法规标准和 监督检测等的研究和实际工作都有新的进展。 在辐射剂量与放射防护的某些方面已达到国际 水平。
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粒子辐射的种类
α粒子：由两个中子和两个
质子组成
β粒子或电子：带有一个
最小单位负电核的粒子
中子：不带电粒子
负π介子：其质量介于电 子和质子之间。
重离子：
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中子的种类
热中子———能量小于0.5eV 中能中子——能量为0.5eV~10keV 快中子———能量为10keV~10或15keV 特快中子——能量在10~15MeV以上
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第二节 电离和激发
一、电离作用： 高能粒子和电磁辐射的能量被生
物组织吸收后引起效应的最重要的原初过程。
二、激发作用：电离辐射与分子相互作用，其能
量不足以将轨道电子击出，使电子跃迁到高能轨道上， 使分子处于激发态，这一过程称为：激发作用。
三、水的电离和激发
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辐射作用于生物大分子或水分子均 可引起电离和激发
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第一章 电离辐射生物学作用的 物理和化学基础
第一节 电离辐射的种类及其与物质的相 互作用
1）电磁辐射： 是以互相垂直的电场 和磁场、随时间变化而交变震荡，形成 向前运动的电磁波。如：x、r、微波、 红外线波和紫外线都是电磁辐射。
2）粒子辐射：通过消耗自己的能量
传递给其它物质，主要有： α 、β 、负π 介子和带电重离子。
2.低剂量照射对淋巴细胞及其亚群的刺 激效应
3.低剂量照射自由基生物效应的研究 4.大剂量照射DNA修复基因的表达及功
能研究
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放射损伤（radiation injuse)
--即电离辐射作用于身体后引起的 损伤。主要来源于外照射的χ线， γ射线或其它射线和进入身体后内 照射的放射性物质（医疗照射和 治疗），造成损伤的原因是照射 剂量过大。