脑小血管病

脑出血的降压治疗美国心脏学会（AHA）与欧洲卒中创议（European Stroke Initiative，EUSI）近年各自推出了脑出血治疗指南。

一直以来，高血压都被认为是颅内出血（ICH）治疗中一个非常重要的靶点，本次会议上来自西班牙和日本的学者介绍了此方面的研究成果。

来自西班牙的学者对107例急性幕上ICH患者进行的前瞻性研究结果表明，患者发病时基线血压变化与颅内血肿扩大（24 h血肿较基线增大33%以上或容积增加6 ml以上）不相关，但24 h时血压的变化如血压变异性、最高血压的上升（最高血压－基线血压值）和血压过高（收缩压＞180 mmHg，舒张压＞130 mmHg）均与颅内血肿扩大明显相关，尤其是收缩压过高（＞180 mmHg），是一项独立预测因素，可提示颅内血肿扩大和90天死亡率升高。

另一项在133例连续的原发性ICH患者中进行的前瞻性研究结果表明，超早期血肿扩大的速度（最早CT检查时颅内血肿量/症状出现到最早CT检查时的时间）大于10.2 ml/h 强烈提示颅内血肿增加、神经功能损害加重和90天死亡率升高。

来自日本的学者报告了一项多中心、前瞻观察性研究的中期结果，该研究纳入143例（预期200例）ICH患者，研究结果显示，应用尼卡地平(5 mg/h开始逐渐增加剂量，最大量为15 mg/h)维持收缩压在120~160 mmHg是安全、可行的，他们计划加入ATACH Ⅱ(急性脑出血降压治疗Ⅱ)的临床研究，期待能在脑出血降压治疗中寻找到一个最佳方案。

女性蛛网膜下腔出血女性蛛网膜下腔出血发生率高于男性，尤其是在50岁以后。

荷兰的学者对1985-2010年发表的相关文献进行了系统性评价和荟萃分析。

尽管分析结果显示，13岁前月经初潮的女性蛛网膜下腔出血危险较高[校正比值比（aOR）2.81，95%置信区间（CI）1.61~4.68]，但该相关性在绝经前、50岁后绝经及26岁之前生育第一个孩子的女性中，并无统计学差异。

另外，分析结果还显示，生理性绝经前或绝经后接受激素替代治疗（HRT）的女性蛛网膜下腔出血风险较低。

然而，对于50岁后蛛网膜下腔出血发病存在性别差异的可能原因，文献中并无进一步说明。

小血管病仍受关注脑小血管病（SVD）日渐受到重视。

脑小血管直径为50~250 μm，SVD的病理学表现包括纤维素样变性、淀粉样变性、出血、闭塞等改变，而并非粥样硬化。

SVD的影像学表现包括腔隙性梗死、脑白质病变和微出血等，越来越受到神经科医生的重视。

法国的沙布里亚（Chabriat）教授介绍了近年来在SVD临床研究方面磁共振成像（MRI）的作用，他认为MRI有希望成为客观评价SVD的工具，强调了在临床研究中各种MRI 参数的重要性。

另外，脑微出血仍是众多医生关注的重点。

“今天参会的人数远远超过预期，说明脑小血管病深受大家的重视。

需要澄清的重要概念是：脑小血管病不仅仅是梗死，梗死以外很多问题（老年的认知障碍、情感障碍、日常生活功能障碍）都与小血管病息息相关；影像学上＜2 cm腔隙性脑梗死也并非就是脑小血管病，也可以是心源性或穿支动脉闭塞……”——论坛坛主李焰生小血管病重要临床表现形式小血管病重要临床表现形式：∙大家熟悉的腔隙性梗死；∙大家不太重视的血管性认知功能损害；∙老年期抑郁障碍；∙大家不认识的老年步态障碍和日常生活能力下降。

我国小血管病认识面临的重大问题随着神经影像学检查普及和广泛应用，大量脑小血管病被发现，但对其诊断错误很多，如把大量无症状性脑梗死、脑白质病变和血管周围间隙扩大都诊断为腔隙性脑梗死（腔梗）。

许多医生尤其是基层医院的医生不能正确区分脑小血管病与腔梗，使得大量无症状或是有其他症状的患者被误诊为脑梗死。

对脑小血管病患者的治疗存在严重错误。

很多医生不仅不了解认知、情感、步态障碍是脑小血管病的常见表现，也不知晓对脑小血管病患者应该按照脑血管病的处理原则来予以规范的危险因素控制和预防措施，而是给患者使用大量没有经过临床试验证明有效的“神经营养”和“活血化瘀”治疗，甚至让患者定期输液，不仅造成诊断延误，而且还浪费了大量医疗资源，把这些患者当做“争效益的好资源”。

总结本次论坛的主要内容包括：①介绍脑小血管病概念、临床表现、神经影像学改变和治疗，普及脑小血管病的知识、纠正错误，从而提高认识；②介绍国际上近年来在脑小血管病领域的研究进展和新发现；③组织我国相关专家筹备起草我国脑小血管病诊治专家共识；④与会专家谋划建立我国脑小血管病研究团队和平台，酝酿合作开展相关临床和基础研究。

通过开设该论坛能使得更多的临床医生对脑小血管病产生兴趣和引起重视，为全面提高我国脑小血管病的医疗水平产生“抛砖引玉”之功效。

脑小血管病发病机制作者：许景红整理来源：中国医学论坛报日期：2012-07-06 此文章来源于导致以上脑组织损伤表现的可能发病机制血液运输管道的结构改变：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管迂曲、细线样改变，血管密度减低等最终导致腔梗、白质疏松或微出血。

血管舒缩调节功能障碍：血管内皮细胞、平滑肌细胞及其他血管管壁结构损伤，使脑血管舒缩调节效应器丧失，导致脑血流调节障碍，加重低灌注及缺血，发生脑白质疏松、脑梗死。

血脑屏障功能破坏：血管内血浆及细胞成分溢出，致细胞间液增加、脑组织损伤，造成腔梗、白质疏松、微出血及血管周围间隙扩大。

细胞间液重吸收障碍：细胞间液、可溶性物质增加致脑组织损伤，造成白质疏松及血管周围间隙扩大。

脑小血管病临床表现与治疗作者：许景红整理来源：中国医学论坛报日期：2012-07-06此文章来源于 脑小血管病治疗方案颈动脉内膜切除术（CEA）：风险大但非禁忌抗凝：增加出血风险抗血小板：增加出血，西洛他唑优于阿司匹林，双抗疗效差他汀：增加出血，但利远大于弊降压：最重要认知改善：乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEI），美金刚尼莫地平：可能会有效，值得进一步研究缺乏专门针对小血管病的临床试验，SPS3失败问题：发现微出血是否不能溶栓、也不能用阿司匹林预防卒中？答：若出现脑梗死，该溶栓还溶栓。

尽管使用阿司匹林可能会增加出血几率，但利大于弊，还是值得去做。

6月29日，在2012天坛国际脑血管病会议小血管病论坛上，上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科徐群教授向与会者讲解了脑小血管病的认知特征。

脑小血管病概述脑小血管病（Cerebral Small Vessel Disease，CSVD）以多发腔隙性梗塞灶和白质病变为主要脑部损害，以皮质下为主要病变部位，又被称为皮质下缺血性血管病（subcortical ischemic vascular disease，SIVD），以小血管受累为主要病因，可有不同程度AD共病。

临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进展病程。

CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是最常见且具同质性的VCI亚型。

除认知受损外，还表现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状，也较易伴发抑郁等情感障碍。

2008年欧洲卒中大会呼吁，小血管大问题，提示卒中干预要关注小血管病。

CSVD是VCI的主要运营和干预对象，VCI的病因多为血管与退变混杂，而其中以血管性因素为首要或单一的原因的研究人群就是CSVD。

对CSVD的识别和防止已成为卒中整体干预的重要组成部分。

CSVD认知研究确立临床可行性较强的神经心理学测验和诊断标准，确立与认知密切相关的影像学监测指标，进一步明确神经心理特征形成机制。

研究表明，执行功能障碍是CSVD突出的神经心理学表现，MoCA与CSVD患者总体认知的相关性比MMSE 更好，MoCA筛查早期s-VCI的信效度更高。

CSVD认知障碍机制探讨CSVD患者NAWM完整性的破坏可能是其认知障碍的重要原因，也解释了常规MRI参数与认知之间的较弱联系；DTI 与认知评分相关性在进一步对T2 lesions和海马体及矫正后仍然存在白质功能完整性与认知功能独立相关；进行执行功能的矫正后，所有DTI指标与记忆的相关性均没有统计学意义，执行功能可能介导了CSVD白质损害和记忆障碍之间的联系；海马体积与记忆功能存在微弱相关；CSVD患者的语言功能和视空间功能与DTI之间没有相关，这两个认知域功能非主要依赖于皮质下结构的完整性。

小结执行功能首要受损并伴有记忆障碍是CSVD患者突出的神经心理学特征，语言和视空间能力非CSVD患者的早期认知损害。

MoVA量表筛查VaMCI有较高的敏感性和特异性，影像学有助于明确CSVD的病理机制。

“看”脑小血管病作者：北京军区总医院吴冰来源：中国医学论坛报日期：2012-11-30此文章来源于近年来，脑小血管病（CSVD）越来越受到医生重视，CSVD 对患者脑功能具有潜在影响，但很难找出其确切发病机制，只有在尸检解剖后才可以直接显示，在很大程度上需要通过神经影像学检查来间接认识其种类、表现及严重程度。

CSVD 在老年人头颅CT和磁共振成像检查（MRI）中较常见，它与血管危险因素、认知障碍、运动障碍相关，甚至可致痴呆或帕金森病。

散发型深部脑梗死这里使用的“深部脑梗死”指皮层下小梗死灶，和临床常用的“腔隙性脑梗死（腔梗）”同义，指在CT或MRI图像上直径3~20 mm的病灶，可以是急性梗死，亦可以无症状。

经典的腔梗指局部小动脉闭塞后的梗死灶，这里使用“深部脑梗死”是为了避免纠结于传统腔梗的定义。

影像和病理表现深部脑梗死急性期病灶直径常<15 mm （有时>20 mm），到慢性期会缩小50%左右，大部分后期梗死灶直径<5 mm 。

MRI 的T1像呈明显低信号，而T2像呈高信号。

对超早期腔梗灶，弥散加权成像（DWI）呈高信号，一般主要分布在皮质-皮质下区域、基底节区、丘脑、脑干、小脑。

T2加权液体衰减反转恢复序列（T2-FLAIR）成像可用于鉴别深部脑梗死和血管间隙扩大，后者血管间隙周围表现为均匀低信号，而前者则表现为周边环绕高信号。

上述现象在病理上表现为不规则的空洞、环绕胶质增生，富含脂肪和含铁血黄素的单核细胞及碎片状的血管。

危险因素及发病机制深部脑梗死危险因素主要包括高龄、高血压、糖尿病、吸烟、酗酒及高脂血症。

很多人认为高血压是主要原因，但其病理机制较复杂，即使是很好控制血压的患者亦可有深部脑梗死，神经影像学的进步可能有助于寻找这些潜在机制。

须注意，深部脑梗死并非总由CSVD 所致，也可能是大动脉粥样硬化性狭窄造成远端低灌注或斑块破裂引起远端微栓子栓塞，心源性栓塞亦可导致皮质下小梗死。

脑白质T2高信号影像学表现及病理机制脑白质T2高信号与深部脑梗死完全不同，尽管二者常同时出现。

不同文献对此影像表现有不同称谓，如脑白质病变（WML）、白质高信号（WMH）、脑白质疏松等，其主要表现都是脑白质的T2高信号。