第八章肺脓肿第一节总论肺脓肿（lung abscess）是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。
临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。
X线显示含气液平的空腔。
多发生于壮年，男多于女。
自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。
[病因和发病机制]急性肺脓肿感染的细菌一般与口腔、上呼吸道的常存细菌相一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。
近十多年来，由于厌氧菌培养技术的进步，急性吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达85％－94％。
有报导纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58％；需氧与厌氧菌混合感染占42％。
较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌，产黑色素杆菌、口腔炎杆菌和韦荣球菌等；常见的需氧和兼性厌氧菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。
根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。
一、吸入性肺脓肿病原体经口、鼻咽腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因。
正常情况下，呼吸道有灵敏的咳嗽反射，可以防止误吸。
但当有扁桃体炎、鼻窦炎、凿槽脓溢或龋齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在神志昏迷、麻醉等情况下，或由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫与呼吸道防御功能降低，在深睡时可将各种污染物经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌繁殖而发病。
吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。
右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。
在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时误吸，好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
二、继发性肺脓肿在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。
常为两肺外周部的多发性病变。
致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
[病理]细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。
镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的肺段。
若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。
急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。
慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。
在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。
腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳脓血痰或小量咯血。
肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管，致其变形或扩张。
临床上对3－6月或更久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。
[临床表现]急性肺脓肿患者中，有70％－90％的病例为急性起病，且多数有齿、口咽部的感染灶、或手术、劳累、受凉等病史。
患者感畏寒、高热，体温达39－40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。
炎症累及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。
病变范围大，会出现气急。
同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。
如感染不能及时控制，于发病的10－14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300－500ml。
臭痰多系厌氧菌感染所致。
约有1／3病人有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。
一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。
部分病人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。
肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。
慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。
经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
体征与肺脓肿的大小、部位有关。
病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低，有时可闻及湿啰音；并发胸膜炎时，可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
血源性肺脓肿体征大多阴性。
[实验室检查]急性肺脓肿血白细胞总数达（20－30）×109／L，中性粒细胞在90％以上，核明显左移，常有毒性颗粒。
典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。
慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰细菌学检查：经口咳出的痰很易被口腔常存菌污染；咳出的痰液应及时作培养，不然则污染菌在室温下大量繁殖，难以发现致病菌，且接触空气后厌氧菌消亡，均会影响细菌培养的可靠性。
所以急性肺脓肿的脓痰直接涂片染色可见很多细菌，如α-溶血链球菌、奈瑟球菌等口腔常存的不致病菌；即使发现肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠源革兰染色阴性杆菌、绿脓杆菌等，不一定就是肺脓肿的致病菌。
环甲膜穿刺以细导管在较深入吸取痰液，可减少口腔杂菌污染的机会。
采用经纤维支气管镜双套管防污染毛刷，采取病灶痰液，作涂片染色检查和需氧、厌氧菌培养，则能明确其致病菌。
痰液检查应争取在采用抗生素前进行。
细菌的药物敏感试验有助于选择有效抗生素。
并发脓胸时，胸脓液的需氧和厌氧培养较痰液更可靠。
急性原发性肺脓肿不常伴菌血症，所以血培养对诊断帮助不大，而对血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。
[X线检查]吸入性肺脓肿早期为化脓性炎症阶段，X线呈大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或整个肺段。
脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。
吸收恢复期、经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。
慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。
并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见到液平面。
侧位X检查可明确肺脓肿的部位及范围大小，有助于作体位引流和外科手术治疗。
支气管造影术通常用于慢性肺脓肿疑有并发支气管扩张者。
血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或二侧，呈散在局限炎症块，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和液平。
炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。
[纤支镜检查]有助于发现病因和及时治疗。
如见异物，应取出异物以利气道引流通畅；疑为肿瘤阻塞，则可作病理活检诊断，并应经纤支镜导管尽量接近脓腔，加强脓液吸引和病变部位注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
[诊断和鉴别诊断]对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。
有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，伴发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。
痰、血培养，包括厌氧菌以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。
肺脓肿应考虑与下列疾病相鉴别。
一、细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈痰，不会有大量脓臭痰；X线胸片示肺叶或段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。
二、空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核为一慢性病，常有呼吸道和全身症状，而无严重急性毒性症状和咳大量脓臭痰，痰中找到结核菌可确诊。
但在并发化脓性细菌感染时，可出现急性感染症状和咳较多脓痰，由於化脓性细菌大量繁殖痰中难以检出结核菌。
如患者过去无典型的慢性结核病史和临床表现，易将结核性空洞继发感染误诊为肺脓肿。
所以要细心地询问病史和辨认X线胸片有无慢性结核病的病理性变化，对诊断结核性空洞有帮助。
如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变。
痰结核菌可阳转。
三、支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。
阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗生素不易控制炎症和发热，因此在40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查。
以明确诊断。
支气管鳞癌病变可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状。
X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可能肿大，故不难与肺脓肿区分。
经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。
四、肺囊肿继发感染囊肿继发感染时，其周围肺组织有炎症浸润，囊肿内可见液平,但炎症反应相对轻，无明显中毒症状和咳较多的脓痰。
当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。
如有以往的X线片作对照，诊断更容易。
[治疗]急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。
急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，在病程一个月内的患者，经积极抗生素治疗，治愈率可达86％。
肺脓肿的致病厌氧菌中，仅脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
青霉素可根据病情，一般120万－240万u/d，病情严重者可用1000万u/d静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。
体温一般在治疗3－10天内降至正常，然后可改为肌注。
如青霉素疗效不佳，改用林可霉素1.8g/d静脉滴注，或克林霉素0.3g，口服，一日4次。
或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉注射。
抗生素如有效，宜持续8－12周，直至X线上空洞和炎症的消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。
在全身用药的基础上，可加用抗生素药物局部治疗，如用青霉素30万单位稀释在5－10ml生理盐水中，先作4％普罗卡因，或2％的普罗卡因局部麻醉，随后经鼻导管或环甲膜穿刺滴注抗生素至气管内，按脓肿部位取适当体位静卧1小时，每日1次。
有条件时，可经纤支镜在X线透视下，将细支气管导管插入脓腔接近病灶的引流支气管，直接注入抗生素药液。
体位引流有利于排痰，促进愈合，但对脓痰甚多，且体质虚弱的患者应作监护，以免大量脓痰涌出，无力咳出而致窒息。
经积极内科治疗而脓腔不能闭合的慢性肺脓肿，并有反复感染或大咯血的患者，需考虑作手术切除；对支气管阻塞引流不畅的肺脓肿，尤应疑为癌肿阻塞，或有严重支气管扩张伴大咯血者亦需作手术治疗，对伴有脓胸、或支气管胸膜瘘的患者，经抽脓液、冲洗治疗效果不佳时，亦作肋间切开闭式引流。
