“静息电位”与“动作电位”的高中解读 这部分知识较难掌握，这里是高中知识的衍生，同学们可以了解。 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。 就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。 从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。 （2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。 当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 二、动作电位
1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。 （2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加 3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失,进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：达峰值时Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道被激活→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上Na+-K+泵就会被激活，并主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内,以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
第八章肌肉生理 试题部分 一、单项选择题 [8.001] 神经肌肉接头处的化学递质是（）。 Ａ. 肾上腺素 Ｂ. 去甲肾上腺素 Ｃ. γ-氨基丁酸 Ｄ. 乙酰胆碱 Ｅ. 5-羟色胺 [8.002] 当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜的 （）。 Ａ. Na+通道关闭 Ｂ. Ca2+通道开放 Ｃ. K+通道开放 Ｄ. Cl- 通道开放 Ｅ. Mg2+通道开放 [8.003] 运动神经兴奋时，哪种离子进入轴突末梢的量与囊泡释放量呈正变关系（）。
Ａ. Ca2+ Ｂ. Mg2+ Ｃ. Na+ Ｄ. K+ Ｅ. Cl- [8.004] 兴奋经过神经-肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜（）。 Ａ. 对Na+、K+通透性增加，发生超极化 Ｂ. 对Na+、K+通透性增加，发生去极化 Ｃ. 仅对K+通透性增加，发生超极化 Ｄ. 仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 Ｅ. 对乙酰胆碱通透性增加，发生超极化 [8.005] 神经-肌肉接头传递中，消除乙酰胆碱的酶是（）。 Ａ. 磷酸二酯酶 Ｂ. 腺苷酸环化酶 Ｃ. 胆碱酯酶 Ｄ. ATP酶 Ｅ. 以上都不是 [8.006] 神经-肌肉接头传递的阻断剂是（）。
Ａ. 阿托品 Ｂ. 胆碱酯酶 Ｃ. 美洲箭毒 Ｄ. 六烃季胺 Ｅ. 四乙基胺 [8.007] 美洲箭毒作为肌肉松弛剂是由于（）。Ａ. 它和乙酰胆碱竞争终板膜上的受体 Ｂ. 它增加接头前膜对Mg2+的通透性 Ｃ. 抑制Ca2+进入接头前膜 Ｄ. 抑制囊泡移向接头前膜 Ｅ. 抑制终板膜的离子通道开放 [8.008] 骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是（）。Ａ. 肌原纤维 Ｂ. 肌小节 Ｃ. 肌纤维 Ｄ. 粗肌丝 Ｅ. 细肌丝 [8.009] 肌细胞中的三联管结构指的是（）。 Ａ. 每个横管及其两侧的肌小节
静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位 细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。 实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。上升相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 （二）动作电位产生的机制 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增
第二节心脏的电生理学及生理特性（5学时） Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制（1学时） 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，解释钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容参与心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。 了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 [练习] （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位
线粒体膜电位检测（JC-1) 大量的研究表明线粒体与细胞凋亡密切相关，其中线粒体跨膜电位（△ψ 的破坏，被认为是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件之一，它发生在细胞核凋亡特征（染色质浓缩、DNA断裂）出现之前， 一旦线粒体跨膜电位崩溃，则细胞凋亡不可逆转。 JC-1(5,5’,6,6’-tetrachloro-1,1’,3,3’-tetraethylbenzimidazolcarbocyanine iodide)是一种阳离子脂质荧光染 料，可作为检测线粒体跨膜电位指示剂。JC-1有单体和多聚体两种存在状态，在低浓度时以单体的形式存 在，高浓度时以多聚体形式存在，两者的发射光谱不同，但均可在流式细胞仪绿色（FL-1）通道检测出绿 色荧光，JC-1可透过正常细胞膜以单体状态聚集胞内，正常健康线粒体的膜电位（△ψ）具有极性，JC-1依赖于△ψ的极性被迅速摄入线粒体内，并因浓度增高而在线粒体内形成多聚体，多聚体发射光为红色荧光；可被流式细胞仪的红色（FL-2）通道检测到，而细胞发生凋亡时，线粒体跨膜电位被去极化，JC-1从 线粒体内释放，红光强度减弱，以单体的形式存在于胞质内发绿色荧光。根椐这一特征检测线粒体膜电位 的变化。 所需仪器或者试剂 流式细胞仪或荧光显微镜、高速离心机、CO2培养箱、微量移液器 1.5m L Microtube、载玻片、盖玻片（荧光显微镜观察需用）、PBS、灭菌去离 子水 使用注意事项 1．微量试剂取用前请离心集液。 2． JC-1避光保存及使用。 3．细胞培养的数量不宜超过1×106，否则细胞会产生自然凋亡影响检测。 4．对PH变化过于敏感的细胞建议用胎牛血清取代Buffer孵育染色及洗涤，或延长观测时间 5．流式细胞仪检测线粒体膜电位变化受到多种因素的影响，因诱导剂、细胞株类型，作用时 间的不同而荧光强度比例都有不同，因此没有通用标准的补偿设门指南，因此每个试验需设 阴性及阳性对照组进行荧光补偿及设门。 6．组织需先制备单细胞悬液或提取纯化线粒体后方可进行检测，可选用凯基细胞悬液制备试剂 盒（KGA829）或线粒体提取试剂盒（KGA827）。 操作方法 1．用适当的方法诱导细胞凋亡，同时设立阴性对照组和阳性对照组【用适当的凋亡诱导剂（如 星形孢菌素，staurosporine），诱导适当时间后经其它检测（如AnnexinV或Caspase 3 活性）证实确有凋亡产生】，收集细胞；
浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制(一) 【摘要】本文讨论了两种形式的疲劳:一种是不断给骨骼肌以不断的高频率剌激产生的,另一种是由于重复强直刺激产生的。分析了导致肌纤维张力下降的可能原因。 【关键词】刺激；疲劳；脉冲；T小管 骨骼肌是动物运动的动力装置,其工作可以由神经系统精确地控制,骨骼肌细胞可将化学能转变成机械能,人们形象地称之为“发动机”。但它与发动机相比,其缺陷是随运动时间延长,其速度及力量方面的性能变差,输出功率下降,这也就是产生了所谓的“疲劳”。 原则上讲,疲劳可能发生在由中枢指令系统至骨骼肌纤维的横桥运动的任何一个过程之中或位置。具体包括以下各过程或位置:运动神经元动作电位的传导;神经肌肉接触点;动作电位使肌肉细胞表膜去极化,钠—钾通道激活,引起动作电位;动作电位沿肌肉膜表面传播并进入横小管系统;横小管系统的动作电位引起储存Ca2+的释放(入肌浆);因Ca2+到达肌蛋白C处,导致原肌肉蛋白从肌动蛋白活动移动;横桥运动开始,肌细胞收缩;ATP依赖泵不断输送Ca2+返回到SR,导致Ca2+从肌钙蛋白C处移走,横桥运动停止,肌肉舒张。 研究疲劳所用的实验动物一般是小鼠、爪蟾属或哺乳类动物,取它们的单个骨骼肌纤维。这样测得的结果便于比较,现象也利于解释。肌肉疲劳时间的机制很大程度上与实验设计有关。通常疲劳有两个类型:一种是不断给骨骼肌以高频率刺激,疲劳迅速发展,张力迅速下降,这种疲劳之后,肌肉恢复到刺激前的状态也很快,只需几秒钟,从张力下降程度看,在保持最大随意收缩时比不断给高频率刺激慢得多。这是因为在延长最大随意收缩时α运动神经元的发放频率下降,不断高频率刺激的疲劳不能发生在正常活动中,而作为疲劳的一种类型,高频率的疲劳主要依赖离子的变化;另一种是因重复强直刺激而产生的疲劳,这种疲劳产生一般相当慢,使力下降到一半时也较难,因为这依赖于刺激方案及所研究的肌纤维类型。有的经典实验中发现,刺激方案一致时,因肌纤维类型不同,50%衰减期经历1min~1h不等，而且这种疲劳的恢复过程也很缓慢。 哺乳动物的肌纤维可分三种类型:快糖解型,快氧化糖解型及慢氧化型;在两栖类肌肉也有不同的类型,但其与哺类动物的并不一致,命名也不同。哺乳动物肌肉的氧化解力与抗疲劳能力有相关性,蛙类也可以观察到这种相关性。 当一块肌肉从安静状态到充分活动其代谢率就迅速增加,疲劳也随之出现,疲劳中的代谢变化依纤维类型有所不同,但总的变化模型也有规律可循,可以通过计算肌酸激酶和肌激酶的反应达到平衡时的实际结果得以预见。在大多数情况下,疲劳伴随着明显的新陈代谢变化,疲劳时肌细胞内外的电解质也发生变化,由动作电位引起的疲劳,一般使细胞内Na+浓度增加,K+浓度下降。离子变化在快肌比慢肌大些，疲劳时细胞体积一般也增大。肌浆中其它离子,诸如Ca2+、Mg2+、H+和乳酸离子,在疲劳刺激时浓度也发生变化。这些变化的原因并不都是因为跨膜离子流造成,也与细胞内不同部分的离子运动和新陈代谢有关。 Schneider等曾提出假说:认为T小管去极化影响了T小管膜中的传感器,结果使SR中的Ca2+通道开放,这个假说现已被广泛接受。这个假说主张电荷在电压传感器内以通道扳机开放方式运动。电荷运动的时间过程及电压灵敏性好像被用去控制SR中一个假定的通道,现已证明这个通道对Ca2+有高通透性,可对毫摩尔的Ca2+、微摩尔的ATP及咖啡因开放,但限制Mg2+通过。疲劳中电传感器的失活可以解释成动作电位向T小管传播损伤。而损伤T小管去极化与SR中Ca2+释放耦联的可能解释是:电压传感器的电压变化的灵敏性下降;SR的Ca2+通道对电压传感器发来的刺激灵敏度下降;Ca2+开放可能性减少。
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理? 【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。内流，导致0期去极化。 祝您学习愉快！ 【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下： 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： ①最大复极电位与阈电位的绝对值小； ②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢； ③没有明显的复极1期和2期； ④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。 2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。 3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：
在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。 【追问】老师这道题还是不明白 【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。 窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
生物膜电位变化综述 东北师范大学生命科学学院2009级秦刚1244409017 我们知道，生物的信息传递可以说是多样性的，但是其最根本的方式就是细胞之间的信息传递。所有信息的传递都是由细胞间快速传递才能够形成的。那么细胞间的信息传递是怎么样进行的呢？究竟有什么机制使得细胞间传递信息可以如此的精确和快速呢？ 根据科学家的研究发现，在细胞间的信息传递过程中，细胞膜电位的变化起了很重要的作用。那么细胞膜上的怎么会有电位变化呢？它怎么能够传递信息呢？ 其实细胞膜在正常的存在于人体身体内时，在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。静息电位是由于细胞内K+出膜，膜内带负电，膜外带正电导致的。 当细胞受刺激时，在静息电位的基础上可发生电位变化，细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透，形成机制如下图：
如上面四幅图所示。当细胞受到刺激时，导致细胞部分去极化致使Na+少量内流然后使得去极化至阈电位水平，Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）从而达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）形成了动作电位的上升。当膜去极化达一定电位水平后Na+内流停止、K+迅速外流，这样就导致了形成动作电位的下降。 动作电位是一种快速，可逆的电变化，传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。 动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。 由此可以看出细胞膜上的电位变化是迅速的，这也使得人的反应速度也能有一定的加强。但是也是有一定的时间段不应期，说明细胞膜上的电位不能够一直持续一个高水平的电位差。因此会有一个电位差的下降过程，在下降之后才能继续接受刺激。整个过程中完全是通过通道蛋白对于Na+和K+的通透性的变化而导致的。但是细胞电位还有许多未知的奥秘在其中，需要更进一步的去挖掘，去探索。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了
讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。 动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。 1、神经细胞动作电位形成的机制： ①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。 ②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。 ③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。 ④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。 ⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。 ⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。 ⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP 下降支。 ⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 2、影响动作电位形成的因素： 主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 主要为Na+的平衡电位：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整 个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。 以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。 兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。
第二篇生理学 细胞的基本功能 【要点及要求】 一、细胞膜的物质转运功能 1.单纯扩散★ 脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simple diffusion)。单纯扩散的特点是：不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、O2、N2、NH3等。 2.易化扩散★★ 水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitated diffusion）。 (1) 载体介导的易化扩散（facilitated diffusion via carrier）借助载体蛋白。具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。 (2) 通道介导的易化扩散（facilitated diffusion through ion channel）借助离子通道。根据门控机制不同，通道可分为3 类：①电压门控通道，如可兴奋细胞上的Na+通道。②化学门控通道，如终板膜上的Na+通道。③机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。 3.主动转运★★★★ 主动转运（active transport）是最重要的物质转运形式，指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。 （1）原发性主动转运（primary active transport），如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。此外还有钙泵、H+-K+泵等。 （2）继发性主动转运（secondary active transport) 指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP逆浓度转运某物质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。 4.出胞与入胞★ 大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）.；反之称为入胞（endocytosis）。 二、细胞的兴奋性和生物电现象 1.静息电位★★★★ 静息状态下细胞膜两侧存在着内负外正的电位差称为静息电位(resting potential，RP)。骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别－90 mV、－70 mV。静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization)；在静息电位的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization)，膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值；反之，在静息电位的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization)，其绝对值大于静息电位的绝对值。 2.静息电位的形成机制★★★★
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1
心肌（cardiac muscle）由心肌细胞构成的一种肌肉组织。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。前5种组成了心脏起搏传导系统，它们所含肌原纤维极少，或根本没有，因此均无收缩功能；但是，它们具有自律性和传导性，是心脏自律性活动的功能基础；后两种具收缩性，是心脏舒缩活动的功能基??br /> 心肌细胞的结构特征心肌细胞与骨骼肌的结构基本相似，也有横纹，但在结构上具有以下几个特征：①心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正（参见彩图插页第37、40页）。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低，兴奋波易于通过；另方面又因该处呈间隙连接，内有15～20埃的嗜水小管，可允许钙离子等离子通透转运。因此，正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开，但几乎同时兴奋而作同步收缩，大大提高了心肌收缩的效能，功能上体现了合胞体的特性，故常有“功能合胞体”之称。②心肌细胞的细胞核多位于细胞中部，形状似椭圆或似长方形，其长轴与肌原纤维的方向一致。肌原纤维绕核而行，核的两端富有肌浆，其中含有丰富的糖原颗粒和线粒体，以适应心肌持续性节律收缩活动的需要。从横断面来看，心肌细胞的直径比骨骼肌小，前者约为15微米，而后者则为100微米左右。从纵断面来看，心肌细胞的肌节长度也比骨骼肌的肌节为短。③在电子显微镜下观察，也可看到心肌细胞的肌原纤维、横小管、肌质网、线粒体、糖原、脂肪等超微结构。但是心肌细胞与骨骼肌有所不同；心肌细胞的肌原纤维粗细差别很大，介于0.2～2.3微米之间；同时，粗的肌原纤维与细的肌原纤维可相互移行，相邻者又彼此接近以致分界不清。心肌细胞的横小管位于Z线水平，多种哺乳动物均有纵轴向伸出，管径约0.2微米。而骨骼肌的横小管位于A－I带交界处，无纵轴向伸出，管径较大，约0.4微米。心肌细胞的肌质网丛状居中间，侧终池不多，与横小管不广泛相贴。总之，心肌细胞与骨骼肌细胞在形态和功能上均各有其特点。 心肌的生理特性心肌细胞的结构特征决定了心肌的生理特性。 自律性动物的心脏在适宜的离子浓度、渗透压、酸碱度、温湿度以及充分的氧气和能源供应等条件下，即使除去所有的神经，甚至在离体条件下，它仍然能够保持其固有的节律性收缩活动。即心肌本身具有自动节律性，简称自律性。绝大多数脊椎动物心肌的自律性是肌源性的，而不是神经源性的。鸡胚在孵化后的第2天，尚无神经纤维长入，就已经出现自律性舒缩活动。心肌细胞经过组织培养过程而新生一代的心肌细胞也有自律性。这些都是有力的证据。但在无脊椎动物，如有些节肢动物，其心肌的自律性是神经源性的，如鲎就是一例。但鲎在胚胎发育阶段，心搏自律性也是肌源性的，直到第28天神经发育完善以后，它的管状心脏的自律性搏动才变成神经源性的；切断神经后会使心搏停止。乙酰胆碱可使成年鲎心的搏动加速，而在胚胎期的鲎心则对乙酰胆碱无反应。脊椎动物和无脊椎动物中的软体动物、被囊动物的心搏自律性属肌源性；环形动物、昆虫纲动物的心搏多属神经源性。蜜蜂、蝗虫、蟋蟀、蟑螂的心搏都受外部神经和激素的调节，有些昆虫如蚕的心似有几个起搏点，因此常发生逆行性搏动。在生理情况下，哺乳动物心脏的起搏传导系统中，自律性最高的是窦房结起搏细胞，其起搏节律在整体情况下，因受神经的调节而保持于每分钟70次左右（在成年
骨骼肌纤维动作电位的测定 【目的要求】 1．学习用标准玻璃微电极技术测定单肌纤维动作电位的方法。 2．观察单个骨骼肌纤维跨膜动作电位的基本特征。 【基本原理】 神经和肌肉纤维的电活动包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位。 在静息状态下，肌细胞膜表面的任何两点都是等电位的，但细胞膜内、外却存在明显的电位差，此即为静息电位。当肌细胞受到刺激而发生兴奋时，膜内外的电位发生可扩布的变化，称为动作电位。 应用标准玻璃微电极技术，把尖端直径小于1μm 的玻璃微电极（引导电 极）插入肌细胞内，把无关电极置于细胞外，以观察和测定肌细胞的静息电位和动作电位。 【动物与器材】 蟾蜍或蛙、常用手术器械、示波器、微电极放大器、电子刺激器、刺激 隔离器、微操纵器、解剖显微镜、屏蔽实验台、玻璃微电极拉制器、毛坯玻璃管、肌槽、Ag-AgCl 乏极化电极、无关电极、锌铜弓、1cm 长的不锈钢针若干、任氏液。 【方法与步骤】 1．玻璃微电极的制备按第一章玻璃微电极一节中的要求，进行微电极的 拉制和充灌3mol/LKCl 溶液。微电极的阻抗可在实验前用电子管电压表测量，也可在开始实验时用微电极放大器进行测量。本实验要求玻璃微电极的阻抗约为10—20MΩ。制备好的微电极要妥善保存，以避免折断尖部或溶液 蒸发。 2．坐骨神经-缝匠肌标本的制备按实验2 的步骤制备蟾蜍或蛙的坐骨神 经-缝匠肌标本。将标本移入放有任氏液的肌槽内，缝匠肌内侧面向上，用不锈钢针将耻骨端固定于肌槽的一侧，另一端拉紧结扎线，将肌肉伸长到原来的1.2—1.5 倍，并用钢针固定。将坐骨神经轻轻搭在肌槽的刺激电极上。3．实验仪器的连接与参数的调整 （1）刺激系统按图2－14 连接刺激系统，包括刺激器、隔离器和肌槽上 的刺激电极。刺激器采用“手控”，“波宽”为0.1—0.2ms，刺激强度以肉眼可见到肌肉稍有收缩为准。 （2）探测系统包括玻璃微电极、无关电极以及微操纵器（图2－15）。 将制备好的玻璃微电极放入微操纵器的夹持器内，把一根与微电极放大器探头正极相连的Ag－Agcl 乏极化电极插入玻璃微电极的KCl 溶液内。调节微操纵器的水平位移旋钮，使玻璃微电极正置于待插肌纤维的上方。再调节垂直位移粗调。使微电极尖端进入靠近肌纤维的任氏液内。与微电极放大器探头负极相连的无关电极插入肌槽的任氏液内。 （3）按图2－16 连接微电极放大器和示波器。放大器的“增益”置于1 倍，其探头应尽量靠近肌槽。示波器从以“DC”双端输入，“灵敏度”为 20mV/cm。记录静息电位时，用连续扫描， 时基为0.5—2s/cm。记录动作电位时，用外触发扫描。
一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念： 静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。 3、静息电位形成的机理： 细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。 细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 （二）动作电位 1. 动作电位的概念 动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理
证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。 3.动作电位组成 动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。 动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。 通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位。
在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。 细胞的动作电位具有以下共同特征：①动作电位具有“全或无” 特性，动作电位是由刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度，使去极化达到一定程度，才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位，其形状和幅度将保持不变，即使增加刺激强度，动作电位幅度也不再增加，这种特性称为动作电位的全或无 ( allornone )现象，即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度；②动作电位可以进行不衰减的传导，动作电位产生后不会局限于受刺激的部位，而是迅速沿细胞膜向周围扩布，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中，动作电位的波形和幅度始终保持不变；③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期；低常期相当于正后电位出现的时期。 (二)动作电位的产生机制 动作电位上升支主要由Na吶流形成，接近于Na啲电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。 2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中，Na+通道呈现三种基本
静息电位与动作电位 一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。 二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。