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脓毒性休克指南脓毒性休克（septic shock）是一种严重的全身性炎性反应，由感染引起。
该病情进展迅速，严重威胁患者的生命。
本文就脓毒性休克的定义、病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍。
一、定义脓毒性休克是指在感染的基础上，机体发生强烈的炎性反应，导致全身性血管扩张、血管内外渗漏、组织灌注不足，最终导致器官功能衰竭。
其特点是低血压、组织缺氧和多器官功能衰竭。
二、病因脓毒性休克的常见病因是细菌感染，包括肺炎、腹膜炎、尿路感染等。
其他病因还包括病毒感染、真菌感染、寄生虫感染等。
感染通过释放毒素、促炎因子和细胞因子来引起机体炎症反应，导致脓毒性休克的发生。
三、症状脓毒性休克的典型症状包括持续性低血压、快速弱脉、皮肤苍白、发绀、意识改变、尿量减少等。
此外，患者还可能表现为高热、寒战、胸痛、呼吸困难等症状。
四、诊断诊断脓毒性休克需要有以下几个方面的证据：感染证据（如阳性的血培养）、炎症反应和器官功能损害的证据（如白细胞增高、凝血功能异常、肝功能异常等）、低血压、组织灌注不足以及多器官功能衰竭的证据。
五、治疗治疗脓毒性休克的关键是抗感染治疗和支持治疗。
抗感染治疗包括合理选用抗生素、及时清除感染灶、控制感染的扩散等。
支持治疗包括液体复苏、纠正低血压、改善组织灌注等。
在抗感染治疗中，应根据病原体的敏感性选择合适的抗生素，并在48小时内进行调整。
同时，对于明显的感染灶，应及时进行手术清创，以防止感染的继续扩散。
液体复苏是治疗脓毒性休克的首要措施。
通过静脉输液或静脉输液来纠正低血压和组织低灌注。
临床上通常以静脉输注晶体液和胶体液的方式进行液体复苏。
除了液体复苏，血管活性药物也可以用于纠正低血压，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心输出量和缩血管等作用来提高血压。
尽早进行机械通气和肾脏替代治疗等对器官功能衰竭进行支持治疗也是脓毒性休克治疗的一部分。
六、预防脓毒性休克的预防措施包括加强感染控制，提高手卫生水平，合理使用抗生素等。
外科感染：脓毒症脓毒症一、脓毒症的定义、病因和临床表现1. 脓毒症的定义脓毒症(sepsis)的定义为：机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。
当脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱时，称为脓毒症休克(septic shock)2. 脓毒症的病因脓毒症常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，导致脓毒症的原因包括致病菌数量多、毒力强和机体免疫力低下；另外，一些潜在的感染途径需要注意3. 脓毒症的临床表现脓毒症常见表现包括：①发热，可伴寒战；②心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；③神志改变，如淡漠、烦躁、谵妄、昏迷；④肝脾可肿大，可出现皮疹二、脓毒症的诊断标准和治疗1. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准为脓毒症相关的序贯器官衰竭评分（SOFA），但由于SOFA计算繁琐且需要血液化验检查，临床上建议使用快速SOFA（qSOFA）对感染或疑似感染者先进行初步评估2. 脓毒症的治疗根据2016版脓毒症与脓毒症休克国际处理指南，脓毒症的治疗可大致分为以下四个部分：①早期复苏；②抗微生物治疗；③感染源控制；④其他辅助治疗脓毒症与脓毒症休克临床诊断流程图SOFA评分表1、为何要加原创：加原创只为可以添加话题标签。
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3、声明：该内容以九版内科学内容为基础编制，为方便大家学习考试使用。
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内科学内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。
它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。
与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。
脓毒症疾病机制、病因、潜在感染途径、临床表现、诊断及脓毒症休克诊断治疗
脓毒症常继发于严重的外科感染，是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。
当脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱时，称为脓毒症休克，其死亡风险与单纯脓毒症相比显著升高。
病因
导致脓毒症原因包括致病菌数量多、毒力强和机体免疫力低下。
常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等。
糖尿病、尿毒症、长期或大量应用皮质激素或抗癌药等机体免疫力低下者，一旦发生化脓性感染，也较易引发脓毒症。
潜在感染途径
静脉导管感染：静脉留置导管，尤其是中心静脉置管，如果护理不慎或留置时间过长，很容易成为病原菌直接侵入血液的途径。
一旦形成感染灶，可不断向机体播散病菌和毒素。
肠源性感染：健康情况下，肠黏膜有严密的屏障功能。
在危重病人肠黏膜屏障功能受损或衰竭时，肠内病原菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。
脓毒症常见致病菌包括革兰阴性菌，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等；革兰阳性菌，如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌、化脓性链球菌等；厌氧菌，如脆弱拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌等；真菌，如白色念珠菌、
曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等。
革兰阴性菌引起的脓毒症发病率已明显高于革兰阳性菌，且由于抗生素不断筛选，出现一些此前较少见的鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等机会菌，条件性感染的真菌也需要特别注意。
临床表现
脓毒症常见表现包括：
①发热，可伴寒战；
②心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；
③神志改变，如淡漠、烦躁、谵妄、昏迷；
④肝脾可肿大，可出现皮疹。
不同病原菌引发的脓毒症有不同临床特点。
革兰阴性菌所致的脓毒症常继发于腹膜炎、腹腔感染、大面积烧伤感染等，一般比较严重，可出现三低现象，发生脓毒症休克者较多。
革兰阳性菌所致的脓毒症常继发于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染等,多数为金黄色葡萄球菌所致，常伴高热、皮疹和转移性脓肿。
厌氧菌常与需氧菌掺杂形成混合感染，其所致的脓毒症常继发于各类脓肿、会阴部感染、口腔颌面部坏死性感染等，感染灶组织坏死明显，有特殊腐臭味。
真菌所致脓毒症常继发于长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂，或长期留置静脉导管，可出现结膜瘀斑、视网膜灶性絮样斑等栓塞表现。
诊断
使用脓毒症相关的序贯器官衰竭评分诊断脓毒症。
SOFA计算繁琐且需要血液化验检查，临床上使用快速SOFA 对感染或疑似感染者先进行初步评估。
快速SOFA ( qSOFA)
当qSOFA≥2分时，使用SOFA进一步评估病人情况。
感染导致病人SOFA比原基线水平高出2分以上，表示病人存在器官功能障碍，即可诊断脓毒症。
脓毒症病人在充分液体复苏后仍需使用血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且伴血清乳酸浓度>2mmolL，即可诊断脓毒症休克。
致病菌的检出对脓毒症的确诊和治疗具有重要意义，在不显著延迟抗生素使用的前提下，建议在抗生素使用前采集样本。
静脉导管留置超过48小时者，如果怀疑静脉导管感染，应从导管内采样送检。
治疗
早期复苏
对确诊为脓毒症或脓毒症休克的病人，应立即进行液体复苏。
如果病人有脓毒症诱导的低灌注表现(急性器官功能障碍、低血压或高乳酸)或脓毒症休克，在最初3小时内应给予不少于30ml/kg的晶体液。
对需要使用血管活性药物的脓毒症休克病人，建议复苏初始目标为平均动脉压65mmHg。
完成早期液体复苏后，应根据病人血流动力
学的检测结果决定进一步的复苏策略。
PS：正常成年人平均动脉压正常值为70—105mmHg。
计算公式如下：平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3；也可表示为：平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。
抗微生物治疗
对确诊为脓毒症或脓毒症休克的病人，在1小时内启动静脉抗生素治疗。
对于早期的抗生素治疗，经验性地使用一种或几种广谱抗生素，以期覆盖所有可能的病原体；一旦致病菌和药敏结果明确，使用针对性的窄谱抗生素进行治疗。
抗生素治疗疗程一般维持7—10天，在病人体温正常、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制后停药。
感染源控制
感染原发灶应尽早明确，并及时采取相应措施控制感染源，如清除坏死组织和异物、消灭死腔、脓肿引流等；同时如果存在血流障碍、梗阻等致病因素也应及时处理。
静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施。
危重病人疑为肠源性感染时应及时纠正休克，尽快恢复肠黏膜的血流灌注，并通过早期肠道营养促使肠黏膜尽快修复，口服肠道生态制剂以维护肠道正常菌群。
其他辅助治疗
早期复苏成功后，重新评价病人的血流动力学状态，酌情补液和使用血管活性药物。
如血流动力学仍不稳定，可静脉给予氢化可的松(200mg/d)。
当病人血红蛋白低于70g/L时，给予输血。
对无急性呼吸窘迫综合征脓毒症病人，使用小潮气量(6ml/kg)辅助通气。
对高血糖者，应给予胰岛素治疗，控制血糖上限低于10mmol/L。
对无禁忌证的病人建议使用低分子肝素预防静脉血栓。
对存在消化道出血风险病人，给予质子泵抑制剂预防应激性溃疡。
对能够耐受肠内营养病人应尽早启用肠内营养。
