高血压患者脉压与脑梗塞的关系
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脑梗死血压控制标准脑梗死是一种常见的脑血管疾病,其发生主要是由于脑部血流供应突然中断导致的脑组织缺血和缺氧。
高血压是脑梗死的重要危险因素,因此,对于脑梗死患者的血压控制非常重要。
下面将介绍关于脑梗死患者血压控制的标准。
首先,需要了解的是脑梗死患者的血压控制标准是有一定的变化的,在不同的阶段和不同的患者群体中也有所不同。
一般来说,脑梗死发生的早期,高血压的控制非常重要,因为这个阶段脑组织还处于缺血状态,高血压可能会引起脑出血或者加重脑部缺血,从而对脑组织产生更大的损害。
因此,在发生脑梗死后的72小时内,血压控制应该更为严格。
根据国际标准,脑梗死发生后的第一个24小时,收缩压应该控制在180mmHg以下,舒张压要控制在105mmHg以下。
24小时到72小时内,收缩压要控制在160mmHg以下,舒张压控制在90mmHg以下。
此外,还需要注意的是,如果患者本身就是高血压患者,原来就有较高的血压水平,那么在这些标准基础上,还需要进一步调整。
另外,脑梗死发生后的血压控制也需要根据患者的具体情况来规定。
比如,对于有慢性高血压病史的患者,可以逐渐地将血压控制在更合理的范围内,目标是达到平稳、适宜的血压水平。
而对于没有慢性高血压的患者,可能在其发生脑梗死后的最初几天内,血压不需要过分地下降,因为此时脑血流供应受到严重威胁,适度的高血压对于保证脑部血流供应是有益的。
当然,在这个过程中,医生需要密切观察患者的血压变化,及时调整用药。
需要强调的是,虽然血压控制非常重要,但是也不能过分强调控制血压而忽略脑梗死患者的脑血流供应。
在严格控制血压的同时,还需关注患者的脑循环情况,例如监测颅内压力、监测脑血流速度等。
如果血压控制过严导致脑血流供应不足,可能会加重脑部缺血,反而对患者不利。
总结来说,脑梗死患者的血压控制标准需要根据患者的具体情况来规定,早期严格控制血压有助于减轻脑组织损伤,但也需注意避免脑血流供应不足。
因此,在脑梗死患者的治疗过程中,及时调整血压目标,监测脑血流供应和颅内压力变化是非常重要的。
脉压差增大,别忽视!提示血管硬化程度高,容易诱发心脑血管疾病多数高血压患者对脉压差并不太在意,认为只要血压不高就没事儿,其实不是这样的,脉压差增大,往往提示血管硬化程度比较高。
多见于老年人,当动脉硬化以后,血压可能会有所下降,但这种下降往往并不是好事儿,这时候我们可能要更多的去关注血管的健康程度。
正常脉压差为40mmHg左右,>60mmHg叫脉压增大,<20mmHg 叫脉压减少。
脉压差增大的常见原因-动脉硬化。
脉压差增大,主要是收缩压升高,而舒张压降低,导致高压与低压的差距变大,出现脉压差增大,通常提示动脉粥样硬化,也就是我们通俗说的血管弹性降低。
血管弹性降低以后,心脏收缩时,主动脉不能相应的扩张来缓解压力,从而造成高压升高,而在心脏舒张时,主动脉弹性下降,不能很好的回缩,导致低压下降。
这就形成了高压升高,低压下降,自然就导致了脉压差增大。
动脉硬化有哪些危害?1、血管脆性变大,增加脑出血风险血管硬化以后,血管的脆性就会变大,而往往这些人群又同时患有高血压,高血脂,如果血压波动幅度比较大,就容易引起血管破裂,导致脑出血的发生。
2、大脑缺血,增加脑梗塞的发生动脉出现硬化,进一步发展引起血管狭窄,就会导致大脑缺血、缺氧,患者会出现头晕、头痛等症状,缺血持续发作,或者血管完全闭塞,就会引发脑梗塞。
3、脑功能衰退,增加大脑的伤害动脉硬化是一个逐渐发展的过程,随着病情的不断进展,脑功能也会逐渐的衰退,患者会表现出记忆力下降,头晕,耳鸣,认知功能障碍,血管性痴呆等。
脉压差增大,除了对脑血管产生影响以外,对心脏、肾脏都会产生影响,当脉压差增大时,左心室射血阻力增加,久而久之会导致心室肌肥厚,出现心功能不全。
长期脉压差增大,会影响肾功能,使水盐代谢能力失调,最终会导致尿毒症的发生。
脉压差增大的高血压患者,在降压药的选择方面,首选地平类降压药,比如硝苯地平缓释片,硝苯地平控释片,氨氯地平,非洛地平等。
如果一种降压药不能控制好血压,可以服用地平类降压药的同时,联合使用沙坦类降压药,比如氯沙坦,缬沙坦,替米沙坦,厄贝沙坦等。
循证医学高血压证据举例首都医科大学附属北京朝阳医院陈清我们知道过去有很多的大型的关于高血压方面的研究,还有糖尿病等,比如ALLHAT 、ELSA 、VALUE 、HOPE 、STONE 、ACCOMPLISH 等等,这么多研究里面,它到底给我们些什么启示,这里面肯定很多研究里面都是分属用不同的药品做的,那么它背后肯定是这个药品所在的医药公司的资助,在这里面是否带有什么一些,倾向性的东西呢,就不得而知了。
到2009 年ACC 会议的时候,你看现在到了2012 年了,还有2011 年,去年我们有很多东西,你看还有心衰方面的研究,还有抗栓抗凝等等这些东西的研究,我们陆续出了很多很多的这种证据,大家有机会可以去看看原始的文献。
但是就是说,我是想说的是我们有些困惑,比如说ACCOMPLISH 试验结果动摇了噻嗪类利尿剂在高血压治疗中的首选地位。
我们过去说利尿剂很安全,可以在所谓的一线的降压药里面使用,但是ACCOMPLISH 试验结果动摇了这个利尿剂在高血压治疗中的首选地位。
ONTARGET 试验结果刚把ARB 的地位提高了,还有一个TRASCEND 和PROFESS 试验是对ARB 类药物的在心血管病防治中的作用提出了质疑,CCB 和ACEI 的地位则因此得到了进一步的稳定。
就是现在谈的CCB 和ACEI 。
而ADVANCE 和ACCORD 试验结果的发现,发布更是在心血管病和糖尿病治疗界激起了震动,它认为强化降糖无益甚至有害等等,这些证据有时候会研究,有时候会强化的,有时候会出现矛盾等等,那么如何看待这些临床研究得出的结果不一样呢?CHARM 这个替代试验里,它是拿的这个坎地沙坦跟安慰剂比较,首先从降压来讲,它肯定比安慰剂所降低血压降的比较明显,但是却发现它的心肌梗塞却增加了35% ,这就让人们怀疑肯定坎地沙坦对心肌梗塞不利。
SCOPE 试验呢,跟安慰剂相比较呢,坎地沙坦的致命性和非致命性的心肌梗塞都增加10% 。
高血压与心脑血管疾病危险因素的关系高血压是一种以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分,是常见的心脑血管疾病。
了解人群高血压的分布特征及其与心血管病危险因素的关系,有效防治心脑血管病的重要危险因素,临床应予以高度重视。
标签:高血压;心血管疾病;危险因素;体循环动脉血压原发性高血压病因不明,占总高血压患者的95%以上。
继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压,多为暂时的,在原发疾病治愈之后,高血压就会慢慢消失。
血压异常在心血管病的发生、发展中起着重要作用,本文为了解人群高血压的分布特征及其与心血管病危险因素的关系,分析了高血压与心脑血管病之间的关系,并为防治心血管并发症提出了治疗靶目标。
1 心脑血管疾病的危害脑血管病是中老年人常见病、多发病,与心血管疾病、恶性肿瘤并称为现今威胁人类健康的三大疾病。
脑血管疾病主要是指供应脑部血液的血管发生病变和全身血循环发生紊乱,致使脑组织发生血供障碍,进而引起与病变部位相应的神经系统、运动系统等的多脏器的功能损害或丧失的临床表现,是一类危害较大的疾病。
2 高血压与心脑血管病之间的关联2.1 不良生活习惯与治疗不当轻度高血压可回归正常,所谓轻度高血压,就是收缩压在140~159mmHg 或舒张压在90~99mmHg,属于1级高血压范畴。
进行非药物治疗,坚持科学的生活方式,如吃得淡些,适当减肥,少酒、戒烟,大部分低危的轻度高血压可回归正常。
而一旦转为高血压,治疗就不能停止,且最忌间断治疗,目前高血压患者大都很难进行规范的治疗,包括治疗断断续续、血压下降后停止治疗等,这些做法都会造成心脑血管的损害。
2.2 原发性高血压发生与高脂血症密切相关大量研究资料表明,许多高血压患者伴有脂质代谢紊乱,血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高,而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。
老年人脉压差大的原因一、老年人脉压的定义为了更好地了解老年人脉压差大的原因,我们首先需要了解脉压的定义。
脉压是指血管内的动脉舒张压和收缩压之间的差值,通常用收缩压减去舒张压来计算。
正常情况下,脉压应该在30-40mmHg左右。
而老年人的脉压通常会随着年龄的增长而逐渐增大,这是由于血管的弹性下降,心脏功能减弱等原因所导致的。
二、老年人脉压差大的原因1. 血管硬化:随着年龄的增长,老年人的血管壁会逐渐硬化,失去弹性。
这使得心脏在收缩时需要更大的力量才能将血液送至全身,导致收缩压升高;而在舒张时,由于血管的弹性减弱,舒张压升高不够,导致脉压差大。
2. 动脉硬化:老年人的动脉往往会出现动脉硬化的情况,这是一种慢性疾病,主要表现为动脉壁内有胆固醇和钙盐沉淀,使动脉管腔变窄或闭塞,血液流通受阻。
这会导致心脏在收缩时需要更大的力量才能将血液送至全身,导致收缩压升高;而在舒张时,由于动脉管腔不畅通,舒张压升高不够,也会导致脉压差大。
3. 心脏功能减退:随着年龄的增长,老年人的心脏功能逐渐减弱,心脏的收缩和舒张能力都会下降。
这会导致心脏在收缩时需要更大的力量才能将血液送至全身,导致收缩压升高;同时,在舒张时,由于心脏的功能减退,舒张压升高不够,这也会导致脉压差大。
4. 高血压:高血压是老年人脉压差大的一个主要原因。
高血压会导致动脉管壁增厚,导致动脉硬化,同时还会增加心脏的负担,使得心脏在收缩时需要更大的力量才能将血液送至全身。
这会导致收缩压升高,而舒张压升高不够,也会导致脉压差大。
5. 动脉粥样硬化:动脉粥样硬化是一种常见的动脉疾病,主要表现为动脉内壁发生炎症,脂质沉积,纤维化和钙盐沉着等病变,导致动脉管腔变窄或闭塞。
这会导致心脏在收缩时需要更大的力量才能将血液送至全身,导致收缩压升高;而在舒张时,由于动脉管腔变窄,舒张压升高不够,也会导致脉压差大。
6. 肾功能减退:随着年龄的增长,老年人的肾功能逐渐减退。
肾小球滤过率下降,使得肾脏对钠的排泄能力降低,导致体液储存增多,血容量增加。
正确认识脉压异常作者:罗发瑞来源:《老友》2020年第07期有许多老年高血压患者对血压缺乏正确认识,在服药治疗过程中常因脉压增大而惧怕服药,甚至擅自停药,导致血压反弹又增高,这样不利于对心、脑、肾等脏器的保护。
什么是脉压脉压又叫脉压差,是指测量血压时所测得的收缩压(上面的高压)减去舒张压(下面的低压)而得出的差值。
健康人在休息状态下,收缩压参考值为100~ 120mmHg,舒张压参考值为60~80mmHg,脉压参考值为30~50mmHg。
脉压和血压的关系甚是密切,对心脑血管病的防治有重大的参考价值。
譬如脉压值可反映动脉粥样硬化的程度,对高血压、冠心病等的治疗有指导意义。
所以医师平日给患者测量血压,除了要关注收缩压和舒张压外,还要重视对脉压的监测。
脉压异常的原因老年人脉压增大一般提示血管弹性较差,可能有动脉硬化。
脉压>60mmHg,则大动脉血管可能有粥样硬化斑块。
动脉硬化,血管弹性降低,在心脏泵血时就不能完全扩张,动脉内骤增的血容量得不到缓冲,血液对动脉壁产生的压力突然增大,故收缩期血压升高;而当心脏舒张时,动脉又缺乏足够的弹性回缩来推动血液流动,故使舒张期血压降低,这样一来就导致脉压增大了。
脉压增大的原因除了动脉硬化(尤其是老年人单纯收缩期高血压者)外,少数尚可见于主动脉瓣关闭不全(多为老年人退行性主动脉瓣病变,以及旧社会常见的梅毒性心脏病,某些重度甲状腺功能亢进病人也可发生)。
脉压降低(一般指脉压≤20mmHg者)常见于心包炎(包括急性渗出性心包炎,心包积液过多;或缩窄性心包炎,心包粘连限制了心脏的舒张)。
该病会使心脏的收缩及舒张活动受到限制,而令收缩压降低、舒张压升高,致使脉压变小。
此外,主动脉瓣狭窄可导致心脏舒张时回流到心血管的血液减少,也会使血压的舒张压升高而令脉压变小。
而一些体弱者有时会出现脉压变小,多属生理性改变,不必担忧。
總之,脉压异常的原因均需经医师诊查而定。
对病理性脉压变化者,应针对病因施治。
高血压患者脉压与脑梗塞的关系【摘要】目的研究高血压患者脉压与脑梗塞的关系。
方法对120例高血压患者进行回顾性分析。
结果 120例高血压患者41例发生脑梗塞。
结论脉压增高脑梗塞的发生率增加,治疗高血压时应降低脉压,以减少脑梗塞的发生率。
【关键词】高血压;脉压;脑梗塞
文章编号:1004-7484(2013)-02-0653-01
1 对象和方法
1.1 研究对象 120例高血压患者进行头脑ct检查,明确脑梗塞的41例患者是1999年至2001年收住我科的患者,其中,男:75例,女:45例。
年龄38至81岁,平均年龄(59±5.3)岁,排外心脏瓣膜病、糖尿病﹑内分泌病﹑肾脏病及系统性疾病。
所有患者均符合第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[1]。
1.2 研究方法
1.2.1 血压测量血压均由经过严格培训的专业人员测量,采用台式水银柱血压计,测量前休息15分钟,取平卧位,测右上臂肱动脉压(dbp),分别以第一点和第四点为记录值。
1.2.2 高血压的诊断严格按1998年who∕ish制定的诊断标准。
凡sbp≥140mmhg和/或dbp≥90mmhg,诊断为高血压。
按脉压<60mmhg,60-80mmhg和>80mmhg,分为三组观察。
1.3 统计学方法全部数据均通过spass软件进行统计,计量资料用χ±s表示,多组均数比较,用分差分析,等级分组资料采用
卡方检验。
2 结果
从表中可以看出甘油酯,胆固醇、平均动脉压p>0.05无显著性差异。
但从表中可以看出sbp及dbp两项进行q检验,组间p<0.05,有显著性差异,随着脉压差增加脑梗塞的发生率明显增高。
3 讨论
近年来,许多学者以sbp、dbp的高低率预测心脑管事件发生率的高低。
但在国外许多研究表明高血压患者脉压是心脏事件和中风的独立危险因素[2],引起脉压差增宽有两种机制参与[3]:①直接机制,主动脉和大容量血管的动脉硬化性僵度增高,血管壁结构改变,大动脉弹性与顺应性降低,收缩期时血液流入使压力升高,产生高的压力波。
②间接机制,脉波通过僵硬度大的血管时速度较快,波反射提前,从外周返回的压力波反映于收缩中期而非舒张期,增大已升高的收缩压,除去舒张压的一个主要的支撑,脉压增大。
近年来,国内的流行病学及临床研究显示,在中老年正常血压和高血压病人中,pp是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因素,其预测作用甚至大于sp和dp。
随着pp升高,脑卒中的危险性也随之升高,pp能更可靠地预测心脑血管事件的发生[4]。
本研究也支持该结论、因此临床医生在治疗高血压患者中不仅要降低sbp、dbp
同时应缩小脉压,从而更好地预防靶器官损伤,但是目前对以下问题缺乏大规模临床试验进一步阐明如何控制pp以及pp控制多少为标准最有利于心血管疾病人。
参考文献
[1]中华神经科学会,中华神经外科学会,各类脑血管疾病诊断要点[j].中华神经科杂志,1996,29:379-380.
[2]benetos a,safar m,ruddichi a,et al.pulse pressure a predictor oflong-term cardiovascular mortality in french male population [j].hpertenssion ,1997,30(8):1410-1415.
[3]kaplan nm.new issues in the treatment of isolated systolic hyper-tension[j].circulation,2000,102(10):1079-1081.
[4]段秀芳,吴锡桂,顾东风,等.脉压分布与脑卒中和心肌梗死患病率的关系[j].中华预防医学杂志,2004,38(4):265-268.。