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【关键词】抗生素骨髓炎20世纪80年代以前的慢性骨髓炎主要是由于急性血源性骨髓炎未及时治疗或者处理不当造成的。
80年代以后，慢性骨髓炎主要来源于创伤性感染，而且发病率逐渐增高。
究其原因有：一是由于近年开放性创伤、高能量创伤急骤增加，伤情复杂，除骨折外多合并软组织损伤，处理不及时而发生跖骨感染；二是由于对开放性创伤的早期处理不够重视或技术不过关，如早期消创不彻底强行一期闭合伤口或不适当的扩大手术范围进行内固定，或内固定技术失误或选材不合要求等；三是选择性手术由于条件或技术不具备而发生感染酿成骨髓炎。
总之是创伤的早期处理不当，创面没有得到有效的覆盖，是导致发生感染发生的主要原因。
随着新型抗生素的不断研制成功及显微外科修复技术的不断完善，使骨髓炎的治愈率不断提高。
对于骨髓炎的治疗，早期应用大剂量的敏感抗生素是一切治疗的基础〔1〕。
抗生素的应用有全身应用及局部应用两种方法，局部应用抗生素治疗骨髓炎成为现代医学的研究热点。
1 局部应用抗生素治疗骨髓炎的优点局部应用抗生素是相对于全身用药而言，它不通过口服、肌肉注射或静脉注射等途径投药，也不需通过血液循环系统进行吸收，代谢及重分布，而是将抗生素直接用于需要部位而起作用。
关于局部应用抗生素曾存在较多的争议。
一些学者曾认为，局部应用抗生素易发生过敏反应并导致细菌耐药，故应尽可能避免局部应用。
但在医学临床实践中发现，局部应用抗生素较全身应用抗生素，有其独特的优点，并逐渐的被临床工作者接受。
在治疗骨髓炎时，长期全身应用大剂量的抗生素有费用高、全身毒副作用多、且很难达到并维持骨髓炎局部所需的高浓度等不足。
长时期的住院治疗，也增加了患者的心理负担。
局部应用抗生素可以弥补以上的各种不足。
局部应用抗生素的优点：（1）可以准确地将抗生素投放到骨感染的部位；（2）可以在局部迅速达到峰值药物浓度并可维持较长时间，在局部形成几十甚至几百倍于全身应用抗生素时的药物浓度；（3）可以降低抗生素的毒副作用，虽然局部药物浓度极高，但用药总量远低于全身用药量，因而不会对全身重要脏器产生毒副作用；（4）可以避免局部缺血对抗生素作用的影响。
外伤造成的骨髓炎的机制引言：骨髓炎是一种由细菌感染引起的骨髓和骨膜的炎症性疾病。
而外伤是骨髓炎的一种常见原因，外伤会破坏骨骼的完整性，使细菌有机会进入骨髓，从而引发骨髓炎。
本文将就以外伤引发的骨髓炎的机制进行深入探讨。
一、外伤导致细菌侵入外伤会导致皮肤和骨骼的完整性受损，破坏了机体天然的防御屏障。
当外伤发生后，细菌有机会通过伤口进入体内，特别是当伤口处有污染物时，细菌更容易侵入骨髓。
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌等。
二、细菌在伤口内繁殖一旦细菌进入骨髓，它们会在伤口处找到适合生长的环境。
骨髓内有丰富的营养物质和适宜的温度，这为细菌提供了繁殖的条件。
细菌通过在伤口内繁殖，形成细菌聚集体，进一步加重了炎症反应。
三、细菌引发炎症反应细菌进入骨髓后，会释放出毒素和细菌成分，刺激机体免疫系统产生炎症反应。
炎症反应是机体对抗细菌感染的一种防御机制，但过度的炎症反应也会对机体造成损害。
炎症反应会导致局部组织水肿、红肿、疼痛和发热等症状，同时也会引起骨髓内的血管扩张和渗出，进一步加重炎症反应。
四、炎症导致骨髓缺血和坏死炎症反应导致骨髓内的血管扩张和渗出，从而引起骨髓缺血。
长期的骨髓缺血会导致骨髓内的细胞缺氧和营养不足，进而导致骨髓坏死。
骨髓坏死会进一步加重炎症反应，形成恶性循环。
五、骨髓炎蔓延至邻近组织严重的骨髓炎可能蔓延至邻近的骨骼和关节组织。
骨髓炎可以通过骨小管、骨间隙或关节腔扩散至邻近组织，引起骨骼和关节的炎症。
骨髓炎的蔓延会加重病情，增加治疗的难度。
六、外伤后免疫功能下降外伤会导致机体免疫功能下降，使机体更容易感染。
外伤后，机体会释放出一系列的炎症介质，这些介质不仅会引起免疫系统的炎症反应，还会抑制免疫系统的功能。
免疫功能下降会使机体对细菌感染的抵抗能力降低，增加骨髓炎的发生风险。
结论：外伤是骨髓炎的常见原因之一，外伤会破坏骨骼的完整性，使细菌有机会进入骨髓，从而引发骨髓炎。
外伤导致细菌侵入、细菌在伤口内繁殖、细菌引发炎症反应、炎症导致骨髓缺血和坏死、骨髓炎蔓延至邻近组织以及外伤后免疫功能下降等机制共同作用，导致外伤后发生骨髓炎。
慢性骨髓炎是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍慢性骨髓炎的病理病因，慢性骨髓炎主要是由什么原因引起的。
*一、慢性骨髓炎病因
在急性期中，经过及时、积极的治疗，多数病例可获得治愈，但仍有不少病人发生慢性骨髓炎。
形成慢性骨髓炎常见的原因如下：
1、在急性期未能及时和适当治疗，有大量死骨形成。
2、有死骨或弹片等异物和死腔的存在。
3、局部广泛疤痕组织及窦道形成，循环不佳，利于细菌生长，而抗菌药物又不能达到。
*二、发病机理
急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。
由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。
如形成窦道，常经年不愈。
如引流不畅，可引起全身症状。
如细菌毒力较小，或机体抵抗力较强，脓肿被包围在骨质内，呈局限性骨内脓肿，称布劳德氏脓肿(Brodies abscess)。
常发
生在胫骨上下端，起病时一般无明显症状，仅于数月或数年后第一次发作时才有局部红肿和疼痛。
如病变部骨质有较广泛增生，使髓腔消失，循环较差，发生坚实性弥散性骨髓炎，称加利氏骨髓炎(Sclerosing osteomgelitis of Garre)。
最常发生在股骨和胫骨，以间歇疼痛为主。
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骨髓炎的治疗方法、机理、感染途径、注意事项一、概述骨髓炎为化脓性细菌感染,涉及骨膜、骨密质、骨松质与骨髓组织,中医称为附骨疽。
二、机理感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；从感染组织扩散而来（包括置换关节的感染、污染性骨折及骨手术）。
最常见的病原体是革兰氏阳性菌。
革兰氏阴性菌引起的骨髓炎可见于吸毒者；镰状细胞血症患者和严重的糖尿病或外伤患者。
真菌和分枝杆菌感染者病变往往局限于骨，并引起无痛性的慢性感染。
危险因素包括消耗性疾病、放射治疗、恶性肿瘤、糖尿病、血液透析及静脉用药。
对于儿童，任何引起菌血症的过程都可能诱发骨髓炎。
三、分类根据它发病原因，一般可以分为三种：血源性骨髓炎、外伤性骨髓炎、邻近组织的感染蔓延至骨骼而发生的骨髓炎。
临床上可分为以下五大类：1、硬化性骨髓炎硬化性骨髓炎表现为一段骨干或整个骨干的进行性、广泛性增生和硬化的炎性改变。
因炎性反应的刺激，导致骨髓腔内发生广泛纤维化、甚至骨髓腔消失，血液循环发生障碍，有窦道形成等。
2、急性血源性骨髓炎急性血源性骨髓炎是化脓菌由身体其它部位的感染灶进入血流传播并定位于骨组织而引起的炎症。
它的病理特点是骨质破坏、坏死和反应性骨质增生同时存在。
80%以上是由金黄色葡萄球菌引起的。
3、慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎一般是由于急性血源性骨髓炎治疗不当或延误治疗而发生的结果。
它有典型的急性血源性骨髓炎的病史，死骨、死腔、窦道的形成。
4、外伤性化脓性骨髓炎外伤性化脓性骨髓炎常继发于开发性骨折，随着现在的交通事故和大型建筑的工伤事件的发生，呈上升趋势，属高能量骨折后的常见并发症。
其特点是，感染的病灶始终以骨折部位为中心，向两端发展蔓延，同时多在骨折部位形成死腔。
而在其骨与软组织形成脓肿，常反复破溃，成为长期不愈的窦道。
这也是慢性骨髓炎开始的标志。
5、医源性骨髓炎医源性骨髓炎大多发生于手术中，由于医务人员过分依赖抗生素而放松无菌操作，使患者的抵抗能力低下，招致了细菌的侵犯。
骨髓炎有哪些病症骨髓炎的病症急性骨髓炎病症为病骨疼痛，并有发热，严重的消瘦和疲乏，也可以出现局部红肿热痛。
脊椎骨髓炎通常有局限性背痛，伴椎旁肌肉痉挛，休息，热疗和镇痛剂不能使之缓解，活动使其加重。
病人通常不发热。
急性骨髓炎治疗无效可形成慢性骨髓炎。
通常引起间隙性(数月至数年)骨痛，压痛和窦道排脓。
慢性骨髓炎通常是多种微生物感染。
化脓性骨髓炎临床表现：1.全身病症血源性急性骨髓炎起病急，开始即有明显的全身中毒病症，多有弛张性高热，可达39~C～40~C，有时并发寒战，脉搏快，口干，食欲不振。
可有头痛、呕吐等脑膜刺激病症。
患儿烦躁不安，严重者可有谵妄、昏迷等败血症表现。
追溯病史，有的曾有感染史。
软组织感染蔓延而形成的急性骨髓炎一般全身病症较轻，感染较局限，少有发生败血症。
2.局部病症体征早期有局部剧烈疼痛和搏动性疼痛，肌肉有保护性痉挛，惧怕移动患肢。
患部皮温增高，有深压痛，但早期可无明显肿胀。
数日后，局部皮肤水肿、发红，为已形成骨膜下脓肿的表现。
脓肿穿破骨膜进入软组织后，压力减轻，疼痛缓解，但软组织受累的病症明显，局部红、肿、热，有压痛，并可出现波动感。
脓液进入骨髓腔后，整个肢体剧痛肿胀，骨质因炎症而变疏松，如骨皮质破坏严重，常可伴有病理性骨折。
骨髓炎发病原因西医感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎);从感染组织扩散而来，包括置换关节的感染，污染性骨折及骨手术。
最常见的病原体是革兰阳性菌。
革兰阴性菌引起的骨髓炎可见于吸毒者，镰状细胞血症患者和严重的糖尿病或外伤患者。
真菌和分枝杆菌感染者病变往往局限于骨，并引起无痛性的慢性感染。
危险因素包括消耗性疾病，放射治疗，恶性肿瘤，糖尿病，血液透析及静脉用药。
对于儿童，任何引起菌血症的过程都可能诱发骨髓炎。
中医骨髓炎的中医学中属于“附骨疽〞或者“附骨流毒〞的范畴，其致病因素，概括起来可分内因和外因两大类。
(1)内因：包括内伤七情和饮食劳伤两个方面。
七情过度刺激，可影响内脏的功能，使其发生紊乱，气血瘀带，瘀毒内生，发为“疽变〞。
从藏象浅谈慢性骨髓炎及其方药使用慢性骨髓炎是整个骨组织的慢性化脓性疾病，以感染的骨组织增生、硬化、坏死、瘘孔、窦道等为主要特点，病程长，清创手术失败率及复发率高，治疗不及时可导致肢体残疾[1]。
此病难根治、易复发，长期不愈者可能还会导致患肢变形甚至病理性骨折或骨缺损、骨坏死。
由于开放性创伤、糖尿病、周围性血管疾病等日益增多，慢性骨髓炎以及相邻软组织感染变得越来越普遍。
我国抗生素的滥用现象普遍，使许多致病菌产生了耐药性，且抗生素对细菌内毒素等无效，慢性骨髓炎成为骨伤科难治性疾病之一。
在现代医学日益发展的今天，我们可借助现代医学更好地认识疾病，治疗疾病。
慢性骨髓炎现代医学认为是化脓性细菌引起的骨膜、骨质和骨髓的慢性炎症，多由创伤性感染、急性骨髓炎治疗不当而成。
其病程长、反复发作，易发生严重骨缺损、骨不连等并发症，且窦道有癌变风险。
其病理特征如下：1、死骨和骨死腔：骨死腔内充满坏死肉芽组织和脓液，死骨浸泡在其中，成为经久不愈的感染源。
2、纤维瘢痕化：由于炎症经常反复急性发作，软组织内纤维瘢痕化，局部血运不良，修复功能差。
3、包壳：骨膜反复向周围生长形成板层状骨包壳，内有多处开口（瘘孔），内与死腔相通，外与窦道相通。
4、流脓窦道：脓液经窦道口排出后，炎症可暂时缓解，窦道口闭合；当骨死腔内脓液积聚后可再次穿破，如此反复发作。
且Cierny-Mader按照骨骼的感染程度可分为 4型：I、髓内型，感染局限于髓腔内部，常见于髓内钉术后感染；II、表浅型，感染涉及到骨皮质，但不侵及全层，也不侵及髓腔，常见于紧邻慢性伤口被感染的骨皮质；III、局灶型，感染侵及某节骨皮质全层，感染达到骨内膜及髓内，导致部分骨皮质不连续，但并未影响骨骼的稳定性，常见于创伤引起的周围缺血，也可由髓内型、表浅型发展而来； IV、弥散型，骨骼全层及周围软组织都受到感染，并导致骨的不稳定。
且该病患者因慢性化脓性感染，反复急性发作，机体免疫机能低下。
慢性骨髓炎的病因和发病机理
在急性期中，经过及时、积极的治疗，多数病例可获得治愈，但仍有不少病人发生慢性骨髓炎。
形成慢性骨髓炎常见的原因如下：
（一）在急性期未能及时和适当治疗，有大量死骨形成。
（二）有死骨或弹片等异物和死腔的存在。
（三）局部广泛疤痕组织及窦道形成，循环不佳，利于细菌生长，而抗菌药物又不能达到。
「发病机理」
急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。
由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。
如形成窦道，常经年不愈。
如引流不畅，可引起全身症状。
如细菌毒力较小，或机体抵抗力较强，脓肿被包围在骨质内，呈局限性骨内脓肿，称布劳德氏脓肿（Brodies abscess）。
常发生在胫骨上下端，起病时一般无明显症状，仅于数月或数年后第一次发作时才有局部红肿和疼痛。
如病变部骨质有较广泛增生，使髓腔消失，循环较差，发生坚实性弥散性骨髓炎，称加利氏骨髓炎（SclerosingosteomgelitisofGarre）。
最常发生在股骨和胫骨，以间歇疼痛为主。
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