昏迷的诊断讲义思路处理

– 有机磷中毒有大蒜味
病史、体检、辅助检查
• 体检：
– 5、皮肤与粘膜： –面色苍白 见于休克、尿毒症昏迷；
–面色潮红 见于酒精、颠茄类中毒、中暑、肺性脑 病等；
–皮肤粘膜黄染 见于重症肝病
–口唇粘膜樱桃 见于CO中毒
–6、脑膜刺激征：首先表现为颈项强直，深昏迷时脑膜 刺激征可不出现
– 7、瞳孔：
呼吸停止的判断：①自主呼吸消失②胸廓运动消失③无呼出气流
冲击感
紧急处理
− 如果确定病人呼吸心跳停止，立即在第一现场 、第一 时间、由第一目击者实施心肺复苏术（CPR）
− 现场心肺复苏的具体方法：依据CPR国际指南
紧急处理
• D 药物治疗
1、肾上腺素：目前复苏首选药物。（1992年美国心脏学会推荐 用法：静脉0.01mg/kg，气管内滴注0.1mg/kg，3-5分钟可重 复使用。
–2、病前状态：外伤、服毒、用药、生活及工 作环境（用药、毒物接触、异物呛咳）
–3、症状变化过程：先剧烈头痛，先发高 热，先有心前区疼痛
既往史：
病史、体检、辅助检查
• 体检：
– 1、体温：高热 考虑感染、脑干出血等。
–
高温 可能中暑。
– 低体温 见于休克，甲减粘液性水肿与冻伤
– 2、脉搏：脉率减慢 考虑房室传导阻滞。
甲减面容，粘液性水肿T3 ，T4 ，TSH ，低体温明显，低 血压，甲减危象。
皮肤粘膜黑色素沉积，喜盐喜水，低血压，低血 糖，易感染、休克，慢性肾上腺皮质功能减退危象。
Ca2+明显增高或降低：甲状旁腺亢进或减退危象
腹痛、休克、血性腹水，血、尿淀粉酶增高：狭义胰腺脑病 。
胰腺病史，低血糖或高血糖：广义胰腺脑病。

第12页
六、昏迷判别诊疗
动作不能性缄默症（akinetic mutism）
感觉和运动通路保持完整，但对刺激无反应，无欲望，患者对本身和
环境记忆仍存在，亦被称为意志缺乏（abulia）。多见于双侧额叶 病变，第三脑室囊肿。
闭锁综合症（locked-in syndrome）
皮质脑干束和皮质脊髓束双侧受损引发患者几乎丧失全部运动功 效，仅能睁闭眼或稍稍活动眼球，但感觉和认知功效完全正常。
谵妄状态：表现为意识内容清楚度降低，伴有睡眠—觉 醒周期紊乱和精神运动性行为。除有上述精神错乱之 外。还有显著幻觉、错觉和妄想。
昏迷的诊断和急救
第4页
四、诊疗思绪
昏迷本身并不是一个疾病，而是某种致病原因或 各种致病原因所致一个危急状态，临床上，必须快速 而正确地作出诊疗，争分夺秒抢救和处理。
是否为昏迷？ 昏迷程度怎样？ 引发昏迷病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？ 若是前者，是颅内局限病变还是弥漫性病变？如系不 足病变，它是位于幕上还是幕下？详细病因是什么？ 若是全身性疾病，详细病因是什么？
Ⅰ颅内疾病
不足或破坏性病损
脑血管病：脑出血、脑梗死、TIA等 颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉 芽肿、脑寄生虫等
颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。
弥漫性疾病
颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、 颅内静脉窦感染等。
弥漫性颅脑损伤
SAH、脑水肿、EP连续状态，高血压脑病。 脑变性及脱髓鞘性病变
昏睡：介于嗜睡与浅昏迷之间一个意识障碍。昏睡时觉 醒水平、意识内容及随意运动均减至最低程度。
浅昏迷：即轻度昏迷。仅对剧痛刺激稍有防御性反应， 各种生理反射存在，生命体征平稳。

确保患者呼吸道畅通，必要时 进行吸氧、吸痰等处理。
维持生命体征稳定
监测患者的生命体征，如血压 、心率、呼吸等，并采取措施
保持稳定。
纠正水电解质紊乱
通过输液等方式纠正患者的水 电解质紊乱。
营养支持
对患者进行营养支持，保证患 者的营养需求。
药物治疗
使用促醒药物
如纳洛酮等，有助于促进患者苏醒。
抗感染治疗
昏迷的诊断与治疗思 路课件
目录
• 昏迷概述 • 昏迷的诊断 • 昏迷的治疗 • 昏迷的预防与护理
01
昏迷概述
昏迷的定义
昏迷是一种严重的意识障碍， 患者完全丧失意识，对外界刺 激和体内需求均无反应。
昏迷患者无法唤醒，且无自发 运动，对外界刺激无感知和反 应。
昏迷患者无法执行指令，无法 进行交流或表达意愿。
临床诊断
通过详细询问病史、体格检 查和必要的辅助检查，判断 患者是否处于昏迷状态。
神经电生理检查
影像学检查
通过脑电图、诱发电位等 检查，了解大脑功能状态 ，辅助诊断昏迷原因。
通过头颅CT、MRI等影像学 检查，观察大脑结构变化，
有助于判断昏迷病因。
生化检查
根据病情需要，进行血液 、尿液等相关生化指标检 查，有助于病因诊断。
针对昏迷引起的感染，使用相应的抗生素进 行治疗。
控制颅内压
使用甘露醇等药物降低颅内压，减轻脑水肿。
镇静镇痛治疗
在必要时使用镇静镇痛药物，减轻患者的痛 苦和焦虑。
手术治疗
脑室外引流术
对于脑积水等引起的昏迷， 可采用脑室外引流术进行 治疗。
去骨瓣减压术
对于严重脑水肿或颅内压 增高的患者，可采用去骨 瓣减压术进行治疗。
诊断标准

体格检查
检查患者的生命体征，如体温、呼吸、心率、血压等，判断 是否出现异常。
检查患者的神经系统，包括意识状态、瞳孔对光反射、肌力 、肌张力等，判断是否有神经系统损伤。
实验室检查
进行血液检查，如血常规、肝肾功能、血糖、电解质等，了解患者的全身状况。
进行脑电图检查，监测脑电波，判断是否有异常放电。
影像学检查
案例三：糖尿病酮症酸中毒昏迷的急救与治疗
急救
糖尿病酮症酸中毒昏迷患者需要立即进行补液、胰岛素注射等治疗，以恢复血糖和电解质平衡。同时，需要监测患者 的生命体征和血气分析。
治疗
糖尿病酮症酸中毒昏迷的治疗还包括去除诱因、纠正酸中毒、防止并发症等。其中，去除诱因是关键，如控制感染、 停止使用诱发药物等。
急性中毒的急救措施
立即离开中毒现场，脱去污染衣物，清洗污染部 位，同时拨打急救电话或前往医院就诊。
3
急性中毒的预防
加强个人防护措施，避免接触有毒物质，了解常 见有毒物质的性质和危害，以便及时采取相应的 预防措施。
04
常见昏迷病因及其处 理
低血糖昏迷
01
总结词
低血糖昏迷是由于体内血糖水平过低导致神经系统功能障碍引起的。
02 03
详细描述
低血糖昏迷多见于糖尿病患者，也可见于长期饮食不当、营养不良或长 期饮酒的人。患者可出现头晕、乏力、出汗、心慌、面色苍白等症状， 严重者可出现意识模糊或昏迷。
处理方法
应立即给予含糖食物或饮料，如糖果、果汁、牛奶等，并及时就医。
糖尿病酮症酸中毒昏迷
总结词
糖尿病酮症酸中毒昏迷是由于体 内胰岛素不足，导致糖、脂肪和
除颤与电复律
除颤与电复律的作用
在心脏停跳或心室颤动的情况下，除颤与电复律能够通过电击恢 复心脏的正常节律。

21

理化因素或代谢性昏迷（局灶性神经定位体征 及脑膜刺激征阴性）





急性感染性疾病：如大叶性肺炎、急性中毒性痢疾、 伤寒、脑型疟疾等 内分泌及代谢异常性疾病：如低血糖反应、糖尿病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、尿毒症、肝性脑病、肺 性脑病、低镁性假性昏迷、胰性脑病等 外源性中毒：如CO中毒、酒精中毒、有机磷中毒、 药物中毒、食物中毒等 心血管疾病：如严重休克、阵发性心动过速、病态 窦房结综合征、室颤、心脏停搏等引起的急性心源 性脑缺血综合征 物理性损害：中暑、过低温、淹溺、高山病等
昏迷的诊断思路
1
一、昏迷的概念
coma
☆是指由于各种病因导致的高级神
经中枢结构与功能活动（意识、感 觉和运动）受损，所引起的 严重意识障碍。
2
机制/解说

意识是机体对自身和周围环境的感知及理解 的能力，并通过语言、躯体运动和行为等表 达出来；或是CNS对内外环境的刺激所做出的 应答反应的能力。包括：
24
⑴. 病前状态

外伤后昏迷：严重颅脑损伤；大出血、多发
伤引起的创伤性休克；长骨骨折后发生的脂肪 性栓塞。 服毒后昏迷：可确诊为中毒，常见的如有机 磷 中毒、氰化物中毒。 饮酒后昏迷：多为酒精中毒。 用药后昏迷：中枢抑制性药物中毒；肌注胰 岛素或口服降糖药所致低血糖；药物过敏性休 克等。
9

中昏迷
较浅昏迷重。表现为对疼痛刺激无反应， 四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、 瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射等尚存 在，但明显减弱，腱反射亢进，病理反射阳 性，呼吸、循环功能一般尚可。
10

深昏迷



对外界任何刺激无反应 自发动作完全消失 角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反 射等消失，病理征阳性或消失 生命体征不稳定

• 人得意识由意识水平及意识内容两部 分组成,前者指睡眠呈周期性交替得清 醒状态,后者指人得思维、情感、记忆、 知觉、行为等。昏迷即上述内容完全 消失。
意识障碍得类型
• 觉醒程度障碍 • 意识内容障碍
觉醒程度障碍
• 嗜睡: 持续延长得睡眠,定向力保留,配 合检查
• 昏睡: 深度睡眠,可有定向力障碍,不能 配合检查
昏迷患者神经系统检查
总结
昏迷患者神经系统检查应重点而简洁,如瞳孔光 反射,玩偶头实验,疼痛刺激引起得运动反射 及脑膜刺激症
昏迷得诊断
–实验室检查 –1、药毒物筛查 –2、动脉血气(怀疑缺氧) –3、一氧化碳定性检查 –4、快速血糖 –5、血生化检查 –6、腰穿(压力、常规、生化) –7、EEG –8、血、尿、便常规
概述
格拉斯哥(Glasgow)昏迷计分法:主要根据 眼球活动、语言和肢体运动三大项进行评 估,最高分15分、最低3分。
Glasgow-Pittsburgh昏迷计分法:在原有得基 础上进行了改进和补充了4个观察项目,计7 项3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ级,最高35分、最低7分。
太田式三、三、九度评分法:主要就是把 觉醒水平障碍得程度分三类,每类又分三个 级。
氧得耐受力也较差,在缺氧2-4min后,无 氧代谢就停止,能量 产生也停止,所贮 备得ATP和糖原在10min内即完全耗竭, 脑功能丧失。
不同部位脑损害昏迷得发病机制
4、代谢性,中毒性昏迷: • ①肝昏迷:就是由多种氨基酸代谢紊乱所继发得脑代
谢障碍。 • ②肺性脑病:由缺氧,CO2滁留引起。 • ③心源性脑病:心 脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致
昏迷患者一般检查
6、 皮肤粘 膜 ❖ 黄染: 肝昏迷\药物中毒 ❖ 发绀: 心肺疾病等引起缺氧 ❖ 多汗: 有机磷中毒\甲亢危象\低血 糖

重酸中毒；
▪ ｃ、口周单纯疱疹－病脑、流脑、
大叶性肺炎；
▪ ｄ、口腔广泛糜烂或瘀斑－酸碱等
药物中毒。
▪ Ｄ、耳：中耳流脓－耳源性颅内合
并症。
▪ Ｅ、呼吸： ▪ ａ、深大－酸中毒、糖尿病酮症； ▪ ｂ、鼾声呼吸－脑出血、安眠药中
毒。
２）、嗅诊：嗅呼吸及口腔气味 。
▪ Ａ、大蒜味－有机磷农药中毒； ▪ Ｂ、肝臭味－肝昏迷； ▪ Ｃ、尿味－尿毒症； ▪ Ｄ、烂苹果味－糖尿病酮症酸中毒； ▪ Ｅ、酒味－酒精中毒。
综合征；②、肺性脑病。
四、昏迷检查步骤、 诊断及其意义
▪ 对一个昏迷病人，应立即进行
以下四个方面的工作：①、生 命体征检查；②、必要的急救 治疗；③、必要的病史询问； ④、必要的体格检查和辅助检 查。
１、生命体征检查：血压、脉搏、 四肢末梢循环和呼吸频率、节律和 深度，以及瞳孔大小、对光反应等 检查。
第一类：有明显定位体征，无脑 膜刺激征者。
▪ Ａ、急性起病：ａ、脑出血；ｂ、
脑血栓形成；ｃ、脑栓塞；ｄ、脑 外伤。
▪ Ｂ、亚急性或慢性起病：ａ、脑肿
瘤；ｂ、脑脓肿；ｃ、静脉窦血栓 形成。ｄ、某些脑炎。
第二类：无明显神经系统定位体征 ，有脑膜刺激征和脑脊液改变。
▪ Ａ、急性起病：ａ、脑脊液血性—蛛
根据现病史：
▪ １）、有外伤史：脑震荡、脑挫伤、
颅内血肿等；
▪ ２）、有中毒史：一氧化碳中毒、酒
精中毒、农药及其他药物中毒等；
▪ ３）、突然起病：脑出血、蛛网膜下
腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、急性 心肌梗塞等；
▪ ４）、发热在先：脑炎、脑膜炎、
脑脓肿、脑型疟疾等；
▪ ５）、前驱症状为剧烈头痛：脑出
▪ ｄ、蛋白细胞分离－格林－巴利综合

昏迷的诊断思路及处理
【处理各种危象】
昏迷病人常规检查快速血糖
➢ 低血糖昏迷： 50% GS 40-80ml, iv
➢ 糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷： 输液及胰岛素治疗。
PPT文档演模板
昏迷的诊断思路及处理
【处理各种危象】
➢ 高度怀疑急性脑血管意外脑出血，并 出现颅内高压危象： 20%甘露醇125～250毫升，20～30 分钟内静滴。
•【病因诊断】
•全 •身 •性 •疾 •病
PPT文档演模板
主要见于： ➢ 内分泌与代谢障碍 ➢ 严重的感染性中毒 ➢ 外源性中毒 ➢ 心血管疾病 ➢ 物理及缺氧性损害 ➢ 水、电解质平衡紊乱
昏迷的诊断思路及处理
•【病因诊断】
o 病史
o 体检 o 辅助检查
PPT文档演模板
昏迷的诊断思路及处理
【病因诊断】
•【昏迷的特征】
o 严重的意识障碍； o 随意运动丧失； o 对外界刺激失去正常反应； o 运动、感觉和反射
功能障碍。
PPT文档演模板
昏迷的诊断思路及处理
•意 •识 •障 •碍
PPT文档演模板
【临床特点与识别】
•觉醒障碍
•嗜睡
•昏睡
•昏 迷
•轻度昏迷 •中度昏迷 • 重度昏迷 •极重度昏迷
•意识内容的障碍
•←•呼吸衰竭 •←•循环衰竭
•呼吸兴奋剂 •抗休克
•水电解质紊乱、吸入性肺炎、并发感染、 •褥疮、口腔炎、结膜炎、缺氧、抽搐、 •大小便潴留或失禁、体温调节异常。
PPT文档演模板
昏迷的诊断思路及处理
【维持基础生命功能】
保持呼吸道通畅
➢ 打开气道： 如呼吸停止按CPR处理
➢ 充分吸痰

三、昏迷的发生机制 （一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制 1、钙超载与脑损害 80年代中，Siesjo将Ca2+损伤学说 引入脑损害机制，超出Ca2+内环境失稳， 神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑 细胞损害，死亡的关键因素，开创了脑
三、昏迷的发生机制 （一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制 3、膜磷脂代谢障碍： 中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来 自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂，花 生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一 羟过氧花生四烯酸，产生一种重要的致
应。但对强烈的痛觉刺激有反应。
生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳
孔对光反射仍存在。生命体征呼吸、
脉搏、血压无明显的异常改变。
二、分类： ㈠．程度分类
3 深度昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺
激的防御反射和所有生理反射均消 失，生命体征明显改变，大小便失 禁或去脑强直状态。
4 过度昏迷：或称脑死亡，多由深昏迷发
加重脑细胞外水肿，扩大脑梗死灶范围。
三、昏迷的发生机制 （二）不同部位脑损害昏迷的发病机制 1、局限性病变：
①幕上占位性病变
幕上占位性病变逐渐扩大，压力递增时，
同侧可形成颞叶疝，压迫脑干，损害脑
干上行网状激活系统，同时累及大脑皮
三、昏迷的发生机制
（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制
2、弥漫性病变： ①颅内炎症： 颅内感染时，继发弥漫性脑水肿，颅内压升高，引起严重昏迷抽 搐等。 ②弥漫性神经轴索损伤：
出昏迷原因，及时采取有效措施，
一、定义：
昏迷是严重的意识障碍，即持续性意识 完全丧失，也是脑功能衰竭的表现之一。 人的意识由觉醒状态及意识内容两部分 组成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒
状态，后者指人的思维、情感、记忆、

脑震荡是昏迷的另一种特殊病理生理机制，在钝性或闭合性 头外伤中，表现为震荡性外伤的瞬间，颅内压明显升高。或 者是打击时大脑受到突然的旋转作用，引起轴旋转。
编辑版ppt
11
6 .昏迷的病理解剖
可以产生昏迷的脑部变化分为两大类：1、明显的结构性变 化，包括上位脑干、下位间脑、分散性病损或遍布全脑的广 泛病损；2、代谢性或者极其微小的病变，导致神经元活动 的抑制谢机制
细菌毒素的作用方式不同。
药物，即全身麻醉剂，酒精，鸦片制剂、巴比妥盐、苯妥英 钠、抗抑郁药和地西泮，通过直接作用于大脑或间脑的神经 元细胞膜或者神经递质及其受体引起昏迷。
其他，如甲醇、乙烯乙醇通过产生代谢酸中建毒筑起业作应用用。软件
以癫痫性惊厥为特征的突然、大量的神经元放电是导致昏迷 的常见原因。
昏迷：患者似乎在睡觉，同时不能被外界刺激和内在需要唤 醒，即为昏迷状态。深度昏迷、中度昏迷、浅度昏迷。
编辑版ppt
4
1 .基本概念
持续性植物状态、闭锁综合征和无动作性缄默：脑外伤后的 前1-2周，患者处于深昏迷状态，然后睁开眼睛，首先对于 疼痛刺激有反应，后来成为自发性动作并可持续一段时间。 对恐吓或者光作出眨眼反应，眼球转动，对刺激表现为呼吸 加快和一些自动症，比如吞咽、磨牙症、扮鬼脸、打呼噜和 呻吟等。这种状态仍建立在觉醒和非觉醒周建期筑，业持应续用下软去件这 种综合征可能成为持续性植物状态。常见病理基础为闭合性 头部损伤造成的弥漫性脑损伤。闭锁综合征常由脑桥腹侧损 害引起，是基地动脉闭塞的结果。也叫睁眼昏迷。
建筑业应用软件
编辑版ppt
7
3 .脑电图和意识障碍
确定意识障碍最精确的方法之一是神经生理改变引起的EEG 变化。除了轻度的意识模糊和紧张症以外，所有的意识障碍 都会出现脑电波的改变。