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昏迷诊断和鉴别诊断
1.诊断：根据临床表现诊断不难。
2.鉴别诊断：
（1）嗜睡：是意识障碍的早期表现，处于睡眠状态，唤醒后定向力基本完整，但注意力不集中，记忆差，如不继续对答，又进入睡眠。
（2）昏睡状态：处于较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，作简单模糊的回答，很快入睡。
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（3）谵妄状态：意识水平有明显波动，症状昼轻夜重。
定向力和自知力均有障碍，注意力涣散，与外界不能正常接触；伴有明显的错觉和幻觉，多数为恐怖性，以致患者情绪惊恐，易于激惹，在幻觉与妄想的支配下可产生冲动性行为或自伤及伤人。
（4）意识模糊：或称朦胧状态，意识范围缩小，常有定向力障碍，较明显的是错觉，幻觉少见，情感反应与错觉有关。
（5）去皮质综合征：（缺氧或其他原因引起大脑皮质广泛损害，皮层功能丧失而皮层下机能存在）表现为：①意识丧失，醒觉存在（无自主运动和语言，但能睁、闭双眼或凝视，貌似清醒；
②仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。
③皮层下功能存在（瞳孔对光反射、角膜反射、掌颌反射均存在，偶尔出现无意识咀嚼、吞咽和自发性强哭强笑及痛、温觉刺激的原始反应。
④去皮层强直状态（呈上肢屈曲、下肢伸直，病理征阳性）。
（6）晕厥：是由于一时性全脑供血不足导致的短暂的意识丧失状态，发作时病人因肌张力丧失而倒地。
一般突然发生，持
续时间短暂，很快恢复。
昏迷问诊模板昏迷是指意识丧失，患者无法与外界保持有效交流和反应。
昏迷的引起原因多种多样，可以是中枢神经系统疾病、代谢紊乱、脑缺血缺氧、外伤、中毒等引起。
昏迷的诊断需要全面的临床评估和综合分析。
下面是一个关于昏迷问诊模板的参考内容，供大家参考：一、主观描述：1.患者年龄、性别、主诉；2.病史（包括有无慢性疾病、过敏史、手术史等）；3.既往病史（有无精神疾病、癫痫等）；4.诱发因素（如感染、外伤、药物使用情况等）；5.具体症状的发生时间、持续时间和变化过程；6.伴随症状（如呕吐、发热、抽搐、意识改变等）。
二、客观评估：1. 意识程度评估：- 觉醒度：昏迷、嗜睡、唤醒后易再昏迷；- 眼睑反射：对光反射（缺失、减弱或保持）、巴宾斯基征（存在或缺失）；- 运动反应：强刺激下是否存在退缩、躯体动作等；- 面肌运动：面肌松弛或异常表情；- 语言表达：是否有语音表达障碍。
2. 神经体征评估：- 生理反射：瞳孔大小、对光反应、眼球活动是否正常；- 肢体姿势：肢体活动度、张力、肌力；- 其他神经体征：反射、感觉、锥体束征等。
3.生命体征评估：- 血压、心率：是否有异常；- 呼吸：呼吸频率、节律、深度是否正常；- 体温：是否有发热。
三、实验室检查：1. 血常规：白细胞计数、血红蛋白、血小板等；2. 生化指标：血糖、肝功能、肾功能等；3. 凝血功能：PT、APTT等；4. 气体分析：血气分析，包括动脉血气、血pH、血氧饱和度等；5. 微生物学检查：如血培养等；6. 其他特殊检查：脑电图、脑影像学（MRI、CT）等。
四、诊断思路：根据患者的主观描述、客观评估和实验室检查结果，结合病史和临床经验，初步作出诊断思路，并进行相关鉴别诊断。
五、鉴别诊断：结合临床表现和实验室检查结果，排除一些常见的疾病并进行鉴别诊断，如中枢神经系统感染、脑卒中、颅脑外伤、意外中毒、代谢性疾病等。
进一步诊断确认后，给予相应的治疗。
六、治疗方案：根据最终诊断确定相应的治疗方案，如给予氧气支持、抗生素治疗、抗癫痫药物等。
昏迷的临床诊断思路昏迷是脑功能高度抑制或损害的病理状态，涉及意识水平下降和意识内容改变二方面。
影响意识最重要的结构是中部桥脑以上的脑干网状激活系统，网状激活系统接受广泛的外部信息刺激，传至丘脑非特异性核团，再弥散地投射至整个大脑皮层，使大脑皮层神经元维持觉醒状态；其次是中枢整合机构（双侧大脑皮层），这是意识“内容”产生部位。
中部桥脑以上的脑干网状激活系统或弥漫性双侧大脑皮层损害均可引起意识障碍。
昏迷是危重急症，需尽快解决诊断和治疗问题，但由于昏迷原因十分复杂，常常涉及多学科一系列疾病，诊治医师合理的临床思维与恰当的处理方式至关重要。
第一步：昏迷的界定及与其他临床综合症的鉴别诊断昏迷须与癔症性昏睡、晕厥、精神疾病、痫性发作、发作性睡病以及各种原因导致的休克相鉴别。
为方便对昏迷的判断以及预后的评估，目前许多医疗单位应用Glasgow昏迷量表（见附表），该量表最高分是15分，最低是3分，分数越高意识状态越好。
这种量表项目少，简单实用。
癔症性昏睡患者紧闭双目，呼之不应，查体不合作，手拔眼睑遭遇抵抗，拔开时可见眼球居中或左右游动，瞳孔等大等圆，光反射灵敏，深浅反射均正常，无局灶神经系体征。
病史中常有精神受刺激的诱因，可令患者嗅氨水棉球促其觉醒进行鉴别。
晕厥是因全脑血流量突然减少所致短暂意识丧失。
典型晕厥存在三期的临床过程，有助于鉴别诊断。
即发作前期（短暂的自主神经症状，持续数秒至数十秒）、发作期（短暂意识丧失而倒地，可伴有血压下降，脉搏缓慢，尿失禁等）、恢复期（意识转清，出现大汗、面色苍白、乏力等）。
一些精神疾病如忧郁症和精神分裂症可出现木僵或缄默，患者不言语，对外界刺激不作反应，但患者在强刺激时存在抵抗或回避反应，脑干生理反射功能存在。
木僵常伴有违拗症，或有与兴奋躁动交替的病史。
痫性发作表现为发作性意识障碍，依发作类型不同具有多种多样的临床表现。
临床上根据发作过程、发作症状、持续时间、瞳孔改变、既往病史以及发作间期脑电图改变可以明确诊断。
发作性睡病多见于青少年，以不可抑制的睡眠发作为特点，患者在行走、言谈、进食等场合也反复发病，数分钟至数小时后可自醒，发病时也可被唤醒。
一些患者可出现睡眠瘫痪、入睡前幻觉、猝倒症等综合症。
脑电图一般无异常。
休克是内科急症，为全身微循环障碍，组织灌注广泛严重减少。
表现为血压降低，收缩压低于60～80mmHg，四肢厥冷，脉搏细速，意识障碍，尿量减少等。
休克病因重要包括低血容量性、心源性、感染性、过敏性及神经源性休克。
与昏迷重要鉴别点在于询问和检查可能的休克原因，观察微循环障碍的指征。
第二步：判断昏迷的程度和分类昏迷程度的判断主要根据对外界刺激的反应，有无自发动作，各种生理反射是否存在，生命体征是否稳定进行鉴别。
浅昏迷患者意识丧失，压迫眶上缘或挤捏肢体皮肤可有痛苦表情或躲避反应。
有较少的无意识自发动作，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射存在，生命体征稳定。
深昏迷对外界任何刺激无反应，自发动作完全消失，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失，病理征阳性或消失，生命体征不稳定。
需要与一些特殊类型的意识障碍相鉴别：包括去皮层综合症，去大脑强直，无动性缄默症。
四个方面的检查有助于昏迷的分类和预后判断，包括呼吸方式，瞳孔反应，眼球运动和运动反应。
（1）呼吸方式：不同平面脑结构损害可产生不同类型的呼吸节律异常，大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸，桥脑上部被盖部损害为长吸气式呼吸，桥脑尾端被盖部损害为丛集式呼吸，延髓损害为共济失调式呼吸，这些表现有助于评价昏迷与病变部位的关系。
（2）瞳孔反应：瞳孔检查对昏迷的评价十分重要，双侧瞳孔光反射存在，双侧大小对称常常提示昏迷的原因可能为代谢性或者医源性。
然而小脑出血或梗塞病人的瞳孔可能双侧相等，光反射灵敏；下位桥脑或者丘脑以上部位病变可能不引起瞳孔改变，但延髓和颈部脊髓病变可能存在出现Horner 征。
瞳孔光反射消失，大小不等，一侧扩大提示颞叶沟回疝。
由于沟回下疝压迫第3对颅神经，其外部支配眼的副交感纤维受损，出现眼征。
瞳孔散大（大于6㎜）且固定提示动眼神经受压，也见于抗胆碱能药物或拟交感神经药物中毒。
瞳孔散大固定的最常见原因还是海马沟回疝。
桥脑病变破坏交感神经通路，出现“针尖样瞳孔”，其对光反射可能存在，但仅在放大镜下才能看清。
昏迷患者出现针尖样瞳孔应该怀疑桥脑出血或梗塞。
另外有机磷、苯二氮唑类、巴比妥类、阿片类中毒也可出现双侧瞳孔针尖样缩小。
（3）眼球运动：眼球运动检查包括三个步骤：观察静止眼球位置，评价自发性眼球运动，检查反射性眼球运动。
第一步观察静止眼球位置，眼球水平方向一侧凝视，提示大脑半球和桥脑侧视中枢受累，垂直性眼球分离提示脑干病损。
第二步评价自发性眼球运动，眼球浮动，向一侧来回运动通常见于代谢性脑病或者双侧脑干以上病变。
眼球上下跳动表现为双眼快速向下跳动，继而缓慢回到中间位置，眼球反射运动障碍提示急性桥脑病变；逆向眼球上下跳动包括缓慢向下相，继而快速向上相，反射性眼球运动保持，常常提示弥漫性脑损害。
第三步检查反射性眼球运动是否存在，包括眼脑反射，睫脊反射，眼前庭反射和紧张性颈反射。
这些反射可用于判断脑干有无损伤，并可估计预后。
（4）对疼痛刺激的运动反应：给予眼眶上缘、甲床重力压迫，有助于判断脑损害的部位，评价昏迷深度。
一侧大脑病变，病人可能试图用手去接触刺激部位；去皮层状态在刺激后出现上肢屈曲，肩部外展，下肢伸直反应。
提示病变在脑干以上，特别是红核以上。
去大脑状态在刺激后出现四肢伸直，提示中脑尤其是红核水平病变。
第三步：寻找可能的病因昏迷的原因可分为二大类：结构性或外科性损害和代谢性或理化性因素。
结构性或外科性损害通常由于颅内压升高或弥漫性血管损伤导致双侧大脑半球弥漫性损伤，或者是上位脑干网状激活系统处病变或者该结构移位造成。
在非结构性昏迷，内源性或者外源性毒素侵及双侧大脑半球，造成大脑功能紊乱。
这些毒素包括感染毒素，药物过量，代谢异常如低钠血症、高钠血症等。
1 结构性或外科性昏迷的原因外伤硬膜下损伤硬膜外损伤弥漫性轴索损伤脑震荡穿通性颅脑损伤颅内出血蛛网膜下腔出血脑出血后颅窝（桥脑，小脑）幕上结构（基底节，脑叶）缺血性卒中颈内动脉或大脑中动脉主干梗塞合并脑疝脑干梗塞累及双侧中脑或上部桥脑“基底动脉尖”综合症累及双侧丘脑和上位中脑弥漫性微血管病变血栓性血小板减少性紫癜脑疟疾肿瘤多形性胶质母细胞瘤伴脑疝多发性脑癌转移其他渗透性脱髓鞘综合症（中央桥脑髓鞘溶解症）2 理化或代谢性昏迷药物过量苯二氮唑类,巴比妥类,阿片类, 三环类制剂感染性疾病脑脓肿细菌性脑膜炎脑炎（如单纯疱疹性脑炎，虫媒病毒感染）代谢异常低钠血症尿毒症肝性脑病肺性脑病高血压脑病低镁性假性昏迷胰性脑病内分泌疾病低血糖反应糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷粘液性水肿甲状腺危象中毒反应一氧化碳中毒酒精中毒对乙酰氨基酚过量乙烯乙二醇过量医疗药物副作用Reye综合症精神安定剂恶性综合症抗胆碱制剂中枢综合症五羟色胺综合症异烟肼中毒营养障碍维生素B1缺乏（韦尼克脑病）烟酸缺乏（糙皮病）过低温或中暑结构性昏迷结构性或外科性昏迷病人常常具有局灶性神经系体征，瞳孔扩大，光反射消失，或存在颅内压增高的证据。
脑卒中和颅脑外伤是二种最常见的原因。
颅脑外伤包括硬膜下、硬膜外和蛛网膜下腔出血，以及脑震荡。
另外，蛛网膜下腔出血也常见于动脉瘤破裂，可出现或无局灶性体征。
在绝大多数颅脑外伤病人，明确的颅脑外伤后出现意识丧失。
然而，有时外伤史不一定明确，病人可能没有意识障碍或者仅有短暂的意识丧失，继而存在一段明朗期，然后再出现意识丧失。
这种情况往往提示存在逐渐扩大的颅内血肿，需要紧急检查和治疗。
对于任何头外伤后出现意识丧失者，均应检查头部CT扫描以发现颅内出血的证据。
有些病例在头外伤后虽然影像学没有结构损害的证据，但意识不能恢复。
这种情况可能由于剪切力对颅脑的损伤，出现继发的弥漫性轴索损伤。
在弥漫轴索损伤，全脑轴索广泛损坏，特别是背侧桥脑和胼胝体。
然而，在得出弥漫轴索损伤诊断之前，应当进行全面的检查排除其他原因。
脑卒中引起昏迷可能由于病变直接累及脑干网状激活系统（如桥脑卒中），或者继发脑水肿和脑疝导致脑干网状激活系统移位。
小脑出血由于压迫第四脑室引起急性梗阻性脑积水，或者直接压迫脑干可迅速导致昏迷。
小脑扁桃体疝可迅速引起死亡。
幕上脑出血常见于基底神经节（壳核），多为长期血压控制不良造成。
出血造成占位效应和脑疝，引发昏迷。
详细病史和发现局灶性体征，适时的CT检查十分重要。
颈内动脉和大脑中动脉主干闭塞引起大面积脑梗死，常常出现严重的脑水肿、脑疝。
水肿通常在脑梗死后2～5天达到高峰，病人常常开始似乎变得稳定，继而逐渐恶化。
脑疝可影响后循环血液供应，出现后循环梗塞症状和体征；也可引起中脑移位，出现去大脑强直尽管在瘤卒中出血或者肿瘤诱发痫性发作时表现为昏迷，原发性肿瘤或者转移癌很少以昏迷为其首发临床肿瘤常常是在病程晚期发生昏迷，而且病程中存在头痛史、有局灶性神经功能障碍，视乳头水肿见于25％病例。
对这类病人应该检查头部CT或者MRI，胸部X线检查也十分必要，可以发现肺部癌肿，而且其他部位肿瘤在转移至脑前也常常首先累及肺部。
理化因素或代谢性昏迷这类昏迷患者通常瞳孔反应灵敏，无局灶性神经系体征，无颅内压升高证据。
但也有一些例外，如急性肝性脑病和高氨血症患者常常存在颅内压升高，后者可导致死亡。
文献报道特发性低钠血症患者出现颅内压升高，并脑疝形成而死亡。
高渗状态的病人（非酮症性高血糖症）和低血糖症患者可表现局灶性神经系征，尤其是局灶性痫性发作。
附表：GLASGOW昏迷量表这是对意识障碍进行评估的一种方法。
1974年由Teasdale和Jennett制订出Glasgow昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）。
注：1、记录方式为E___V___M___ 字母中间用数字表示。
如E3V3M5=GCS11 2、等于或大于13 为轻度损伤，9-12 为中度损伤，8 或8 以下为严重损伤量表最高分是15分，最低分是3分，分数越高，意识状态越好。
低于3分者为深昏迷。
GCS评分为3-6分说明患者预后差。
这个量表简单易行，比较实用。
但小孩，特别是3岁以下的孩子因不合作无法用；老年人反应迟钝常得低分；言语不通、聋哑人、精神病人等使用也受限制，特别是昏迷前的意识障碍无法用量表来判断。
