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了解红斑狼疮的发病机制和免疫调节疗法一、红斑狼疮的发病机制红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，简称SLE）是一种自身免疫性疾病，其发生机制与遗传、环境以及免疫系统失调有关。
1. 遗传因素：红斑狼疮具有明显的家族聚集性，遗传因素在其发生中起着重要作用。
多个基因与SLE有关，其中HLA系统基因与患者易感性极为密切相关。
2. 环境因素：环境因素如紫外线暴露、感染、药物等可能导致患者的免疫系统失调。
阳光中的紫外线可以诱发高度反应性T、B淋巴细胞活化和异常抗原呈递，从而进一步激活自身免疫反应。
3. 免疫系统失调：在正常情况下，人体的自身抗原可以通过机体的耐受性对其产生抑制作用。
而在红斑狼疮患者中，自身耐受性出现异常，导致自身抗体攻击机体健康细胞和组织。
二、免疫调节疗法红斑狼疮的治疗涉及到控制免疫系统的失调状态，以减轻症状并防止进一步损害。
在治疗过程中，主要使用免疫调节药物和其他辅助治疗手段。
1. 免疫抑制剂：免疫抑制剂可以通过抑制自身免疫反应来减轻红斑狼疮患者的临床表现和器官损伤。
例如：环孢素A、硫唑嘌呤等药物用于处理严重肾脏损害的患者；眼部或中枢神经系统累及的患者可以采用甲基泼尼松龙脉冲治疗等。
2. 耐受性诱导：耐受性诱导是通过改变机体对自身抗原的耐受性而达到调整自身免疫反应的作用。
目前尚无明确标准化方案，在个体化指导下可选择静脉Ig（IVIG）、适应性Tregs等方法。
3. 生物制剂和靶向治疗：生物制剂和靶向治疗是针对红斑狼疮发病机制的特定靶点，以抑制过度免疫反应。
B淋巴细胞刺激因子（BAFF）抑制剂、细胞因子抑制剂以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂等药物常见使用。
4. 应用草药和中医辅助治疗：一些草药如紫丹参、金银花等具有一定的免疫调节功能，可以作为辅助治疗应用于红斑狼疮的患者。
中医辨证施治思想在调整整体气血阴阳平衡方面也起到一定的作用。
5. 教育与心理支持：红斑狼疮是一种需要长期管理与控制的慢性自身免疫性疾病，患者需接受长期严密随访，教育他们关于该病情况及注意事项非常重要。
红斑狼疮的分子机制与治疗红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，其发生机制尚不完全明确。
本文将从分子机制和治疗两个方面对红斑狼疮进行探讨。
一、红斑狼疮的分子机制红斑狼疮的发生涉及多种因素，包括遗传、免疫异常、环境因素等。
这些因素共同作用导致免疫系统的失调，引发了一系列的临床表现。
1. 免疫球蛋白异常红斑狼疮患者常出现抗核抗体阳性反应，这主要与B淋巴细胞功能异常有关。
B淋巴细胞在红斑狼疮患者中存在减少的程度和同型增生异常的特点。
此外，免疫球蛋白(Ig) G、IgA和IgM水平也明显升高。
这些异常反映了免疫系统对自身组织的攻击和损伤。
2. 核酸代谢紊乱近年来的一项重要发现是，某些基因与红斑狼疮的发生和发展密切相关，特别是与核酸代谢有关的基因。
例如，MDA5、IFIH1等基因突变会增加红斑狼疮的风险。
这些基因突变会使机体对DNA和RNA识别产生异常反应，并最终导致免疫系统的失调。
3. 免疫细胞异常红斑狼疮患者体内T细胞、B细胞以及其他免疫细胞数量和功能存在一系列异常改变。
例如，CD4+辅助性T细胞亚群中Th17和Tfh细胞水平升高，而调节性T 细胞（Treg）水平下降。
这些免疫细胞的改变进一步加剧了免疫系统对自身组织的攻击程度。
二、红斑狼疮的治疗方法由于红斑狼疮涉及多个器官系统，其治疗方案需要根据患者具体情况进行个体化选择。
目前主要的治疗手段包括药物治疗、非药物治疗以及支持性治疗。
1. 药物治疗（1）糖皮质激素：如泼尼松、甲泼尼龙等，可控制红斑狼疮的活动状态和临床表现。
（2）免疫抑制剂：包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等，可抑制免疫系统的过度反应。
（3）生物制剂：比如特发性抗体治疗，如贝利单抗、雷珠单抗等，可以针对特定免疫分子进行干预治疗。
2. 非药物治疗（1）减少紫外线曝露：红斑狼疮患者对紫外线敏感，因此宜避免长时间暴露在阳光下。
（2）保持适当休息与锻炼：合理安排作息时间，注意锻炼身体，有助于改善患者整体情况。
红斑狼疮的常见原因是什么
红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，病因至今尚不明确。
目前认为，SLE的病因是由环境因素和遗传因素共同作用所致。
一、环境因素：
1、紫外线辐射
紫外线具有很强的免疫调节作用，长期暴露于紫外线下会引起自身免疫反应的增强和异常。
对SLE患者来说，可能是一个重要的环境因素。
2、感染
病毒、细菌感染可以激发免疫反应，能够引起自身免疫病变，促进炎症过程的发生。
某些病毒感染后，患者可能会产生自身免疫性抗体，出现类似SLE的临床表现。
3、毒素
某些毒素如溴化物、金属离子、有机溶剂等都与SLE患者有关联，可能会导致自身免疫反应的慢性刺激。
二、遗传因素
1、HLA基因
HLA基因是人体免疫系统的重要组成部分，它在自身免疫病变中起着重要的调节作用。
SLE患者与HLA静态使用密切相关，表现为某些HLA亚型与发病关系密切。
2、其他基因
SLE的病因在遗传学上还没完全搞清，但是常见的遗传模型是多基因模型控制的。
除了HLA基因之外，一些基因的突变也可能会引起SLE发生。
例如，发现SLE 与信号通路IKBKB相关联等。
总之，SLE是一种有很高遗传倾向的自身免疫性疾病，环境因素和遗传因素又会相互作用。
虽然目前SLE的成因未被完全确立，但是把握了环境影响的机理远远不止于此。
未来的研究将更加深入，使我们能够更好地治疗和预防SLE。
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的风湿性疾病，也是最典型的自身免疫性疾病。
本病以患者血清中存在多种自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累计全身多系统、多种器官为特征。
SLE以育龄女性多见，发病年龄也多见于15-40岁，男女患病比例约为1：5；也见于儿童及老人，男女患病比例约为1：2。
近30年来，随着对SLE基础研究的深入，SLE 在治疗上取得了重大突破，目前10年存活率已达到80%以上。
一、病因（一）遗传学（二）性激素（三）环境因素二、发病机制（一）B细胞功能亢进（二）T细胞功能异常（三）细胞因子产生的异常（四）自身免疫耐受的破坏三、临床表现（一）皮肤黏膜表现1、光过敏常见表现，约占58%。
2、蝶形红斑最典型的皮肤表现，分布于颧部及及鼻梁上，常融合成蝶形。
皮损为不规则的水肿性红斑，色泽鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，高出皮肤，表面光滑，有时可见鳞屑，可有痒和痛感。
3、盘状红斑此种表现为界限清晰的红色斑丘疹，皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落，结痂处皮肤可出现萎缩。
4、脱发常为弥漫性脱发。
5、真皮血管炎20%患者有此表现，表现为指（趾）尖有小动脉的梗死。
6、Raynaud现象（二）骨、关节和肌肉表现关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。
急性关节炎以小关节为主，最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节，皆为对称性的。
但一般无关节破坏，不会引起关节畸形。
约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛，多与药物治疗有关。
（三）肾脏表现SLE常见的临床表现，约半数患者可出现狼疮性肾炎症状，表现多种多样。
严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。
（四）精神和神经系统表现常见临床表现。
严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。
中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。
系统红斑狼疮系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以免疫系统异常活化为特征的自身免疫性疾病。
它可以影响人体多个器官和系统，表现出不同的临床症状和病程，对患者的生活质量造成很大影响。
1. 引言系统性红斑狼疮是一种罕见但严重的慢性疾病，主要影响女性。
该疾病的发病机制尚不清楚，但遗传、环境和免疫因素等被认为与疾病的发生有关。
针对这一疾病尚无特效治疗方法，治疗方案更多是通过控制炎症反应和免疫系统的活性来减轻症状。
2. 病因与发病机制系统性红斑狼疮的病因复杂多样，包括遗传、环境和免疫因素。
研究表明，遗传因素对于患病风险具有重要影响，其中HLA基因与SLE的关联最为明显。
同时，环境因素如感染、药物、紫外线暴露等都可能诱发疾病发作。
免疫系统异常活化是SLE的主要特征之一。
当机体免疫系统失去平衡，自身反应开始攻击健康组织和器官时，炎症反应就会引发和加剧SLE的症状。
免疫系统中的炎症介质和免疫复合物的过度产生也是疾病发展的关键过程。
3. 临床表现系统性红斑狼疮的临床表现多样，不同患者的症状和病程可能有所不同。
常见症状包括疲劳、发热、关节疼痛与肿胀、皮疹、肾脏损伤等。
由于系统性红斑狼疮可以累及多个器官和系统，因此症状的严重程度和种类可能会有所差异。
4. 诊断与检查系统性红斑狼疮的诊断依靠临床表现、实验室检查和影像学等多种方法。
血液检查通常包括ANA（抗核抗体）的测定、抗dsDNA抗体的检测等。
此外，炎症指标和肾功能等指标也常常用于评估疾病的活动程度和影响器官功能的程度。
5. 治疗与护理目前，治疗系统性红斑狼疮的主要方法是通过药物干预来减轻炎症反应和控制免疫系统的异常活化。
常用的药物包括类固醇激素、免疫抑制剂等。
6. 预后与生活质量系统性红斑狼疮是一种慢性病，患者需要长期接受治疗和护理。
预后与病情的严重程度、治疗及护理的效果以及患者的遵循程度有关。
患者需要积极配合医生的治疗计划，保持健康的生活方式，同时密切关注病情的变化。
红斑狼疮的病因与发病机制红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，它的发生与人体免疫系统的异常活化以及多个遗传和环境因素的相互作用有关。
本文将从病因和发病机制两个方面探讨红斑狼疮的形成过程。
一、遗传和环境因素1. 遗传因素红斑狼疮具有家族聚集性，表明遗传因素在其发生中起着重要作用。
许多基础科学的研究揭示了多个与红斑狼疮相关的基因变异，在患者中更为常见。
其中，主要涉及免疫系统信号通路以及免疫细胞功能调节等关键分子。
2. 免疫系统异常活化正常情况下，人体的免疫系统可以有效地区分自身组织和外来抗原，并对抗感染。
而在红斑狼疮患者中，免疫系统出现异常活化，导致自身抗体产生过多，并攻击自身组织。
这种异常活化主要与B淋巴细胞和T淋巴细胞的功能紊乱有关。
二、自身免疫反应与红斑狼疮1. B淋巴细胞异常激活B淋巴细胞是免疫系统中的重要成分，它们负责产生抗体来对抗感染。
然而，在红斑狼疮中，一些刺激信号使得B淋巴细胞异常激活并扩增。
这导致了自身产生的抗体数量过多，同时也出现了一些被攻击的自身组织。
2. 抗核抗体产生红斑狼疮患者体内存在着许多种不同类型的自身抗体，其中最常见且特异性最强的是抗核抗体。
这些抗体能够结合到正常人类细胞核中出现的一些成分上，并引发免疫反应。
由于这些成分广泛存在于人体各个组织器官中，因此导致了多器官受损。
3. 免疫复合物沉积当自身产生的抗体与被其攻击的目标物结合时，会形成免疫复合物。
这些复合物因为过大而不能有效清除，最终沉积在皮肤、关节及多个器官中。
免疫复合物的沉积进一步引发了炎症反应，并促使其他免疫细胞的参与。
4. 炎症反应加剧红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病，其特征之一是慢性持续的全身性炎症反应。
这种慢性低度的炎症反应对各个组织器官造成直接损伤，并在长期内导致器官功能受损。
结语：红斑狼疮的发生与遗传因素和环境因素之间复杂的相互作用有关。
遗传背景决定了个体对红斑狼疮易感性，而环境因素如药物、感染、辐射等则可能诱发该疾病。
科普一下红斑狼疮的产生原因以及好的预防措施。
红斑狼疮（lupus erythematosus）是一种慢性、反复发作的自身免疫性疾病，其产生原因有多种，包括遗传因素、感染因素、内分泌因素、环境因素以及其他因素等。
下面详细介绍这些原因：1.遗传因素：红斑狼疮的发病有明显的家族聚集性，遗传是红斑狼疮发病的重要因素。
据调查，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%，同卵孪生中发病率高达69%，而异卵孪生与同家族群相差不大。
此外，红斑狼疮患者染色体上可能带有某些红斑狼疮的致病基因，遗传给下一代。
2.感染因素：在SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒（慢病毒），并在肾小球内可测得C型病毒相关抗原的抗体。
有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。
3.内分泌因素：红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。
男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。
SLE动物模型NZB/NZW鼠，雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。
4.环境因素：环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素，包括物理方面和化学方面。
物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。
此外，环境中的某些物质或生活习惯也可能增加患红斑狼疮的风险。
5.其他因素：在日常生活中，如饮食不当，吃了虾、蟹、韭菜、芹菜、蘑菇、无花果和一些豆荚类植物等，住进新装修的房屋，染发等都可以诱发红斑狼疮。
预防红斑狼疮的措施主要包括以下几个方面：1.维持良好的工作和生活习惯：保持充足的睡眠，避免过度劳累和压力过大。
同时，要积极防范感染，避免感染诱发红斑狼疮的发作。
2.健康饮食：保持健康的饮食习惯，多吃蔬菜水果，减少油腻、辛辣等刺激性食物的摄入。
系统性红斑狼疮考点总结一、病因和发病机制（了解）1.病因（1）遗传1）流行病学及家系调查：资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。
单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。
大部分病例不显示有遗传性。
2）易感基因：研究证明SLE易感性与多个基因相关。
①SLE是个多基因病；②多个基因在某种条件（环境）下相互作用而改变了正常免疫耐受性而致病；③基因与临床亚型及自身抗体有一定相关性；④在实验动物中看到有保护性基因。
（2）环境因素1）阳光：紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。
2）药物、化学试剂、微生物病原体等。
3）雌激素：女性患者明显高于男性。
2.发病机制由于SLE的免疫反应异常，最为突出的是T淋巴细胞功能异常和B淋巴细胞的高度活化和产生多种自身抗体为本病的免疫学特征，也是该病发生和延续的主要因素之一。
细胞因子网络失衡、细胞凋亡异常、免疫复合物清除能力下降等，促使免疫应答异常。
自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，并沉积于不同组织器官是SLE的主要发病机制。
二、临床表现SLE临床表现多种多样，常多器官受累。
常因早期表现不典型，容易误诊和漏诊。
1.全身症状发热、乏力、体重减轻等。
2.皮肤与黏膜 80%有皮肤损害，典型为面部蝶形红斑，手掌大小鱼际、指端和指（趾）甲周可出现红斑。
可有光过敏、脱发、雷诺现象。
活动期有口腔溃疡。
3.关节与肌肉 85%关节受累，多表现为对称性多关节肿痛，呈间歇性，红肿少见，X线片多数正常。
40%有肌痛，少数出现肌炎。
4.肾几乎所有病人肾脏均有病理变化，有临床表现者约75%，可表现为急性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾炎和肾病综合征。
早期可仅有尿检异常，而晚期发生尿毒症，是SLE死亡的原因之一。
5.心血管系统约30%有心血管表现，以心包炎最常见。
约10%有心肌炎及周围血管病。
6.肺部表现约35%有胸腔积液，多为中小量、双侧性。
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种慢性自身免疫疾病，主要影响人体多个器官和组织。
它是一种复杂的病理过程，涉及免疫系统的异常激活和损伤，临床上表现为多样化的症状。
本文将就系统性红斑狼疮的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行探讨。
一、发病机制系统性红斑狼疮的确切发病机制尚不清楚，但遗传、环境和免疫失调等因素被普遍认为是其病因。
遗传因素在系统性红斑狼疮的发病中起着重要的作用，家族性聚集现象明显。
环境因素，如感染、药物、激素等，可以触发疾病的爆发。
免疫失调是系统性红斑狼疮最主要的病理生理基础，主要表现为自身抗体的生成和免疫复合物的沉积。
二、临床表现系统性红斑狼疮的临床表现多种多样，可影响全身各个器官和系统。
常见的症状包括疲劳、关节痛、皮疹、脱发等。
此外，患者还可能出现发热、肾损害、心脏病变、神经系统症状等。
其中，关节痛和关节炎是系统性红斑狼疮最常见的表现，患者可以出现多关节炎、关节肿胀和关节疼痛等症状。
三、诊断系统性红斑狼疮的诊断是基于临床表现、实验室检查和病理学改变的综合评估。
美国风湿病学会（ACR）提出的分类标准是系统性红斑狼疮的主要诊断依据，根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行评分。
此外，抗核抗体、DNA抗体等特异性抗体的检测也对系统性红斑狼疮的诊断具有重要价值。
四、治疗系统性红斑狼疮的治疗目标是缓解症状、控制疾病活动、预防或减少器官损害，并提高患者的生活质量。
药物治疗是主要的治疗手段，包括非甾体消炎药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。
对于严重的病例，还可以使用免疫调节药物、生物制剂和静脉免疫球蛋白等进行治疗。
五、预后和护理系统性红斑狼疮是一种慢性疾病，预后与早期诊断、积极治疗和良好的自我管理密切相关。
患者在治疗过程中应按医生的建议进行规范用药和定期复诊，同时注意休息、合理饮食和适当锻炼，避免诱发因素的接触。
定期检查肾功能、心电图等可以及早发现和处理并发症。
护理必考考点—系统性红斑狼疮（一）病因和发病机制目前认为与遗传、性激素、环境因素（阳光照射）、药物（普鲁卡因胺、肼苯达嗪、氯丙嗪）等有关。
在以上因素作用下，易感机体丧失正常免疫耐受性，不能正确识别自身组织，继而出现自身免疫反应，产生多种自身抗体，其中尤以抗核抗体（ANA）为重，体液和细胞免疫紊乱，导致组织炎症性损伤。
（二）病理改变SLE的病理表现为——以血管炎和血管病变为突出，结缔组织有较广泛的纤维蛋白样变性及淋巴细胞、浆细胞浸润；坏死性血管炎。
特征性病变为：1.苏木紫小体（狼疮小体）：是抗核抗体作用于细胞核形成的蓝染的圆形或椭圆形物质——为诊断SLE的特征性依据2.“洋葱皮样”病变：是指脾中央动脉和其他小动脉周围显著的向心性纤维增生3.疣状心内膜炎：是在心瓣膜腱索上形成的赘生物4.狼疮性肾炎：几乎所有SLE病人均有肾损伤，称为狼疮性肾炎。
其病理改变可位于肾小球、肾间质、肾小管及肾血管。
（三）临床表现SLE临床表现为病程拖延，反复发作。
起病可为暴发性、急性或隐匿性，开始可为单一器官受累，也可多个系统同时受累，除关节痛、皮疹及脏器受累的相应症状外，常伴有发热、乏力、体重下降等全身症状，几乎所有病人均有不同程度的肾脏损害，肾衰竭和感染是SLE的主要致死原因。
1.全身症状：活动期病人大多有全身症状，常见的有发热，无一定热型。
此外疲倦、乏力、体重减轻及淋巴结肿大等也较常见。
2.皮肤黏膜损害1）部位：80%病人有皮肤黏膜损害，常见于暴露部位出现对称的皮疹，常见于暴露部位出现对称的皮疹。
2）典型者：在双面颊和鼻梁部有深红色或紫红色蝶形红斑，表面光滑，有时可见鳞屑，病情缓解时红斑可消退，留有棕黑色色素沉着。
在手掌的大小鱼际、指端及指（趾）甲周也可出现红斑，这些都是血管炎的表现。
黏膜损害：活动期病人有脱发、口腔溃疡。
3.关节与肌肉疼痛90%以上病人有关节受累，大多数关节肿痛是首发症状。
部位：受累的关节常是近端指间关节、腕、足部、膝和踝关节。
红斑狼疮发病机制都有哪些发病机制同样尚未明了，在SLE中主要是Ⅲ型变态反应，CLE中主要是Ⅳ型变态反应。
但无论SLE还是CLE，其他类型的变态反应也都有参与。
下面将简单介绍。
1.CLE LE特异性皮肤损害的发病机制还不清楚。
皮肤表现与全身损害之间的关系相当复杂，例如在活动性SLE和稳定性SLE的LE性皮损中没有根本差异，亦即无法在临床、组织病理及直接免疫荧光检查中观察CLE皮损是否伴有全身疾病和判断SLE是否活动。
(1)免疫细胞：LE特异性皮肤损害是一种苔藓样反应，与移植物抗宿主病(GVHD)有相同的机制，是T细胞介导的自身免疫应答所致的损伤。
当 T细胞功能低下或丧失时就不会有LE的皮损，这可从全身性CCLE患者受到人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后病情得以缓解的现象中得到证实。
在LE表皮损害中出现的细胞免疫异常的现象还有朗格汉斯细胞减少;角质形成细胞表达Ⅱ类组织相容性抗原和与T细胞反应的黏附分子如ICAM-1;表达于抗原递呈细胞上的“B7-3”共同刺激配体在SCLE的角质形成细胞上也高表达。
LE皮损在真皮内炎性浸润的特征为血管和附属器周围的单个核细胞浸润，这些细胞以辅助-诱导T细胞(CD4 )占优势，尤其是在发病早期，而B细胞相当少见，在DLE和SCLE损害中无明显差别。
但HLA-DR抗原表达要比正常皮肤低。
(2)自身抗体：基底膜在LE特异性皮损中增厚(经典DLE比SCLE更明显)。
在真-表皮交界处可见不同类型的免疫球蛋白(Ig)与补体的沉积。
在大部分情况下，沉积局限于致密层的组织内，与Ⅶ型胶原有关。
SLE狼疮带的洗脱研究证明了它们包含抗核和抗基底膜带活性。
这些Ig在CLE中的沉积似乎是皮肤炎症的结果而不是原因，因为在紫外线诱导的CLE损害中它们出现于细胞炎症之后。
然而，它们可能促进了疾病过程，如诱导表皮基底层细胞的增生。
又如新生儿红斑狼疮综合征(NLE)患儿的母亲有抗La(SS-B)和(或)抗-Ro(SS-A)抗体;个别抗-U1RNP抗体阳性的产妇所娩婴儿也有狼疮皮损。
通过多种免疫技术证明在表皮细胞内有Ro抗原和La抗原及其抗体的存在。
NLE的皮损一般在出生后6个月内消失，与婴儿血清内来自母体的抗Ro、抗La和抗UIRNP 抗体的消失时间吻合。
在成人SCLE和NLE皮损内的炎性浸润中T细胞占优势，可能是从母体来的抗体经过胎盘进入胎儿，以婴儿皮肤的T细胞为效应细胞，导致炎症，出现SCLE的特征性皮损。
(3)紫外线：对CLE患者的正常皮肤反复予以大剂量紫外线照射会诱导出LE 损害，尤其是在SCLE中。
如Wolska等在24例SCLE中的 15例(63%)通过简单暴露于紫外线(UV)诱导出 SCLE损害;Lehmann等在22例SCLE中的14例(64%)通过长波紫外线(UVA)和(或)中波紫外线(UVB)照射诱导出SCLE损害，其中UV占6例，UVA占2例，UVA加UVB 6例;Nived等提出即使在UVA-1的区域内也能诱导出LE的皮损。
紫外线诱导的皮肤损害最早出现的病理变化是单核细胞聚集于血管周围，尔后是免疫球蛋白在血管周围沉积，吸引补体引起炎性表现。
UV 诱导LE特异损害的机制可能是：①UV可能直接损害角质形成细胞，正常“隐蔽”抗原暴露，或诱导“新抗原”表达。
例如，UVB能诱导Ro(SS-A)和UIRNP抗原从角质形成细胞内移至细胞表面。
②UV可能在有遗传倾向的个体诱导免疫介质的过度释放，如白介素-1、α-肿瘤坏死因子、前列腺素-E、蛋白酶、氧自由基和组胺等。
(4)遗传倾向：在大多数研究中观察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型，HLA-DR3表型与环形SCLE有强相关;HLA- DR2亦和SCLE有关。
合并有干燥综合征(SS)的SCLE往往有HLA-B8、DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型。
有以上这些表型的患者产生很高水平的抗Ro抗体，最高的抗Ro抗体滴度是在那些被证明是HLA-DRw1/DRw2杂合子的人中发现。
基因缺陷(如C2，C3，C4，C5的纯合子缺失)和C1酯酶抑制物也与SCLE和DLE有关，大部分C2或C4补体缺陷纯合子有抗RO抗体，C2和C4的位点都在第6号染色体上和HLA位点内。
有研究显示C4缺陷可有染色体缺失，包括21-羟化酶基因缺陷，导致免疫复合物的清除障碍。
(5)药物和激素：一些药物与CLE尤其是SCLE皮损的恶化和发展有关。
药物诱导的SCLE与抗RO抗体有关。
如Reed等报道了5例氢氯噻嗪诱发的SCLE，具有银屑病样和环形皮损，5人中都有抗Ro抗体和HLA-DR2和(或)HLA-DR3阳性，SCLE皮损在停用氢氯噻嗪后迅速缓解。
但在16位长期予氢氯噻嗪而无SCLE的人中无一例有抗Ro抗体。
经常服用避孕药的妇女也可出现CLE。
2.SLE(1)遗传因素：SLE的发病有家族聚集倾向，同卵双生儿中发病率可达70%，第一级亲属中的发病率可达5%～12%，显示了遗传易感性是 SLE发病的一个重要因素。
经典的遗传学研究，如MHC(人类主要组织相容性复体)、补体缺陷与SLE 发病存在密切相关性，也支持这一观点。
已知与SLE 密切相关的主要是MHC-Ⅱ、Ⅲ类基因，尤其是MHC-Ⅱ类D区基因。
与SLE联系密切的HLA(人类白细胞相关抗原)位点有：HLA-B8、DR2、 DR3、DQA1、DQB1;补体为C2、C4(特别是C4A)和CR1缺乏。
在D区DR和DQ基因位点之间有特别强的“连锁不平衡现象”。
MHC-Ⅲ类分子的C4AQO等位基因位点与SLE有较肯定的联系，主要表现在C2、C4等多种补体成分缺乏。
此外，T细胞受体(TCR)基因和某些Gm标记也与 SLE有密切联系，如TCRB链基因多态性、免疫球蛋白重链(Gm)、轻链(Km)的同种异型和Gm 基因中一个片段的缺失。
在SLE的MHC分子、抗原性多肽、TCR三分子复合物的相互作用中，机体不能够区分“自己”与“非己”多肽成分，导致自身免疫反应发生。
MHCⅡ类基因位点与SLE中某些类型自身抗体的产生密切相关，如与抗DNA 抗体相伴的基因风险因子有DR2、DR3、DR7和DQB1;与抗 Sm抗体相伴的有DR4、DR7、DQw6;抗RNP抗体伴有DQw5和DQw8;抗磷脂抗体伴有DR4、DR7、DR53和DQw7。
存在于患者血清中的以上某一自身抗体在临床上常有相应的特殊表现，因此可以说以上基因在“塑造”自身抗体谱的同时也“塑造”了疾病的临床亚型。
近年来人类基因组计划使寻找SLE这一多基因病疾病易感位点成为可能。
尽管SLE的定位研究受到遗传异质性、临床表现异质性、外显率低和民族背景多样性的影响，但自从1997年根据狼疮鼠模型连锁研究定位的小鼠易感位点以及人鼠同源性确定的人类1号染色体一段区域进行人类SLE连锁分析以来，截止到2000年12月底止，定位人类SLE易感位点的文献报道已有6篇。
虽然各个独立研究所发现的Lod分数最高的易感位点几乎各不相同，但以Lod分数≥2为感兴趣的阳性下限多数研究都在1号染色体上发现了1个或几个易感位点，尤其是由人鼠同源性确定的一段区域。
与经典研究不同的是MHCⅡ基因位点并不总是呈现为阳性位点，只有Gaffney PM小组通过增补82个多发家系，在总数为187个家系的样本群里再次证实6p11-21是Lod分数最高的。
就目前的研究结果来看，普遍得到认可的观点是SLE遗传易感性非常复杂，不同民族背景的SLE相关疾病易感位点应该不同，而且呈现不同的组合。
(2)环境因素：同卵双生儿中SLE发病的一致性小于100%，表明种系基因的相同尚不足以发病，环境等其他因素也与之有关。
但迄今为止没有发现一个特异的环境致病因子，但是不同的致病因子有可能在不同的患者中诱发SLE。
①感染：SLE与某些病毒感染有关。
据报道患者体内至少有针对12种不同病毒和4种反转录病毒的高滴度IgG和IgM抗体，还从患者内皮细胞、皮损中发现类似包涵体的物质。
其诱发SLE的可能机制是“分子模拟”，如EB病毒与Sm 抗原有相同的抗原表位，二种抗原与抗体间有交叉反应。
类似的例子还有抗Sm 抗体能与HIVP24gag抗原起交叉反应;一些抗核糖核酸蛋白抗体可以和几种C型反转录病毒：P30gag蛋白起交叉反应。
病毒诱导或改变了宿主抗原：如单纯疱疹病毒可以诱导出较高水平的Sm抗原。
多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可导致大量淋巴细胞活化，如肺炎克雷白杆菌与正常人单个核细胞培养后可产生多种抗DNA抗体及抗心磷脂抗体，还可诱导出鼠LE模型。
其机制主要与多克隆激活和旁路免疫刺激有关，由于淋巴细胞活化，产生大量细胞因子，从而引发SLE。
还有些病毒感染会出现与 SLE相同的症状。
如感染细小病毒19的患者，表现为高热，面部蝶形红斑等多发性、多形性皮疹，关节痛，蛋白尿，浆膜炎和高滴度的抗核抗体，激素治疗有效，预后良好。
②紫外线：紫外线能诱发LE或使病情加重，约1/3的患者有光敏。
其机制可能是经照射后皮肤的DNA转变成较强免疫原性分子;皮肤细胞受损害后抗核抗体得以进入细胞内;角质形成细胞产生多种白细胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子(TNFα)等细胞因子;影响巨噬细胞处理抗原的能力和T细胞的活化。
某些药物诱发的LE也与紫外线的作用有关。
③药物：某些药物能诱发LE或使病情加重，更多见的是出现LE样综合征。
能够诱发LE的药物的结构特点是含有一个反应性芳胺基团或联胺基团。
④食物：一些食物如芹菜、无花果、灰菜、紫云英、油菜、黄泥螺及食海藻的鱼类等具有增强患者光敏感的潜在作用。
蘑菇等蕈类、某些食物染料及烟草因含有联胺也具有诱发LE的潜在作用。
(3)性激素代谢异常：SLE主要累及女性，育龄期妇女患病率高于同龄男性8～13倍，但青春期前和停经后的女性患病率仅略高于男性，显示性激素与SLE 的发生有关。
SLE患者的雌激素水平高于正常人，而雄激素低下，雌/雄激素比值升高;口服雌激素类避孕药后使SLE出现或加重，并出现LE细胞;泌乳素(PRL)水平升高;有的男性SLE患者可见先天性睾丸发育不全;对SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治疗有效。
雌激素与SLE有关的机制是它能调节免疫反应，抑制天然杀伤细胞(NK)和抑制性 T细胞(Ts)功能，增强B细胞活性而刺激Ig和自身抗体产生。
SLE患者性激素的代谢异常与体内微粒体同工酶的遗传缺陷有关。
因此，性激素代谢异常可能也与遗传有关。
(4)免疫失衡：由于遗传、环境因素之间复杂的相互作用，造成易感者细胞与体液免疫反应的严重失衡，正常的免疫耐受机制受破坏，导致SLE的发生和发展。
SLE的免疫学改变是多方面的，涉及几乎所有的具有免疫功能的细胞/细胞因子及产物，它可以说是SLE的一种继发现象，而不是“病因”。
