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高血压脑出血综述在正文开始之前，请注意本文所涉及的法律名词及注释：1.高血压脑出血：指由于长期高血压导致脑内动脉破裂出血而引起的严重疾病。
现在开始正文。
一、背景介绍高血压脑出血是一种常见且危险的疾病，它通常由于长期高血压导致脑内的小动脉破裂出血。
这种情况会给患者的生命带来严重威胁，并可能导致严重的神经功能缺陷。
因此，对于高血压脑出血的综述非常有必要。
二、病因及发病机制高血压脑出血的主要病因是长期的高血压，这会导致脑内动脉的损伤和血管壁的脆性增加。
血压的升高会使动脉壁的纤维素增多，并使血管壁的弹性减弱，从而增加了动脉破裂的风险。
三、临床表现高血压脑出血的临床表现取决于出血的部位和程度。
一般情况下，患者会出现头痛、呕吐、意识障碍、肢体活动障碍等症状。
严重的出血可能导致昏迷甚至死亡。
四、诊断方法高血压脑出血的诊断主要依靠头部CT或MRI等影像学检查。
这些检查可以明确出血的部位和程度，并帮助医生进行进一步的治疗决策。
五、治疗方法高血压脑出血的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方法。
药物治疗包括控制血压、减少脑水肿等，而手术治疗则包括血凝塞栓、开颅术等。
六、并发症及预后高血压脑出血的并发症主要包括脑水肿、脑梗死、再出血等。
并且，高血压脑出血患者的预后通常较差，其死亡率和致残率都较高。
七、预防方法由于高血压是高血压脑出血的主要病因，预防高血压的发生非常重要。
这包括保持健康的生活方式、规律锻炼、低盐低脂饮食等。
以上是对高血压脑出血的综述，本文涉及的附件包括相关的研究报告、临床指南和图片等。
如有需要，请联系相关部门进行获取。
本文所涉及的法律名词及注释：1.高血压脑出血：指由于长期高血压导致脑内动脉破裂出血而引起的严重疾病。
血塞通注射液联合黄芪注射液治疗高血压脑出血40例疗效观察标签：血塞通注射液；黄芪注射液；高血压脑出血高血压急性脑出血是临床常见的脑血管病，发病急，致残率及致死率高。
脑出血最重要的病理生理改变是血肿本身及其血肿周围继发性损害一脑缺血、脑水肿。
为了提高高血压脑出血患者的生存质量，笔者自2004年6月以来运用血塞通注射液联合黄芪注射液配合西药治疗本病40例，取得较好疗效，现报道如下。
1资料与方法1.1入选标准全部病例诊断符合文献标准，并经颅脑CT确诊为高血压脑出血，均在发病24h内入院；同时排除非高血压脑出血者，发病24h内死亡者，脑室出血及脑出血破入脑室者，出血量大于40mL者，怀疑脑血管畸形，合并严重的心、肾等脏器功能障碍，合并严重消化道出血、休克，有易出血因素者。
1.2一般资料所有病例均为本院住院患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组40例，男26例，女14例；年龄43～70岁，平均56岁。
对照组40例，男25例，女15例；年龄45～69岁，平均55岁。
按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。
治疗组轻型14例，中型16例，重型10例。
对照组轻型17例，中型14例，重型9例。
头部CT检查，治疗组基底结区22例，丘脑部位8例，脑叶区10例。
出血量按日本多田公式计算，10mL以下10例，10～20mI。
13例，20～30mI。
9例，30mL以上8例；对照组基底结区20例，丘脑9例，脑叶11例，出血量10mL 以下9例，10～20mI。
9例，20～30mI。
10例，30mL以上2例。
2组在性别、年龄、发病至用药时间、出血部位、脑血肿体积和血肿加水肿带体积、病情程度等方面差异均无显著性差异(P＞0.05)，有可比性。
1.3治疗方法2组入院后立即予西医常规处理，包括卧床、安静、吸氧、维持水电解质平衡和支持疗法，保持呼吸道通畅，稳定血压，预防感染及应激性溃疡等并发症。
瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的临床效果高血压脑出血是指在高血压患者中发生的一种脑内出血。
它是一种常见的危急症，会导致突发的头痛、意识丧失、神经功能异常等症状，甚至会导致死亡。
目前，瑞舒伐他汀钙片已被广泛地应用于高血压脑出血的治疗中，但对于其临床效果的评估还需进一步的研究和探讨。
本文对瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的临床效果进行了分析。
首先，我们将介绍高血压脑出血的病因和病理生理学机制，以及瑞舒伐他汀钙片的作用机理。
接着，我们将回顾已有的研究结果，并从治疗效果、安全性和药物适应症方面进行评价。
最后，我们将结合已有研究，综合分析并展望瑞舒伐他汀钙片在高血压脑出血治疗领域的未来发展方向。
1. 病因和病理生理学机制高血压脑出血是由于高血压引起的脑血管破裂所致。
在高血压病患者中，血管壁逐渐变得脆弱，使血管容易破裂出血。
这种破裂通常发生在脑内的小动脉或微血管中，导致脑内出血。
在高血压脑出血发生后，血液渗入了脑组织中，导致脑损伤，可能引起意识丧失、癫痫等症状，危及患者的生命安全。
2. 瑞舒伐他汀钙片的作用机理瑞舒伐他汀钙片是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，它能够降低胆固醇水平，从而减少脑部血管的损伤。
此外，它还具有抗炎和抗氧化的作用，可以减少细胞氧化损伤，进一步保护脑细胞。
瑞舒伐他汀钙片通过这些机制发挥保护作用，能够减轻高血压脑出血的症状、改善患者的生命质量。
3. 已有研究的回顾和评价目前已有一些研究探讨了瑞舒伐他汀钙片作为高血压脑出血的治疗方法的临床效果。
以下是对这些研究的回顾和评价：3.1 治疗效果瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的效果得到了广泛的认可。
在一项研究中，研究人员将78名高血压脑出血患者随机分为两组，一组接受瑞舒伐他汀钙片治疗，另一组接受常规治疗。
结果显示，接受瑞舒伐他汀钙片治疗的患者出血面积和死亡率均显著降低，且恢复期较短。
3.2 安全性瑞舒伐他汀钙片作为高血压脑出血的治疗药物，在安全性方面的评价受到广泛的关注。
高血压脑出血的定义、临床表现、治疗及病例分析一、高血压脑出血的定义及流行病学资料高血压脑出血又称脑溢血，是指由于原发、继发或特殊性高血压患者发生了原发于脑实质内的出血性疾病。
高血压脑出血（HICH）发病急，病情重，病死率高达40％～50％，病残率占生存者的大约50％～85％左右，其致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化。
二、高血压脑出血的临床表现高血压脑出血大多在白天活动的情况下发生，在发病前数天或数小时可有头痛、肢体麻木、精神改变、嗜睡等前驱症状。
发病前的诱因多有体力或脑力的紧张活动，或情绪激动等。
发病急骤，常以突然头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识丧失及血压升高。
三、高血压脑病的内科和外科治疗内科治疗的五大原则：1、有效控制血压在安全范围：急性高血压脑出血患者的血压常明显升高，有部分患者血压可能会在数天后自动下降。
大部分患者血压会持续处于高血压状态，主要原因是在原有的高血压基础上，应激和颅内压升高是脑出血急性期血压升高的重要原因，特别要是高血压可引起血肿继续扩大、血肿周围水肿，增加再出血的风险；2、将血糖控制在理想范围：高血压脑病的患者，由于应急状态可能出现血糖异常增高，有研究显示入院时血糖高的高血压脑病患者的预后较差，死亡风险增加。
但也有研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能增加患者死亡的风险。
相对来说患者发生低血糖的危险性要比高血糖还要大。
因此，临床治疗时切记过度降糖治疗；3、积极降温治疗：大部分脑出血的患者，尤其是基底节和脑叶出血患者发热的发生率高，特别是合并脑室出血的患者。
发热的脑出血患者预后差，积极采取局部亚低温治疗可明显减轻患者局部脑水肿并有利于促进神经功能恢复，明显改善预后；4、及时抗癫痫治疗：脑出血后继发癫痫常发生在急性期，发生率为5％～15％，应适当给予抗癫痫治疗，有的患者在脑出血后2～3个月再度发生癫痫样发作，应按癫痫常规药物治疗；5、脑水肿的处理：脑出血患者常有颅内高压，主要是脑血肿的占位效应和脑水肿。
瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的临床效果高血压脑出血是指在高血压病变基础上，由于脑动脉破裂或血管壁脆性增加而出现脑组织出血。
高血压脑出血是一种以急性危重脑病为临床特征，死亡率较高的重症疾病，发病率和病死率均居各种脑卒中之首。
瑞舒伐他汀钙片是一种常用的治疗高血压脑出血的药物，其临床效果备受关注。
本文将对瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的临床效果进行详细的探讨。
一、瑞舒伐他汀钙片的药理作用瑞舒伐他汀钙片是一种强效的他汀类药物，主要通过抑制HMG-CoA还原酶来阻断胆固醇的合成，在临床上被广泛应用于治疗高血脂症，预防心血管疾病和脑血管疾病的发生。
在高血压脑出血的治疗中，瑞舒伐他汀钙片通过降低血液中的胆固醇含量，减少动脉粥样硬化斑块的形成，改善动脉壁的弹性，从而起到保护脑血管的作用，减少脑出血的发生。
1. 研究对象及方法国内外有不少研究对瑞舒伐他汀钙片治疗高血压脑出血的临床效果进行了探讨。
一项来自中国的研究对200例高血压脑出血患者进行了回顾性分析，其中100例接受了瑞舒伐他汀钙片治疗，另外100例则接受了常规治疗。
两组患者的基线特征相似，治疗前后的临床资料进行对比分析，评估瑞舒伐他汀钙片对高血压脑出血的治疗效果。
2. 研究结果研究结果显示，接受瑞舒伐他汀钙片治疗的高血压脑出血患者在治疗后神经功能恢复良好的比例明显高于常规治疗组，出院时的神经功能评分也明显优于常规治疗组。
瑞舒伐他汀钙片治疗组的患者术后并发症发生率更低，颅内感染、再次出血等并发症的发生率明显降低。
研究结论显示，瑞舒伐他汀钙片可显著改善高血压脑出血患者的神经功能恢复情况，减少并发症的发生率，是一种安全有效的治疗药物。
1. 抗炎作用研究表明，瑞舒伐他汀钙片可以通过抑制炎症反应来改善脑出血后的神经功能障碍。
脑出血后，患者体内的炎症因子会迅速释放，引发炎症反应，加重脑组织的损伤。
瑞舒伐他汀钙片能够抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应，从而保护神经细胞，改善患者的神经功能。
微创血肿清除术治疗高血压脑出血的临床研究进展高血压脑出血是指由于原发性或继发性高血压引起的脑内动脉破裂出血的疾病，是脑血管疾病中的一种常见类型，具有病情严重、病死率高的特点。
随着微创手术技术的发展，微创血肿清除术逐渐成为治疗高血压脑出血的一种重要方法。
本文旨在综述微创血肿清除术在高血压脑出血的治疗中的临床研究进展。
微创血肿清除术是一种局部减压和降低颅内压的手术方法，通过钻孔或切口进入颅腔，将血肿内的积血逐渐清除，减轻颅内压力，并排除血肿对周围脑组织的压迫。
与传统开颅手术相比，微创血肿清除术具有创伤小、恢复快、并发症少等优点。
近年来的研究表明，微创血肿清除术在治疗高血压脑出血方面取得了显著的进展。
研究结果显示，微创血肿清除术能够有效地清除血肿，减少颅腔内压力，改善脑灌注，缓解颅内压过高的局部和全身症状。
一项针对282例高血压脑出血患者的临床研究显示，微创血肿清除术组的手术时间、住院时间和术后并发症发生率明显低于传统开颅手术组，且恢复期疾病评分也较好，表明微创手术是一种安全有效的治疗方法。
微创血肿清除术还可以应用于高龄、合并症患者以及急性期患者。
一项针对高龄高血压脑出血患者的研究表明，与传统开颅手术相比，微创血肿清除术能够降低手术创伤，减少术后并发症的发生，并提高患者的生活质量。
微创血肿清除术还可以配合药物治疗，如纠正血压异常、抗凝治疗和维持水电解质平衡等，以促进患者的康复。
微创血肿清除术在治疗高血压脑出血方面还存在一些问题和挑战。
术中操作技巧对手术效果起着重要作用，需要经验丰富的手术医生来进行操作。
血肿清除的彻底性需要根据患者的具体情况和血肿的大小、位置等来决定，术前明确手术指征十分重要。
微创手术后的康复治疗也是一个长期、系统的过程，需要患者和医护人员共同努力。
中等量高血压脑出血外科治疗方法选择（全文）【关键词】高血压脑出血;小骨窗开颅;大骨瓣开颅;外科疗法高血压脑出血是临床常见急症之一，外科手术作为主要治疗手段，临床疗效是肯定的，但在手术方式的选择上临床意见不一致，尤其是对中等量高血压脑出血的外科处理。
尽管采用大骨瓣开颅血肿清除术可及时清除血肿，并可同时去除骨瓣以积极充分减压，但其是否可明显有效提高外科疗效，降低临床死亡率，改善临床预后尚存在较大争议。
我们回顾性分析本院121例中等量高血压脑出血患者的临床资料。
依据患者颅内血肿量，设计个体化手术方案，系统地观察78例采用小骨窗开颅血肿清除术治疗的患者，并与同期43例采用大骨窗开颅血肿清除及去骨瓣减压术治疗的患者临床疗效进行比较，为中等量高血压脑出血的外科治疗方法选择提供依据。
1 资料与方法1.1 一般资料2000至2009年本院共收治中等量高血压脑出血患者121例，所有患者均经头颅CT确诊，出血量按多田公式计算，出血量30～60 ml。
随机分为小骨窗开颅术组(78例)和大骨瓣开颅术组(43例)。
采用Scandinavian中风量表对2组患者性别比、年龄、出血部位和出血量、术前GCS评分进行测定，差异无统计学意义(P＞0.05),2组患者临床资料均衡，具有可比性。
见表1。
表1 2组术前一般资料比较1.2 手术方法所有患者均在发病后早期(＜24 h)接受手术治疗。
小骨窗开颅术组：根据头颅CT轴位扫描最大血肿层长径和血肿层厚度值，设定骨窗范围：骨窗大小=最大血肿层长径的1/2×血肿层厚的3/5。
骨窗大小一般为：(4.0～5.0)cm×(4.0～5.0)cm。
大骨瓣开颅术组：常规额颞骨瓣，骨窗大小一般(8.0～10.0)cm×(10.0～12.0)cm。
硬脑膜呈放射状或D形切开，常规清除血肿后血肿腔引流，减压缝合。
血肿破入脑室时在血肿清除后放置脑室引流管。
1.3 评价指标(1)手术时间;(2)术中输血量;(3)血肿清除满意率;(4)病死率;(5)术后并发症;(6)预后。
高血压脑出血西医的治疗方法一、西医1、治疗首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。
目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。
1.手术适应证手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。
但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。
因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。
目前已被多数人接受的手术适应证大致如下：(1)出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与颅内压增高密切相关。
因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。
(2)小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。
为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。
除非临床症状轻微、出血量少(<10ml)者。
(3)对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。
(4)手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。
因此在选择手术时要想到这一点。
(5)脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。
对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血几率将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者生活质量。
2.手术方法(1)开颅清除血肿：传统的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法。
以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行马蹄形切口，骨瓣开颅。
或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3～4cm。
进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处(颞上或颞中回)切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。
小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。
清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留;对已形成的血肿包膜除非诊断需要，不必处理，以免加重损伤，妥善止血后，血肿腔内留置引流管，结束手术。
皮骨瓣成形开颅清除血肿多需全身麻醉，手术创伤大，增加患者负担，现已很少应用。
目前多采用微创小骨窗法或称“锁孔”(Keyhole)手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。
其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。
如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。
对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。
待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。
微创小骨窗法由于创伤小，且可作到快速清除血肿、止血满意，所以特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级在Ⅱ、Ⅲ级者。
此外，小脑半球出血也可采用，以期达到迅速减压的目的。
(2)穿刺吸除血肿：CT问世前，由于对血肿部位及出血量不能做出准确判断，且穿刺前、后无法比较抽出量所占全部出血量的比例，因此效果不佳。
有人甚至认为，单纯穿刺无法止血，反而可以增加再出血的机会。
随着临床和实验研究的不断深入，以及诊治手段的改进，穿刺吸除血肿由于创伤小、操作简便，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。
①穿刺吸除血肿的依据：A.利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在抽吸血肿时，可以防止对周围组织的损伤。
B.临床实践证明，即使开颅手术，也无需将全部出血清除。
因此，当出血不是过大，首次穿刺如能吸除出血总量的60%～70%，颅内压及脑受压即可得到一定缓解，剩余部分可分次解决，以免颅压波动过大、中线复位过快出现意外。
C.出血后数小时，液态的出血仅占血肿量的1/5，其余均已形成胶冻状血凝块，单纯抽取不易解决。
为此，可利用CUSA、阿基米德钻、旋转绞丝等将血肿破碎后再吸除。
D.术中抽吸压力可根据血肿性状掌握，有些实验已计算出使用负压范围(<31.7kPa或0.2atm)以保证安全。
E.计算吸出总量，对残留血肿可注入纤溶剂，如尿激酶、基因重组链激酶，夹闭引流管4h进行溶解，以利引流排出。
F.术后可用CT复查有无再出血，并及时采取相应的措施。
②穿刺吸除血肿方法：A.根据CT定位，利用立体定向原理以血肿中心为靶点，确定穿刺点。
穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处。
脑桥出血穿刺点，多选在横窦下方1cm、中线旁4cm处，穿刺方向与矢状面呈60°。
B.颅骨钻孔：采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔;或在头皮行小切口后，用专用细头电钻钻孔。
C.血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、血肿破碎吸除、血肿腔内注入纤溶剂溶解引流等。
脑实质出血量小于40ml，可一次吸除;出血量大，中线移位严重者，宜分次吸出。
两次间隔时间依病情变化及复查CT所见而定，一般在12～24h。
对血肿破入脑室者，可先吸除脑实质内出血，再根据出血范围行一侧或双侧脑室外引流，并可配合应用纤溶剂和(或)定期冲洗。
穿刺吸除血肿法适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等。
由于本法不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。
有人认为，以出血后3天为宜，特别是当合并应用纤溶剂时，以减少再出血机会。
但文献中也有不同看法，一组505例穿刺治疗脑出血的报道，出血后1～3天吸除血肿的病例占84%(424例)，其中1～7h占14.3%(72例)、8～24h占39.2%(198例)、25～72h占30.5%(154例)，全组再出血仅2例。
另一组1041例穿刺后再出血率为3.2%，指出再出血与早期特别是超早期手术、过度吸引、术中血压过高(>27kPa)有关，并提出血肿清除率以65%～75%为稳妥。
如术中遇有出血，可向血肿腔内注入巴曲酶(立止血)1万U，保留数分钟，出血多可停止。
为了减少术后再出血，有人在血肿腔内留置气囊，用来压迫止血。
值得提出的是：由于本法不能一次抽净出血，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采取相应措施。
此外，对小脑出血者建议慎用，特别是出血量较多时。
综上所述，穿刺吸除血肿有其独特的优点，但是由于富有毒性的血肿不能一次排空，继续损伤周围组织，因此有人持保留态度，故还应不断积累经验，改进不足。
(3)神经内镜清除血肿：内镜应用历史虽长，但科技含量高的神经外科专用内镜，则是近十余年发展起来的。
专用内镜已可制成细管径(<5mm)、多视角、照明良好以及可供吸引、冲洗、电凝的通道。
由于其具有微创特点，应用范围日益扩大。
高血压脑出血无论脑室或脑实质内出血均可采用，除可满意清除出血，还可通过电凝或激光止血。
Auer等(1989)报道50例脑内血肿采用内镜清除，并和50例内科治疗组进行随机对照。
6个月时2组病死率分别为42%和70%，提示内镜治疗明显优于内科治疗组。
上述结果在FeRNAndes等(2000)对7组脑出血进行Meta分析后，被认为是惟一能表明外科治疗对脑出血是有益的。
国内几组报道于发病后2～42h，经CT导向定位，行内镜清除血肿，吸除出血占总量70%～80%，效果满意。
虽然文献报道术后可发生再出血(12.5%)，但国内尚未遇到，可能与例数不多有关。
内镜为高血压脑出血提供了一新的微创治疗手段。
(4)脑室穿刺外引流：适应证主要是针对脑室内出血。
当中线结构(如脑桥、小脑蚓部)出血影响脑脊液循环，出现脑积水时，外引流也可用来缓解颅压，作为对出血的一种姑息疗法。
原发性高血压脑室出血甚为少见，临床上多数(>80%)为继发性出血，依序为：底节、丘脑、小脑、脑桥。
脑室出血后，如脑室液中血细胞比容>16%，CT片上才能表现为出血，如<12%则不能提示。
此外，脑室液CT值为20～40Hu提示为血性脑室液，40～80Hu则为血凝块。
脑室外引流穿刺部位多选在一侧或双侧额角，对出血病例可合并应用纤溶剂;行双侧引流时还可进行冲洗。
但也有人认为由于体位关系，出血更易沉积于枕角，穿刺枕角可尽早将血液引出。
此外对Ⅲ、Ⅳ脑室出血，有人主张在行脑室外引流的同时，每天行腰椎穿刺放液，可有助于上述脑室内血液的清除。
脑室外引流对出血铸型者效果不佳，可首选神经内镜治疗，也可采用微创小骨窗经额角或枕角清除。
3.术后处理如同神经外科重症术后处理一样，重点治疗应放在下述几点：(1)保持血压稳定，防止过高造成再出血，过低导致脑血流灌注压不足。
(2)控制颅内压增高，减轻因高颅压所致的继发性损害。
(3)防止并发症。
加强护理，保持水电解质平衡，以及补充营养等。
术后常见的并发症是肺部感染、消化道出血等。
当患者病情稳定，即可早期进行语言、肢体等神经功能康复治疗。
2、预后高血压脑出血的预后不良，总病死率超过50%。
起病后2天内死亡者最多见。
首次发病的病死率随年龄增高而增高，40～60岁组病死率为40%左右，60～70岁组为50%左右，71岁以上者为80%左右。
起病2～3天内的死亡首要原因是高颅压所致的脑疝，其次是脑干受压移位与继发出血;起病5～7天后的死亡多系肺部感染等并发症所致。
多数生存的病人，常遗留一些永久性后遗症，如偏瘫、不完全性失语等。
1、改变饮食习惯：应在医生的指导下对自己的饮食进行分析，改变不良的饮食习惯，限制某些食物，这样才能符合营养要求，提高生活质量。
2、控制热量供应：合适的热量应该根据病情决定，一般以维持理想体重为标准。
由于这类患者往往有脂质代谢紊乱，所以减少脂肪摄入不但有助于控制热量，而且还能改善代谢紊乱。
3、低盐、高维生素饮食：高血压肾病患者应控制食盐的摄入，避免盐腌食品;加了防腐剂的食品也应少吃。
摄入充足的维生素尤其是B族维生素，对调节体内代谢有益，必要时可服用维生素补充剂。
4、适量饮茶：含有榭皮素成分茶，可双向平衡血压、安神助眠、软化血管、提供免疫力，增强毛细血管抵抗力，减少毛细血管脆性，降血脂，扩张冠状动脉，达到平稳降压的目的。
5、适量摄入蛋白质：蛋白质是人体必需的营养素，但如果蛋白质摄入过高，就会增加肾脏负担，加重肾脏损害;如果摄入不足，就会影响人体的营养供给。
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