【中医医学诊断学幻灯片】黄疸13_1773650305.

单核－巨噬细胞系统
血红蛋白
红细胞
肾
非结合胆红素
循环血液
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红素
肠 尿胆原
尿胆原 门静脉 胆红素的肠肝循环
尿胆素
粪胆素
综上所述，黄疸可根据血生化及小 便检查作出初步分类，再根据临床表现 及辅助检查确定病因和性质。三种黄疸 实验室检查的区别见表。
四、三种黄疸鉴别
1、实验室检查的区别
血红蛋白
红细胞
大量溶解
肾
非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合 结合胆红素
门静脉
肠 尿胆原
尿胆原
粪胆素
尿胆素
2、肝细胞性黄疸 （1）机制：使肝细胞广泛受损的疾病为病因，如：病毒性肝炎、肝硬化、
中毒性肝炎、败血症等。 病因→肝细胞广泛受损破坏→肝脏对UCB代谢力降低→血清UCB↑
↘ CB返流入血→血清CB↑
尿胆素 粪胆素
3、胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
（1）机制：可造成肝内、肝外胆道阻塞的疾病为病因，如：寄生虫、 结石、胆汁分泌障碍等
病因→CB经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血→血清CB↑ （2）实验室检查：
①血清TB增高，CB增高，尿中CB实验阳性 ②肠肝循环途径阻断，尿胆原及粪胆素减少或缺如； ③血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
脾大。
皮肤瘙痒及心动过速
3、辅助检查： 1）B型超声波检查（肝胆） 2）X线腹部平片及胆道造影 3）经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 4）经皮肝穿刺胆管造影（PTC） 5）上腹部CT扫描 6）磁共振胰胆管造影(MRCP) 7）放射性核素检查（198金或99锝-肝占位； 131碘玫瑰红扫描鉴别肝细胞性黄疸与肝外 阻塞性黄疸） 8）肝穿刺活检及腹腔镜检查

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肝脏对胆红素的摄取、结合、排 泄
随血液循环到达肝脏的非结合胆红素，可被肝细 胞摄取。通过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到 肝细胞光面内质网的微粒体，再与葡萄糖醛酸相 结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin， CB）。结合胆红素从肝细胞的毛细胆管排出， 随胆汁进入胆道，最后排入肠道。 结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能 透过细胞膜，一般认为对神经系统无毒性。
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临床表现
（1）肝病本身表现： 急性肝炎者有发热、乏力、纳差、恶心、 呕吐、肝区疼痛等表现； 慢性肝病者可有蜘蛛痣、肝掌、脾肿大或 腹水等； （2）黄疸呈浅黄至深黄，部分患者有皮 肤瘙痒。
. 18Βιβλιοθήκη 实验室检查 （1）血清总胆红素升高，黄疸型肝炎时以结合胆 红素升高为主； （2）尿中胆红素阳性，尿胆原常增多，但在疾病 高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样 粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如； （3）大便颜色改变不明显； （4）有转氨酶升高、凝血酶原时间异常、碱性磷 酸酶升高及血清白蛋白下降等，肝功能受损的表 现。 （5）B超、CT等有利于肝病的诊断。
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8
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一、溶血性黄疸
1．病因 凡能引起红细胞破坏而产生溶血的疾病，都能发 生黄疸。 （1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增 多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。 （2）后天获得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血 因素。包括：①免疫因素：如血型不合的输血和 自身免疫性溶血性贫血；②生物因素：如蛇毒、 毒蕈中毒、败血症等；③化学因素：如苯肼、砷 化氢等；④物理因素：如人工心脏瓣膜引起的红 细胞损伤等。
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胆红素的运输
上述形成的胆红素为游离胆红素，因未经 肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为 非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB）。 非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜， 对组织细胞特别是脑细胞有毒性作用，但 不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现 于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合 后，经血液循环到达肝脏。

➢ 药物可损伤肝细胞中的细胞器，代谢障碍，细胞死亡 ➢ 药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡
如异烟肼代谢物乙酰肼，苯巴比妥，利福平的药酶可诱导 乙酰肼的产量增多
➢ 氯丙嗪雌激素影响钠泵，甲基睾丸酮使微丝崩解，胆汁不 能由肝细胞排出
➢ 药物可成为半抗原，引起过敏反应
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2、药物性黄疸的临床表现
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➢ 胆汁的排泌
• 细胞器的参与 • 框架微丝微管的作用 • 肝细胞的胞饮和胞吐作用 • 肝细胞膜的钠泵作用, 可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
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➢ 胆汁酸的肝肠循环
• 初级胆汁酸经胆道进入肠道转变为次级胆汁酸 • 95%可被肠壁重新吸收回肝 • 每餐后可有2 ~ 4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收 • 并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。 • 未被吸收的胆汁酸随粪便排出
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▪ 正常人每日可产生250~300mg胆红素 ▪ 这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，
故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜， 有细胞毒性
▪ 和血浆白蛋白结合运行（100ml血浆白蛋白可 结合20~25mg胆红素）
▪ 水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性 地与白蛋白结合而将胆红素游离出来, 在酸性 条件下间接胆红素可进入细胞
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（二）肝内胆汁郁滞性黄疸
▪ 由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆 红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现胆淤，导 致血胆红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙 痒。
1. 胆红素的排泌
2. 胆汁酸的生成和排泌
胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，
胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氧胆酸等初级胆汁酸与

三 分类
按黄疸发生的病因
溶血性黄疸（红细胞破坏增加，胆红素生成过多） 肝细胞性黄疸（肝细胞病变，胆红素代谢失常） 阻塞性黄疸（肝内或肝外胆管发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄） 先天性非溶血性黄疸（肝细胞有关酶的先天性缺乏，不能完成正
常代谢）
根据胆红素的性质
• UCB增高为主 • CB增高为主
根据黄疸发生的部位
ERCP及其 他检查
查明病因
炎症 结石 肿瘤
无胆管扩张
ERCP 肝穿 治疗实验
非梗阻性 慢性特发 急、慢性 胆汁淤积 性黄疸 肝炎
病例
吴某，男，23岁，1999年8月初诊 患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自 觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，头重身困， 时有发热，小便色黄，大便稀，皮肤瘙痒发黄。 于1999年8月12日来我院门诊就诊。查：皮肤巩 膜黄染，色鲜明，浅表淋巴结未扪及肿大。心 肺正常。腹平软，肝于右肋缘下锁骨中线3CM处 能及，质软轻触痛，莫非氏征（一），脾未触 及，无移动性浊音，肠鸣音正常。肝功能： TBILI 160umol/L，DBILI 56umol/L，ALT 700u/L，AST 215u/L，A/G1.4。 尿 分 析 ： 尿 胆 红素（+++)；腹B超示：肝肿大，脾不大，胆囊 胆管正常。
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
TB
↑
CB
CB/TB >50%-60%
尿胆红素 +++
尿胆原 少/无
肾 CB
(三）阻塞性黄疸
2、 临床表现
皮肤暗黄色甚至黄绿色； 有皮肤瘙痒； 尿色深、粪便色浅可呈白陶土色。

一般出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，5-7天消 退，最迟不超过2周；黄疸程度较轻，多局限于面 颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，但一般无其他 症状。
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病理性黄疸
出现时间早，生后24小时内即可出现；黄疸程度重， 呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显 的黄疸；黄疸持久，出生2-3周后黄疸仍持续不退 甚至加深，或减轻后又加深；伴有贫血或大便颜色 变淡者，有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现。
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尿液和粪便相关检查
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02
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尿常规检查
观察尿液颜色、透明度等 指标，判断是否存在尿胆 红素阳性等情况。
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尿三胆试验
包括尿胆红素、尿胆原和 尿胆素检查，有助于鉴别 黄疸类型。
粪便常规检查
观察粪便颜色、性状等， 判断是否存在胆道梗阻等 情况。
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影像学检查在诊断中应用
超声检查
安全、无创、可重复性好，可观察肝脏、胆囊、胆管等结构，判 断是否存在结石、肿瘤等病变。
减少。
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病理性黄疸发生机制
胆红素生成过多
如红细胞增多症、血管外溶血等导致 胆红素生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍
胆汁排泄障碍
如新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病 等导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入 血。
如缺氧、感染、药物等因素导致肝细 胞功能受损，影响胆红素代谢。
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两者临床表现比较
生理性黄疸
黄疸PPT课件
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目录
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• 黄疸基本概念与分类 • 生理性黄疸与病理性黄疸 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案及药物选择策略 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来

粪胆素
约10％过～门2静0脉％血经尿回肠胆到道原肝吸内收，通
（小部分） 经体循环
尿胆素
由肾排出
胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）
肝
血红素
肝血红素蛋白
胆红素
白蛋白
网状内皮系统
肾
UDP UDPGA
衰老红细胞破坏 占80%~85%
胆红素
葡萄糖醛酸
胆绿素
血红素
加氧酶
胆红素
|
白蛋白
胆绿素 血红素 还原酶
血红蛋白
升高++
UCB CB
升高+ 基本正常
升高+ 升高+
基本正常 升高+
尿胆红素
（—）
（+）
（++）
尿胆原
增加
轻度增加
减少∕消失
粪胆素
增加
正常∕减少
减少∕消失
粪色
加深
正常∕变浅 变浅∕白陶土色
伴随症状 贫血、血红蛋 乏力、纳差、出 腹痛、皮肤瘙痒
白尿
血倾向
黄疸的诊断和鉴别诊断
• 黄疸的识别
部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。
6．磁共振成像(MRI)
每天
单核-巨噬细胞
——骨髓幼稚红细胞 此外肝内胆汁淤积由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导系致统胆分道内解胆破盐坏沉淀与胆栓形成。
（2）该患者现存的护理问题有哪些？
粪胆素
尿胆素
血红素 + 珠蛋白
尿尿胆胆原 原增—高。—肝内含尿有胆原亚铁血红素的蛋白质(
假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、 柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有 脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。

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⒌脾肿大：
可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。
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㈡ 肝细胞性黄疸： ⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制： 由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加； 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为 结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经 毛细胆管从胆道排出，一部分经受损的肝细胞反 流入血。 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水 肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 11 入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现： ①黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿， 严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。
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⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿（酱油），尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增汁淤积：毛细胆管型病毒性 肝炎、药物性胆汁淤积，原发性胆 汁性肝硬化
肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤和蛔虫等
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⒉机制：
由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩 张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆 红素反流入血。
此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障 碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少，导致胆 道内胆盐沉淀与胆栓形成。

发 病 机 制
1.胆道阻塞 阻塞上方的压力升高、胆管 扩张 小胆管与毛细胆管破裂 胆红 素反流入血中 2.肝内胆汁淤积 胆汁分泌功能障碍、毛 细胆管的通透性增加、胆汁浓缩而流量 减少 胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
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胆汁淤积性黄疸
临 床 表 现
1.皮肤呈暗黄色 完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄 绿色 2.皮肤搔痒及心动过缓 3.尿色深 4.粪便颜色变浅或呈陶土色
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胆汁淤积性黄疸
病
因
• 肝内性 1.肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样结 石、癌栓、寄生虫病 2.肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性肝 炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸等 • 肝外性 可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔 虫及肿瘤等阻塞所引起
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胆汁淤积性黄疸
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伴 随 症 状
⒈黄疸伴发热 ⒉黄疸伴上腹剧烈疼痛者 ⒊黄疸伴肝肿大者 ⒋伴胆囊肿大者 ⒌伴脾肿大者 ⒍黄疸伴消化道出血 ⒎黄疸同时伴有腹水者
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辅 助 检 查
⒈B超：对肝的大小、形态，肝内有无占位性病 变，胆囊大小及胆道有无结石与扩张，脾有无 肿大与胰腺有无病变的诊断有较大的帮助 ⒉X线检查：腹部平片可发现胆道钙化结石：胆 道造影可发现胆道结石阴影、胆囊收缩功能及 胆道有无扩张等 ⒊经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）：可 区别肝外或肝内胆管阻塞的部位，并可通过内 镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变。也可了 解胰腺有无病变
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Байду номын сангаас
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黄疸分类
1.溶血性黄疸（肝前性黄疸） 2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸） 3.胆汁淤积性黄疸（肝后性黄疸、 阻塞性黄疸）