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重症急性胰腺炎的诊断与治疗(英文PPT)

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重症急性胰腺炎课件PPT

重症急性胰腺炎课件PPT

04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

病因及发病机制——机体的易感性


人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
体征






多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活

腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征

从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。

急性胰腺炎英文版-PPT课件

急性胰腺炎英文版-PPT课件
There has been an increase in the incidence of acute pancreatitis reported worldwide.Despite improvements in access to care, imaging and interventional techniques, acute pancreatitis continues to be associated with signifcant morbidity and mortality. Despite the availability of clinical practice guidelines for the management of acute pancreatitis,recent studies auditing the clinical management of the condition have shown important areas of noncompliance with evidence-based recommendations. This underscores the importance of creating understandable and implementable recommendations for the diagnosis and management of acute pancreatitis. The purpose of the present guideline is to provide evidence-based recommendations for the management of both mild and severe acute pancreatitis as well as the gall stone–induced pancreatitis.

急性胰腺炎-最新ppt课件

急性胰腺炎-最新ppt课件

1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出

重症急性胰腺炎-PPT课件

重症急性胰腺炎-PPT课件
氧疗。呼吸次数>35次/分;并且氧分压 <70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以 考虑机械通气。 ⒐中药治疗：如大承气汤、大黄。
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
-
16
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
-
17
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
-
20
重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
-
14
重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
-
15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位

重症胰腺炎ppt课件

重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。

重症急性胰腺炎ppt课件

入院时
年龄>55岁 血白细胞计数
>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350μ/L 血清ALT>250μ/L
入院48h内
血球比积下降>10% BUN上升>1.0mmol/L 血钙<2.0mmol/L
PaO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失>6L
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CT严重程度分级
A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
13
体重指数：超过28kg／m2 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可
能较重
21
三．重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段：全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏 器功能不全 。 第二阶段：全身感染期---自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感 染。 第三阶段：残余感染期---发病后的2～3个月甚至更长 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全 身营养不良和消化道瘘。
重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%～3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%～1O%。

重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件


预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
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Author
Drug
Patients Pan infection Mortality
Con- case Con- Case Con- case
trol
trol
trol
Pedeiroli et al ’93
Imipenum 33 41 30% 12% 12% 7%
Sainio et al , ‘95 Cefuroxime 30 30 40% 30% 23% 3%
Delcenserie et al Ceftazidime+ 12 11 58% 0% 25% 9%
’96
M+A
Schwarz et al, Ofloxacin+ M 13 13 53% 61% 15% 0% ‘97
Bassi et al, ’98 Pefloxacin P 30 P 30 I 34% P 10% I 24% 10%
Klebsiella pneumoniae (24%) Pseudomonas (11%)
Proteus(8%)
Aerobic streptococcus (7%)
Enterobacter (7%)
Bacteroides (6%)
Anaerobes (6%)
Fungal – antibiotics for long
< 30% (mild)
57 %
35 %
> 30 - < 50% (mod) 22 %
23 %
> 50% (severe) 21 %
42 %
Duration 1 – 2 weeks 50%
3 weeks
71%
Pancreatic abscess > 4 weeks
Parameters for diagnosing pancreatic necrosis
German Society of gastroenterology Start antibiotics in SAP
CRP > 120mg/L Ranson> 3 APACHE II > 8 multiorgan failure
▪ Cephalosporins Ceftrizoxime 0.76 Cefotaxime 0.78
Ceftriaxone 0.79
▪ Quinolones 0.87
Ciprofloxacin 0.86 Ofloxacin
Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis
Drug concentration pancreas/peripancreatic tissue Efficacy Factor ▪ Aminoglycosides Netilmycin 0.14 Tobramycin 0.12
▪ Ureidopenicillins Mezlocillin 0.71 Piperacillin 0.72
Imipenum I
PI
Criticisms of antibiotic prophylaxis
Unequal distribution of severity of pancreatitis Mortality significantly reduced with prophylactic antibiotics in high risk patients 10days – 4 weeks
1. Ranson’s score > 3 < 48 hours
2. Apache II illness grading system > 10
3. C-reactive protein > 120 mg/L
4. Lactate dehydrogenase > 270 mg/L
5. Interleukin – 6
Poor accuracy in predicting severity
6. CECT – Gold standard > 48 hours – high comparability overall accuracy – 95% < 50 Hounsfield Unit – Nonperfused
Duration - 14 days or more Fluconazole after 7 days of antibiotics
International Recommendations
American Society of gastroenterology Initiate antibiotics in severe acute pancreatitis (SAP)
mortality morbidity
No Necrosis
0% 6%
Necrosis
23%
82%
Air in pancreas/peripancreatic space – infection
Bacteriologic findings of infected pancreatitis
E coli (35%) Enterococcus (24%)
Infection in acute pancreatitis
Acute pancreatitis: Interstitial: 80% Necrotizing: 20%
Infection dependent on - necrosis
Extent of necrosis Sterile (n = 155) Infected ( n = 71)
Monomicrobial
58% Polymicrobial 42%
Possible pathways for pancreatic infection Colon – bacterial translocation Lymphatics, Hematogenous, Transmural
Antibiotics in pancreatitis
Ranson’s score 3 necrosis 30 two or more fluid collections
Larger studies required to show a in mortality

Best choice - Imipenem – cilastatin quinolone + metrinidazole piperacillin - tazobactam