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高钙血症PPT课件

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高钙血症PPT医学课件

高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；

高钙血症ppt课件

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血钙调节机制
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血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
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血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
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高钙血症的发生机制
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高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
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溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
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溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
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溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
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其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
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肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放

老年高钙血症讲课PPT课件

老年高钙血症讲课PPT课件

病例二：护理经验与教训
患者情况：男性，75岁，因骨折长期卧床 护理经验：定期翻身拍背，预防肺部感染 护理教训：未及时监测血钙水平，导致病情加重 总结：护理老年高钙血症患者需密切关注病情变化，及时采取措施
病例三：成功控制病情的案例分析
患者基本信息： 年龄、性别、病 史等
临床表现：症状、 体征及实验室检 查
适量摄入蛋白质，选择低脂、低 胆固醇的优质蛋白
控制钠盐的摄入，减少高盐食品 的摄入
运动与生活方式建议
添加项标题
适量运动：老年人应保持适量的运动，如散步、太极拳等，有助 于促进钙的代谢和利用，降低高钙血症的风险。
添加项标题
合理饮食：老年人应保持合理的饮食结构，多食用富含钙、磷等 矿物质的食物，同时避免过度摄入含钙补品或药物。
诊断标准：老年高钙血症的诊断主要依据血钙浓度的测定，正常血钙值为2.1-2.5mmol/L， 若血钙值高于2.5mmol/L，即可诊断为高钙血症。同时，还需排除其他可能导致高钙血症的 疾病，如甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤等。
疾病危害与并发症
心血管系统：高钙血症可导致心律失常、心力衰竭等心血管并发症。 消化系统：高钙血症可引起恶心、呕吐、腹痛、便秘等消化系统症状。 泌尿系统：长期高钙血症可导致肾结石、肾钙化等泌尿系统疾病。 骨骼系统：高钙血症可引起骨质疏松、骨痛、骨折等骨骼系统并发症。
课件适用的人 群和用途
课件目的
提高老年高钙血症的认知和预防意识 了解老年高钙血症的发病机制和危害 掌握老年高钙血症的诊断和治疗手段 促进老年高钙血症的康复和预防复发
适用人群
患有老年高钙血症的人群
医生、护士等医疗工作者
需要了解老年高钙血症的人群
患者家属
课件特点

高钙血症 ppt课件

高钙血症 ppt课件

7-脱氢胆固醇
25-(OH)D3
肾脏1- a羟化酶
维生素D3
1,25-(OH)2D3 。
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1,25 – 二羟VD3
VD3 来 源 ： 皮 肤 中 7脱氢胆固醇经紫外线 照射转化而来, 动物 食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强，血浆含量100 pmol/L

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有甲状旁腺增生病人做肾移植术后
血
由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙 症 。
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高钙诊断思路
PTH依赖性高钙血症
甲旁亢 家族性低尿钙性高钙血 症 锂盐中毒
PTH非依赖性高钙血症
恶性肿瘤
肉芽肿疾病和结节病 乳碱综合征 维生素D中毒 嗜铬细胞瘤 使用噻嗪类利尿药 限制活动 横纹肌溶解症 透析病人 维生素A中毒
高钙血症
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1
关于钙的生理
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2
钙磷的含量、分布及生理功能
钙磷的分布
1、成人Ca2+（1000-1300g）P（700-800g）
骨 骨胳肌 其它组织 体液 98 % 0.3 % 0.7 % 1 % 85 % 6 % 8 % 1％
2、细胞内：
Ca2+：少，相当于细胞外的1‰～1% P：多，磷酸酯，核酸等
增加钙、磷吸收
13
高钙血症
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14
定义

高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。


为一种钙代谢异常。
临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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15
病因
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高钙血症PPT课件
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高钙血症PPT课件
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
感谢阅读
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药

高钙血症的诊断与治疗ppt

高钙血症的诊断与治疗ppt

降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗

高钙血症精品PPT课件

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（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子： 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)： 目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质 含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出 来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。

高钙血症与高血钙危象PPT课件

高钙血症与高血钙危象PPT课件

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泌尿系统
❖多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖尿路结石：肾绞痛、血尿 ❖继发尿路感染
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其它
❖异位钙化 ❖骨痛、骨骼变形、病理性骨折
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26
辅助检查
（一）血
❖血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25
~ 2.75mmol/L ）
❖血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位
2～6小时血钙降低，持续6～12小时
② 密钙息（Miacalcic）5～10IU/kg，加于 5％葡萄糖液500ml，缓慢滴入，至少6h， 注射前应作皮试。
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40
5、糖皮质激素
❖氢化可的松100mg静滴 ❖抑制维生素D作用 ❖对甲状旁腺外的高钙血症有效
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41
6、监测电解质、酸碱平衡
❖注意补钾、补镁 ❖注意高氯性代谢性酸中毒
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4
钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分 泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线维生素D3 肝脏25羟化酶 25-(OH)D3肾脏1- a羟化1酶,25-(OH)2D3 。
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5
CT
PTH
高钙血症与高血钙危象
诊断、鉴别诊断与治疗
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1
高钙血症
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2
定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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高钙血症PPT演示课件

高钙血症PPT演示课件
维生素D中毒
摄入过多维生素D，促进肠道对钙的吸收， 使血钙升高。
恶性肿瘤
部分肿瘤可分泌PTH样物质、破骨细胞激活 因子等，导致血钙升高。
其他疾病
如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等 ，也可引起高钙血症。
分类和分型
无症状性高钙血症
无明显临床症状，但血钙水平 升高。
中度高钙血症
血钙水平明显升高，但未达到 重度标准。
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可帮助发现骨骼病变和定位病变部 位。
尿液检查
通过测量24小时尿钙排泄量来了解体内钙的代谢情况， 有助于高钙血症的诊断。
其他检查
如甲状旁腺激素（PTH）测定、维生素D测定等，有助于 了解高钙血症的病因和发病机制。
03
病因与分类
病因
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致血钙 升高。
症状性高钙血症
具有明显临床症状，如恶心、 呕吐、便秘、多尿等。
轻度高钙血症
血钙水平略高于正常范围。
重度高钙血症
血钙水平显著升高，伴有严重 临床症状，如昏迷、心律失常 等。
04
治疗与预防
治疗方案和原则
治疗方案
根据高钙血症的严重程度和病因 ，治疗方案包括药物治疗（如使 用双膦酸盐、降钙素等）、透析 治疗和手术治疗等。
05
并发症与风险
并发症类型和表现
01
02
03
04
消化系统并发症
高钙血症可引起恶心、呕吐、 腹痛、便秘等消化系统症状。
泌尿系统并发症
高钙血症可导致肾结石、肾钙 化等泌尿系统问题，表现为尿
痛、血尿等症状。
心血管系统并发症
高钙血症可增加心脏负担，引 起高血压、心律失常等心血管

老年人高钙血症科普宣传课件

老年人高钙血症科普宣传课件
运动也可以帮助改善心血管健康，降低其他疾病 风险。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。

高钙血症病症PPT演示课件

高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。

高钙血症的诊治PPT课件

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甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
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分类及病因
（1）原发性甲状旁腺功能亢进症，简称原发性甲旁亢，是甲状旁腺本身发生病变， 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌，其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症，简称继发性甲旁亢，是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低，刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
（2）血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢，伴有肾功能不全时，
血磷水平是正常或升高的。 （3）碱性磷酸酶
原发性甲旁亢，伴有骨骼损害时，碱性磷酸酶是升高的。
2019/11/27
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实验室检查 及辅助检查 （4）甲状旁腺素（PTH）
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高，且 PTH 越高，血钙水平就越高，对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
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1
概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一，轻者 无症状，仅在常规筛查中发现血钙升高，重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25～2.75 mmol/L，高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多，因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现， 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后，还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查，明确具体的病变部位，以指导下一 步的手术。

高钙血症PPT医学课件

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只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值：
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ）
（每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
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7
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ，
引发疾病。
如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病 ：
皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用 ，
反证了钙的功能。
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8
5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。
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14
三、常见病因
1.原发性甲旁亢； 机制：主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致ＰＴＨ分泌增多，临床以高血钙，低血磷，高尿钙症候群及骨病变和 （或）肾结石为主征。 2.恶性肿瘤； （１）恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子，常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌ＰＴＨ、ＰＴＨ相关蛋白、转移生长因子（ＴＧＦ）、前列腺素（ＰＧ）、肿瘤坏死因子（ＴＮ Ｆ）、植物固醇酯、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、１-２５ (ＯＨ)2-Ｄ3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 （２）实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见，如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，使破骨细胞增生， 导致溶骨。 （３）血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子ＯＡＦ、ＩＬ等因子 引起血钙增高。

老年高钙血症诊断与治疗PPT

老年高钙血症诊断与治疗PPT
代谢情况
影像学检查： 通过X光、CT 等检查，了解
骨骼情况
内分泌检查： 了解甲状腺、 甲状旁腺等内 分泌情况，判 断钙代谢情况
血钙水平：检测血钙水平是否超过 正常范围
鉴别诊断
病因：了解是否有可能导致高钙血 症的疾病，如甲状腺功能亢进、肾 功能不全等
症状：观察是否有高钙血症的典型 症状，如恶心、呕吐、便秘等
家庭护理指导
避免过度运动，适当进行康复训练
定期监测血钙水平，及时调整药物 剂量
保持良好的心理状态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪
感谢您的观看
鼓励患者积极参与康复治疗，增强 自信心和自我效能感
引导患者正确认识疾病，提高自我 管理能力，保持良好的生活习惯
生活护理
饮食：避免高钙食物，如 牛奶、奶酪等
运动：适当进行户外活动， 如散步、慢跑等
睡眠：保持充足的睡眠， 避免熬夜
心理：保持乐观心态，避 免焦虑和抑郁
保持良好的生活习惯，如规律作息、 合理饮食等
老年高钙血症诊断与治疗
目录
单击此处添加文本 老年高钙血症的诊断 老年高钙血症的治疗 老年高钙血症的预防 老年高钙血症的并发症及处理 老年高钙血症的康复与护理
诊断标准
尿钙排泄量超过 400mg/24小时
心血管疾病或高血压
实验室检查如血常规、尿 常规、肝功能、肾功能等
Байду номын сангаас
骨密度降低或骨质疏松
神经系统症状如头痛、 头晕、乏力等
康复训练
运动疗法：适当进行有氧运动，如散步、慢跑等 物理疗法：使用热敷、按摩等方法缓解肌肉紧张和疼痛 心理疗法：通过心理咨询、支持小组等方式帮助患者调整心态，增强信心 营养疗法：合理搭配饮食，保证营养均衡，避免摄入过多高钙食物
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治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
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诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
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治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
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治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
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治疗
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高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
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钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
3
钙磷的正常代谢 磷的正常代谢
Vit D促进
食物 磷 血清磷
2．特殊处理： ➢ (5)降钙素：降钙素可以迅速抑制骨的重吸收，给
药后数小时内血钙降低。 ➢ 应在给降钙素的同时使用糖皮质激素，否则机体会
很快产生抗体。如果用降钙素治疗时血清钙升高， 应暂停用药，然后重新开始。 ➢ 降钙素的用法为2～8U/kg。
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护理
1．活动： 向病人和家属强调活动的必要性及理由。 当病人达到下床活动的目标时，不仅可以使骨骼破 坏减少2倍，还可以预防便秘的发生。 注意：多发性骨骼转移的病人，可能有发生病理性 骨折的危险。
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护理
2．保证足够的水分摄入 任何导致脱水的原因，例如恶心、呕吐、水分摄取 减少或腹泻都必须及时处置，必要时记录出入量。 3．高钙血症的支持性处理 观察神志变化
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护理
4．观察病人是否出现体液过多或慢性充血 性心力衰竭：
注意曾接受多柔吡星和柔红霉素治疗的病人，严格 的记录病人的输入、排出量，并观察利尿的反应。 监测血清中的尿素氮和肌酐，了解肾功能损伤程度。
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治疗
2．特殊处理： ➢ (1)生理盐水与利尿剂的应用： ❖ 水化；静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿
作用,随着尿Na + 的排出,Ca2 + 也伴随排出体外。 如250～300ml/h
❖ 利尿 补充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100 mL/ h以上。 呋噻米20～40 mg ,3～4 次/ d 或 40～100mg iv
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护理
5．治疗效果观察
治疗过程中观察病人是否有低血钙的症状及体征， 如心跳加快和神经肌肉兴奋。抽搐可以表现为沃斯 特克征（手指叩击耳前面神经，若引起面部肌肉收 缩）和低钙束臂征阳性（打气至桡动脉搏动消失， 停止1-3分钟若手搐搦阳性）
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肠吸收
骨(90%) 其它组织(结合)(1%)
粪磷 30%
尿磷(70%) 随血磷调节
4
钙的生理功能
兴奋
抑制
钙
5
病因与发病机制
高钙血症 血清钙高于2.75mmol/L（血钙正常 值2.25～2.74mmol/L）
轻度升高 2.75mmol/L～3.0mmol/L 中度升高 3.1mmol/L～3.7mmol/L 重度升高 ＞3.7mmol/L
6
病因与发病机制
骨髓瘤
肿
乳腺癌
瘤 类
肺鳞癌
型
结肠癌
前列腺癌
7
病因与发病机制
甲状旁腺激素相关
发
蛋白
病
维生素D水平升高
机 制
前列腺素E降低
细胞因子
8
9
临床表现
全身多系统功能障碍 ➢ 消化系统：恶心、呕吐、厌食、烦渴、腹胀 ➢ 神经肌肉症状：嗜睡、肌无力、反射减退、
神经病、癫痫发作、意识丧失、昏迷 ➢ 泌尿系统：多尿、肾功能不全 ➢ 循环系统：心动过缓、P—R间期延长、Q—T
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治疗
2．特殊处理： ➢ (2)糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳
腺癌和白血病引起的高钙血钙的有效药物。 ➢ 大剂量激素还可以通过增加尿中钙的排泄，抑制维生
素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。长期用药 还可以引起骨骼的负钙平衡。通常需要几天大剂量激 素治疗，直至出现明显的降钙效果，剂量：每天需要 强的松40～100mg。
护理
6．监测心律失常和心电图的变化
高钙血症水化治疗和使 用利尿药(呋塞米)而造 成低血钾。
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心电图
低钾是看U波 高钾看高尖T 低钙看长QT 高钙正相反看短QT
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