下载文档原格式
内科学术研究与进展综述近年来，随着医学科技的不断进步，内科学术研究取得了显著进展。
本文将对内科学术研究的最新进展进行综述，希望能够为相关领域的学者提供参考和启示。
一、糖尿病研究进展随着全球糖尿病患者数量的不断增加，糖尿病的研究也成为内科学术研究的重要领域之一。
目前，糖尿病治疗研究的主要方向包括胰岛素替代治疗、胰岛移植以及新型口服降糖药物的研发等。
近期的研究表明，人工胰岛移植可以有效地恢复糖尿病患者的胰岛功能，提高生活质量。
此外，新型降糖药物的出现，如GLP-1受体激动剂和SGLT-2抑制剂，为糖尿病治疗带来了新的希望。
二、高血压的研究进展高血压是心血管疾病的主要危险因素之一，其相关研究一直受到广泛关注。
近年来，关于高血压治疗的研究呈现出以下趋势：一是针对高血压的个体化治疗研究越来越多，以满足不同患者的特殊需求；二是非药物治疗方法的研究也在不断深入，如针灸、气功以及心理疗法等的应用。
此外，一些新型的降压药物也进入了临床试验阶段，为高血压研究提供了更多的选择。
三、哮喘与慢性阻塞性肺疾病研究进展哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是内科研究中的两大热门领域。
目前，对于哮喘和COPD的治疗研究主要集中在药物疗法、呼吸康复以及个体化治疗等方面。
针对这两种疾病的新药研发也在不断进行，如长效β2受体激动剂和孟鲁司特钠等，为患者提供了更好的治疗选择。
四、心脏病研究进展心脏病一直是内科学术研究的重要领域之一。
近年来，心脏病的研究主要集中在早期诊断、治疗和预防等方面。
例如，心脏病标志物的研究已经取得了一定的突破，并在临床上得到了应用。
同时，心脏病的治疗模式也在不断进化，如冠状动脉介入治疗、心脏起搏器以及心脏移植等技术的不断改进。
五、肝脏病研究进展肝脏是人体的重要器官，肝脏病在内科学术研究中占有重要地位。
与其他疾病相比，肝脏病的研究相对较少，但近年来仍有一些重要的研究进展。
例如，肝癌的早期诊断方法的不断改进，如肝癌标志物的发现以及影像学检查等，为临床上的早期治疗提供了重要依据。
河南医学高等专科学校学报㊀Ｖｏｌ.３１Ｎｏ.２Ａｐｒ.２０１９㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ收稿日期:２０１７－１１－１６㊀修回日期:２０１８－１０－１６作者简介:顾娟娟(１９８１－)ꎬ女ꎬ河南省开封市人ꎬ本科ꎬ主治医师ꎬ从事内分泌科工作ꎮ灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察顾娟娟ꎬ魏光辉(开封市中医院内分泌科ꎬ河南开封４７５０００)[摘要]㊀目的㊀观察分析灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效ꎮ方法㊀选择１２０例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象ꎬ并将患者随机编号为１~１２０号ꎬ取单数号作为观察组ꎬ双数号作为对照组ꎬ各６０例ꎮ观察组患者给予灯盏花素联合甲钴胺治疗ꎬ对照组患者给予甲钴胺治疗ꎬ比较２组患者的临床疗效及治疗前后血清相关生化指标变化情况ꎮ结果㊀治疗３个月后ꎬ观察组总有效率为８１.６％ꎬ高于对照组的５５.０％ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０１)ꎮ观察组神经传导速度改善效果优于对照组ꎻ治疗３个月后ꎬ２组患者的血浆黏度㊁红细胞压积㊁纤维蛋白原浓度与治疗前比较均降低ꎬ观察组患者的血液黏度为(１.２２ʃ０.１５)ｍＰａ ｓ㊁红细胞压积为(４０.２５ʃ４.９６)％及纤维蛋白原浓度为(４.８５ʃ１.５６)ｇ/Ｌꎬ均分别低于对照组的(１.５５ʃ０.１２)ｍＰａ ｓ㊁(４３.６８ʃ５.５２)％及(５.５２ʃ１.５５)ｇ/Ｌꎻ治疗３个月后ꎬ观察组超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)和一氧化氮(ＮＯ)浓度分别为(３９６.４３ʃ１２.８７)Ｕ/Ｌ㊁(６９.５２ʃ１０.２５)μｍｏｌ/Ｌꎬ均分别高于对照组的(３５０.６５ʃ１０.４５)Ｕ/Ｌ㊁(６５.４６ʃ１１.１０)μｍｏｌ/Ｌꎻ观察组患者丙二醛(ＭＤＡ)浓度为(４.３５ʃ０.８０)μｍｏｌ/Ｌꎬ低于对照组的(５.３１ʃ１.１４)μｍｏｌ/Ｌꎻ治疗３个月后ꎬ观察组的空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽分别为(２.９６ʃ１.０５)μｇ/Ｌ和(６.７２ʃ０.８２)μｇ/Ｌꎬ高于对照组的(２.４３ʃ１.２３)μｇ/Ｌ和(５.０７ʃ０.９１)μｇ/Ｌꎬ差异均有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ结论㊀给予糖尿病周围神经病变患者灯盏花素联合甲钴胺治疗ꎬ可有效提高患者四肢神经传导速度ꎬ改善患者血液流变学指标和氧化应激反应指标ꎬ抑制炎症反应ꎮ[关键词]㊀糖尿病周围神经病变ꎻ灯盏花素ꎻ甲钴胺[中图分类号]㊀Ｒ５８７.２㊀㊀㊀[文献标识码]㊀Ｂ㊀㊀㊀[文章编号]㊀１００８－９２７６(２０１９)０２－０１８５－０４㊀㊀糖尿病周围神经病变是由糖尿病引起的微血管病变ꎬ是２型糖尿病的常见并发症之一ꎬ由于我国人口老龄化加重及生活方式的改变ꎬ糖尿病周围神经病变的发病率在逐年升高ꎬ对我国人民的健康造成了严重影响[１]ꎮ其主要表现为感觉和自主神经症状ꎬ主要病变部位为四肢周围神经ꎬ有时病变部位在单支神经ꎮ有研究[２]显示ꎬ糖尿病周围神经病变的发病与能量代谢障碍㊁微循环障碍及自身免疫功能的损伤有关ꎮ其主要临床症状为四肢感觉障碍ꎬ有袜套样的感觉减退或缺失ꎬ并有患肢刺痛或烧灼样痛[３]ꎮ目前对于治疗糖尿病周围神经病变尚无有效方法ꎮ本研究旨在探讨灯盏花素联合甲钴胺治疗对糖尿病周围神经病变的临床效果ꎬ以期为该病的临床治疗提供依据ꎬ报道如下ꎮ１㊀对象与方法１.１㊀对象㊀选择２０１５年４月 ２０１６年３月开封市中医院内分泌科诊治的１２０例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象ꎬ并将患者随机编号为１~１２０号ꎬ取单数号作为观察组ꎬ双数号作为对照组ꎬ各６０例ꎮ患者均自愿参加并签署知情同意书ꎬ本研究已获得院内伦理委员会批准ꎮ纳入标准:①符合蒋雨平等[４]在ＷＨＯ糖尿病周围神经病变标准基础上提出的诊断标准ꎬ即确诊糖尿病ꎬ且患肢有疼痛及感觉异常ꎻ患者出现拇趾震动觉减退及双踝反射消失的症状ꎻ患者主侧腓神经传导速度低于同年龄组正常值的１倍标准差ꎮ②患者依从性良好ꎮ排除标准:①有其他糖尿病严重并发症的患者ꎬ如糖尿病酮症酸中毒的患者ꎮ②有心㊁肝㊁肾或其他器官功能障碍的患者ꎮ③生活不能自理的患者ꎮ④入院前接受过相关治疗的患者ꎮ⑤孕期及哺乳期者ꎮ⑥精神病患者及有精神病病史的患者ꎮ２组患者年龄㊁性别㊁糖尿病病程㊁糖尿病周围神经病变病程差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎬ具有可比性ꎮ见表１ꎮ５８１河南医学高等专科学校学报第３１卷表１㊀２组患者基本资料比较(ｎ＝６０)组别性别男女年龄(岁)糖尿病病程(ａ)糖尿病周围神经病变病程(ａ)观察组３０３０５８.３６ʃ９.６４１４.９５ʃ８.４２１１.８２ʃ４.２５对照组３１２９５７.２５ʃ９.３５１５.１５ʃ８.３６１２.３２ʃ４.５１２/ｔ值０.０３０.０６０.６８１.２９Ｐ值０.８５６０.９５５０.５０００.２０３１.２㊀方法１.２.１㊀治疗方法㊀２组患者入院后均给予对症处理ꎬ按常规方法控制血糖ꎬ血糖控制情况满意ꎬ观察组患者给予灯盏花素注射液(大连泛谷制药有限公司ꎬ国药准字Ｚ５２１０２１５５５ꎬ规格５ｍＬ:２０ｍｇ/支)５０ｍｇ＋生理盐水１００ｍＬ静脉滴注ꎬ１次/ｄꎬ２周为一疗程ꎬ治疗２个疗程ꎻ甲钴胺注射液(福建金山生物制药股份有限公司ꎬ国药准字Ｈ２００４４７４０ꎬ规格:１ｍＬ:０.５ｍｇ/支)５００μｇ静脉推注ꎬ１次/ｄꎬ４周为１个疗程ꎮ对照组患者给予上述甲钴胺注射液ꎬ５００μｇ静推ꎬ４周为１个疗程ꎮ１个月后ꎬ停用液体ꎬ２组患者均给予甲钴胺片[卫材(中国)药业有限公司ꎬ国药准字Ｈ２００３０８１２ꎬ规格:０.５ｍｇ/片]０.５ｍｇ口服ꎬ３次/ｄꎮ观察组在此基础上给予灯盏花素片(广东彼迪药业有限公司ꎬ国药准字Ｚ４４０２３５９６ꎬ规格:２０ｍｇ/片)４０ｍｇ口服ꎬ３次/ｄꎮ连续用药２个月ꎮ１.２.２㊀疗效评价㊀临床疗效评价[５]ꎬ显效:症状较前有明显减轻ꎬ腱反射正常ꎬ其神经传导速度增加ȡ５ｍ/ｓꎮ有效:症状有所减轻ꎬ腱反射较前有改善ꎬ神经传导速度增加２~５ｍ/ｓꎮ无效:症状无减轻或有所加重ꎬ腱反射无改善ꎬ神经传导速度无改善ꎮ总有效率＝(显效例数＋有效例数)/总例数ˑ１００％ꎮ１.２.３㊀观察指标㊀观察治疗前和治疗３个月后的临床指标:①患者血液流变学相关指标ꎬ包括血浆黏度㊁红细胞压积及纤维蛋白原浓度ꎮ早晨８:００采集患者空腹静脉血５ｍＬꎬ所用针头应锐利㊁光滑㊁通气ꎬ针筒不漏气ꎮ沿静脉走向使针头与皮肤成３０ʎ角斜行快速刺入皮肤ꎬ然后以５ʎ角向前穿破静脉壁进入静脉腔ꎮ见回血后ꎬ将针头顺势探入少许ꎬ以免采血时针头滑出ꎬ取下注射器针头ꎬ将血液沿试管壁缓缓注入抗凝管中ꎬ立即与抗凝剂混匀ꎬ需避免剧烈振摇以免溶血ꎮ取血后一般静置２０ｍｉｎ后开始进行测定ꎮ仪器采用全自动血流变分析仪(山东海力孚企业管理有限公司ꎬｌｂ－２ａ型)ꎮ②神经传导速度ꎬ采用台式肌电－诱发电位仪(美国Ｍｅｄｔｒｏｎｉｃ公司ꎬＫｅｙｐｏｉｎｔ型)测正中神经㊁腓总神经运动和感觉神经传导速度ꎮ③反映氧化应激情况的临床指标:包括丙二醛(ＭＤＡ)和超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)ꎻ采集静脉血５ｍＬꎬ１２０ｍｉｎ内离心分离血清ꎬ分装后置－７０ħ冰箱保存ꎬＭＤＡ采用比色法测定ꎬＳＯＤ测定采用黄嘌呤氧化酶化学比色法ꎮ试剂盒为氧化应激损伤检测试剂盒(南京碧波生物科技有限公司)ꎬ操作严格按说明书进行ꎮ④一氧化氮(ＮＯ)浓度ꎮ采集静脉血５ｍＬꎬ１２０ｍｉｎ内离心分离血清ꎬ分装后置－７０ħ冰箱保存ꎬ以硝酸还原酶法测定ＮＯ３－和ＮＯ２－的总量反映ＮＯ的含量ꎬ试剂盒购于上海威奥生物科技有限公司ꎬ操作均严格按说明书进行ꎮ⑤空腹Ｃ肽水平与餐后２ｈ的Ｃ肽水平ꎮ取患者空腹静脉血５ｍＬꎬ采用迈瑞全自动生化分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司ꎬＢＳ－１９０型)及配套试剂盒ꎬ以电化学发光免疫分析法(ＥＣＬＩＡ)检测Ｃ肽水平ꎻ餐后２ｈꎬ以同样方法测Ｃ肽水平ꎮ操作均严格按说明书进行ꎮ１.３㊀统计学处理㊀应用ＳＰＳＳ１９.０统计软件分析数据ꎬ计量资料以均数ʃ标准差(ｘʃｓ)表示ꎬ组间比较采用ｔ检验ꎻ计数资料比较采用２检验ꎬＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ２㊀结果２.１㊀２组患者临床疗效比较㊀治疗３月后ꎬ观察组总有效率高于对照组ꎬ差异有统计学意义(２＝１８.６０ꎬＰ<０.０１)ꎮ见表２ꎮ表２㊀２组患者临床疗效比较[ｎ＝６０ꎬｎ(％)]组别显效有效无效总有效率/％观察组１７(２８.３)３２(５３.３)１１(１８.４)８１.６对照组１０(１６.７)２３(３８.３)２７(４５.０)５５.０２.２㊀２组患者治疗前后神经传导速度比较㊀治疗３个月后２组患者神经传导速度均较治疗前改善ꎬ且观察组改善效果优于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表３ꎮ２.３㊀２组患者治疗前后血液流变学指标比较㊀治疗３个月后ꎬ２组患者的血浆黏度㊁红细胞压积及纤维蛋白原浓度低于治疗前ꎬ且观察组低于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表４ꎮ６８１第２期顾娟娟ꎬ等㊀灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察２.４㊀２组患者治疗前后ＭＤＡ㊁ＳＯＤ及ＮＯ浓度比较治疗３个月后ꎬ观察组ＳＯＤ和ＮＯ浓度高于对照组ꎬ观察组患者ＭＤＡ低于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表５ꎮ２.５㊀２组患者治疗前后Ｃ肽水平比较㊀治疗３个月后ꎬ患者空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽高于治疗前ꎬ且观察组高于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表６ꎮ表３㊀２组患者治疗前后神经传导速度比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓꎬｍ/ｓ)组别运动神经传导速度(正中神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值运动神经传导速度(腓总神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组４１.２ʃ２.１４８.８ʃ２.３２.４６０.０１５３７.９ʃ１.５４７.６ʃ１.６３.４６<０.００１对照组４２.４ʃ２.４４３.８ʃ２.２２.８５０.００９３８.８ʃ１.２４２.９ʃ１.４３.１８０.００１ｔ值０.７２２.４６０.８５２.４６Ｐ值０.４６２０.０１８０.３４３０.０１９组别感觉神经传导速度(正中神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值感觉神经传导速度(腓总神经)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组３８.２ʃ１.２４６.９ʃ１.３２.８６０.００５４１.２ʃ１.６４８.６ʃ１.６３.０１０.００５对照组３８.８ʃ１.９４３.５ʃ１.４３.１６０.００２３９.５ʃ１.４４４.２ʃ１.５２.７２０.０１０ｔ值１.２６２.６２０.５７３.２４Ｐ值０.２６４０.０１００.６８７０.００２表４㊀２组患者治疗前后血液流变学指标比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓ)组别血浆黏度(ｍＰａ ｓ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组１.６８ʃ０.１２１.２２ʃ０.１５３.１６０.００２对照组１.６７ʃ０.１０１.５５ʃ０.１２２.６２０.０１０ｔ值０.７２２.３６Ｐ值０.４７６０.０２０组别红细胞压积/％治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组４６.３４ʃ５.２８４０.２５ʃ４.９６２.４６０.０１６对照组４５.６４ʃ５.０５４３.６８ʃ５.５２２.８２０.００６ｔ值０.８４２.３１Ｐ值０.４１２０.０２８组别纤维蛋白原浓度(ｇ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组６.６８ʃ１.５２４.８５ʃ１.５６２.７８０.０１４对照组６.２５ʃ１.４４５.５２ʃ１.５５２.６４０.０１２ｔ值１.０５２.１９Ｐ值０.２８６０.０４２表５㊀２组患者治疗前后ＭＤＡ㊁ＳＯＤ及ＮＯ浓度比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓ)组别ＭＤＡ(μｍｏｌ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组５.５５ʃ１.０５４.３５ʃ０.８０２.１２０.０４６对照组５.６０ʃ０.８２５.３１ʃ１.１４２.４３０.０１８ｔ值１.１６１.３４Ｐ值０.２４５０.０３２组别ＳＯＤ(Ｕ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组２８５.６７ʃ１１.６５㊀㊀３９６.４３ʃ１２.８７２.２６０.０３６对照组２８５.８５ʃ１０.９８㊀㊀３５０.６５ʃ１０.４５２.５３０.０１３ｔ值１.２９１.９８Ｐ值０.１９８０.０４８组别ＮＯ(μｍｏｌ/Ｌ)治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组６０.６７ʃ９.８９㊀６９.５２ʃ１０.２５３.６４０.００４对照组６０.２０ʃ１０.０５㊀６５.４６ʃ１１.１０２.３６０.０２０ｔ值０.９６２.７１Ｐ值０.３２８０.００９表６㊀２组患者治疗前后Ｃ肽水平比较(ｎ＝６０ꎬｘʃｓꎬμｇ/Ｌ)组别空腹Ｃ肽治疗前治疗后ｔ值Ｐ值餐后２ｈＣ肽治疗前治疗后ｔ值Ｐ值观察组２.２８ʃ１.５１２.９６ʃ１.０５３.２４０.００１４.２４ʃ１.８５６.７２ʃ０.８２３.６８<０.００１对照组２.２１ʃ１.４５２.４３ʃ１.２３２.８６０.００５４.２５ʃ１.５６５.０７ʃ０.９１２.３６０.０２０ｔ值１.３８２.１２１.４９２.２９Ｐ值０.１７９０.０４６０.１５８０.０３４７８１河南医学高等专科学校学报第３１卷３㊀讨论糖尿病周围神经病变主要病理改变为周围神经脱髓鞘或轴突变性ꎬ且与代谢紊乱㊁微循环障碍以及自身免疫功能有一定联系[６]ꎮ糖尿病血糖波动与周围神经病变的机制尚不明确ꎬ可能由于波动的血糖比持续性高血糖更容易损伤血管内皮细胞ꎬ加速内皮细胞的ＤＮＡ氧化损伤和凋亡ꎬ且波动性血糖会减弱内皮细胞适应高血糖毒性作用的能力ꎬ促进内皮细胞的损伤ꎬ进而影响血管㊁神经的功能[７]ꎮ糖尿病周围神经病变在中医范畴内属于 痹证 ꎬ主要治疗准则为疏通经络㊁化瘀祛痰[８]ꎮ张慧敏[９]研究指出ꎬ灯盏花素具有活血化瘀㊁改善微循环㊁促进血液供应的功能ꎬ甲钴胺可以促进核酸代谢ꎬ并可促进神经元髓鞘的生成ꎬ使神经纤维的兴奋性有所提高ꎮ本研究中ꎬ观察组总有效率高于对照组ꎬ观察组患者神经传导速度改善效果优于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床效果较好ꎮ另外ꎬ高血糖状态可以对血管内皮造成不同程度的损伤ꎬ从而影响血液流变学指标ꎬ造成微血管循环障碍ꎬ使神经组织缺血坏死ꎮ当机体出现氧化应激时ꎬ会产生过多的氧自由基和氮自由基ꎬ而氧自由基和氮自由基可影响细胞中酶的功能ꎬ使患者神经组织的功能受到一定影响[１０]ꎮ本研究中观察组患者的血液治疗后血液流变学指标优于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺可以有效改善血液循环ꎬ保证神经组织的血液供应ꎮＳＯＤ可以清除体内氧自由基ꎬ所以ＳＯＤ升高可以抑制机体氧化应激反应ꎮ有研究[１１]显示ꎬＭＤＡ的浓度和细胞的自由基损伤程度正相关ꎮ本研究中观察组ＳＯＤ浓度高于对照组ꎬＭＤＡ的浓度低于对照组ꎬ提示灯盏花素联合甲钴胺具有抑制氧化应激作用ꎮＮＯ具有调节血管张力的功能且具有一定的抗炎功能[１２]ꎬ本研究中观察组的ＮＯ浓度高于对照组ꎬ提示本治疗方法可以抑制炎症反应ꎬ扩张血管ꎬ改善神经组织的营养供应ꎮ有研究[１３]发现ꎬＣ肽有保护神经细胞的作用ꎬ在一定程度上可以抑制神经病变ꎬ促进神经纤维再生ꎬ并缓解糖尿病周围神经病变患者的临床症状ꎬ其机制可能为Ｃ肽可激活ＮＯ合酶和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶ꎬ增加神经组织的营养供应ꎬ抑制神经细胞的凋亡ꎬ促进神经细胞功能的恢复ꎮ本研究结果显示ꎬ治疗３个月后ꎬ观察组空腹Ｃ肽和餐后２ｈＣ肽高于对照组ꎬ表明灯盏花素联合甲钴胺可以改善患者糖耐量ꎬ使胰岛功能得到改善ꎬ进而缓解糖尿病周围神经病变的临床症状ꎮ综上所述ꎬ灯盏花素联合甲钴胺可有效改善患者临床症状ꎬ提高神经传导速度ꎬ降低血液黏度ꎬ抑制患者氧化应激反应ꎬ提高患者Ｃ肽水平ꎬ是治疗糖尿病周围神经病变的有效方法ꎮ参考文献[１]㊀杨维娜ꎬ王璇ꎬ蓝茜ꎬ等.２型糖尿病并发周围血管病变的临床流行病学分析[Ｊ].西安交通大学学报(医学版)ꎬ２０１３ꎬ３４(１):７３－７６.[２]㊀张开容ꎬ陈石红ꎬ谭贵基.２型糖尿病各并发症及影响因素的临床分析[Ｊ].中国实用医药ꎬ２０１５ꎬ１０(７):１３－１４. [３]㊀张文锦ꎬ赵进东ꎬ郭呈林ꎬ等.荟萃分析灯盏花素联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的安全性与有效性[Ｊ].中成药ꎬ２０１６ꎬ３８(５):９９６－１００５.[４]㊀蒋雨平ꎬ乔凯.周围神经病临床诊断再认识[Ｊ].中国临床神经科学ꎬ２０１６ꎬ２４(６):６７０－６７３ꎬ６７７.[５]㊀陆祖谦ꎬ丁维.糖尿病周围神经病变诊治进展[Ｊ].药品评价ꎬ２０１３ꎬ１０(１７):３５－４２ꎬ４５.[６]㊀赫广玉ꎬ孙成林ꎬ刘玉佳ꎬ等.糖尿病周围神经病变神经损害特点及相关因素分析[Ｊ].中国糖尿病杂志ꎬ２０１４ꎬ２２(２):１１８－１２１.[７]㊀刘颖ꎬ张玉娴ꎬ杨叔禹.２型糖尿病周围神经病变与生化指标的相关性[Ｊ].中华临床医师杂志(电子版)ꎬ２０１５ꎬ９(６):９９９－１００１.[８]㊀庞国明ꎬ闫镛ꎬ朱璞ꎬ等.糖尿病周围神经病变中医诊疗规范初稿[Ｊ].中华中医药杂志ꎬ２０１０ꎬ２５(２):２６０－２６４. [９]㊀张慧敏.甲钴胺联合灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[Ｊ].中外医疗ꎬ２０１２ꎬ３１(１９):９７.[１０]石雨时ꎬ袁艺ꎬ李如星ꎬ等.注射用灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变４５例[Ｊ].中国实验方剂学杂志ꎬ２０１３ꎬ１９(２３):２７４－２７７.[１１]张永进ꎬ丁建强ꎬ李建华.甲钴胺在神经系统疾病中的应用[Ｊ].中国医药科学ꎬ２０１２ꎬ２(１４):１９－２１.[１２]王国达ꎬ杨宇ꎬ周胜男ꎬ等.灯盏花素注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效及安全性评价[Ｊ].内蒙古中医药ꎬ２０１６ꎬ３５(１７):１５６－１５７.[１３]金兴权ꎬ于雪梅ꎬ张斌ꎬ等.２型糖尿病周围神经病变患者血清Ｃ肽变化及意义[Ｊ].山东医药ꎬ２０１５ꎬ５５(３４):６２－６３.[责任编辑:李平]８８１。
植物干细胞调控研究新进展中国细胞生物学学报Chinese Journal of Cell Biology 2015, 37(7): 1021–1028DOI: 10.11844/cjcb.2015.07.0024收稿日期: 2015-01-15 接受日期: 2015-04-07973计划前期研究专项(批准号: 2014CB160306)、重庆市教委创新团队建设基金(批准号: KJTD201307)和重庆师范大学引进人才启动基金项目(批准号: 12XLR36)资助的课题*通讯作者。
Tel: 023-********, E-mail: hanmazhang@/doc/f017810486.html, Received: January 15, 2015 Accepted: April 7, 2015This work was supported by the National Grand Fundamental Research Pre-973 Program of China (Grant No.2014CB160306), the Innovation T eam Fund of the Education Department of Chongqing Municipality (Grant No.KJTD201307) and a Start-Up Fund from Chongqing Normal University (Grant No.12XLR36)*Corresponding author. Tel: +86-23-65912976, E-mail: hanmazhang@/doc/f017810486.html, 网络出版时间: 2015-07-01 16:53 URL: /doc/f017810486.html,/kcms/detail/31.2035.Q. 20150701.1653.001.html植物干细胞调控研究新进展赵中华南文斌梁永书张汉马*(植物环境适应分子生物学重庆市重点实验室, 重庆师范大学生命科学学院, 重庆 401331)摘要植物干细胞是植物胚后发育形成各种组织和器官的细胞来源和信号调控中心, 其调控机理是植物学研究的重要内容。
糖尿病周围神经病变的中西医治疗进展黄蓉;田瑛;黄洁桦;邓小敏;陈聪;吴耿旭;陈思华;陈兰;罗彪;苏冬【摘要】糖尿病周围神经病变是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一.在治疗上,中医治疗立足辨证论治观念,采用口服中药、针灸、中药熏洗等方法,西医治疗则以控制血糖、控制危险因素、阻断神经病变、改善微循环、控制疼痛等对症治疗为主.但目前DPN发病机制尚不明确,缺乏统一诊断及检测方法,单纯中医或西医治疗虽取得一定的疗效,但中医辨证与西医辨病相结合能使治疗发挥强有力优势,本文将对中西医治疗DPN的进展作一综述.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2019(051)004【总页数】4页(P415-418)【关键词】糖尿病周围神经病变;中西医治疗【作者】黄蓉;田瑛;黄洁桦;邓小敏;陈聪;吴耿旭;陈思华;陈兰;罗彪;苏冬【作者单位】广西中医药大学第一附属医院,广西南宁 530023;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学第一附属医院,广西南宁 530023;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001;广西中医药大学,广西南宁 530001【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是由于长期高血糖导致代谢和微血管病变而引起的神经病变，其临床特征主要表现为四肢远端对称或非对称性麻木、刺痛、烧灼感、蚁走感，双下肢有袜套样的感觉减退或缺失，跟腱和膝腱反射减退或消失。
DPN具有发病率高、出现时间早、临床症状多和病情蔓延难愈等特点，给患者带来极大精神及肉体痛苦[1]。
由于发病机制不清，目前尚无特效的治疗方法。
精神分裂症中医药治疗机制研究进展
姚欣卉;赵永厚;柴剑波;于明;曲秀杰
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2024(33)3
【摘要】精神分裂症存在感知、思维、情感、行为等多方面障碍,以精神活动不协调、不同程度的认知障碍为主要表现特征。
现代神经生物学研究的领域之一是根据疾病的发病机制中的已知联系寻找精神疾病的生物学机制,其与特定疾病的存在、严重程度、预后和(或)特定治疗产生相应的联系[1]。
疾病生物机制研究的主要目标之一是提高诊断的准确性,以提供更加明确的靶向治疗。
【总页数】6页(P433-438)
【作者】姚欣卉;赵永厚;柴剑波;于明;曲秀杰
【作者单位】黑龙江中医药大学;黑龙江神志医院
【正文语种】中文
【中图分类】R749.3
【相关文献】
1.中医药治疗精神分裂症的研究进展
2.中医药治疗精神分裂症研究进展
3.中医药治疗精神分裂症阴性症状和认知障碍的研究进展
4.中医药治疗精神分裂症研究进展
5.中医药治疗精神分裂症临床研究进展
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
尿毒症植物神经病变的研究新进展凌丽敏摘要：尿毒症患者常合并植物神经系统功能的障碍，交感神经的过度兴奋所引发的一系列心血管方面的疾病，会让尿毒症患者的生活水平受到非常大的影响，并可增加尿毒症患者的死亡率。
目前对于尿毒症植物神经病变的发生机制还不甚明确，且植物神经病变的临床体征表现为多种多样，缺乏特异性。
对于这么多年以来，尿毒症植物神经病变是如何发病的，以及发病的原理所做出的研究成果，本文进行了一个总体性概括，同时探讨了各种尿毒症植物神经病变如何进行科学探测，以及各种医治手段的好坏评比。
关键词：植物神经病变；交感皮肤反应；血液净化疾病蔓延到肾脏，并属于延续到最后的时期，一般化的概念是肾脏发生病变大于等于3个月以上，GFR<15ml/min，Scr>707μmol/L[1]，这就是尿毒症（uremia），从表现上来看，体现在严重的贫血、反胃、干呕，甚至是严重的呕吐等，体征检查为神经性损伤和并发症。
60年代末期，Hennessey和Slemsen等人率先对尿毒症患者的心脏功能病变通过无创血管反射的实验进行了证明，在这之后，尿毒症植物神经病变（autonomic dysfunction，AD）方面的分析火热发展起来。
接下来，我们会对尿毒症植物神经病变方面所取得的研究成果进行一个综合性的论述。
1 病起和流行病AD普遍都会产生并发症，也就是肾病末期（end stage renal disease，ESRD），病起时往往不明显，经常发生在肾小球滤过率（GFR）<12ml/min时候，可以隐藏在身体里面几个月。
尿毒症患者发生在植物神经上的病变率比例较高，之前的报道显示，大概在4～5成之间，而且AD和尿毒症发生的时间长短没有关联。
之后又有报道显示6～10成的一直坚持血液透析的患者，都会出现AD。
据统计，在尿毒症AD发病率中影响最大的两个要素就是糖尿病和人的年龄层次。
如果本身没有携带糖尿病、肾病，那么只有4～6.5成的尿毒症患者有较轻微程度的AD，可是如果本身有糖尿病和肾病携带，那么发生AD的可能率几乎是100%。
尿毒症植物神经病变的研究新进展尿毒症患者常合并植物神经系统功能的障碍，交感神经的过度兴奋所引发的一系列心血管方面的疾病，会让尿毒症患者的生活水平受到非常大的影响，并可增加尿毒症患者的死亡率。
目前对于尿毒症植物神经病变的发生机制还不甚明确，且植物神經病变的临床体征表现为多种多样，缺乏特异性。
对于这么多年以来，尿毒症植物神经病变是如何发病的，以及发病的原理所做出的研究成果，本文进行了一个总体性概括，同时探讨了各种尿毒症植物神经病变如何进行科学探测，以及各种医治手段的好坏评比。
Abstract：Uraemia leads to the damage of autonomic nervous system and the emergence of autonomic dysfunction. Consequences of sympathetic overactivity，such as hypotension and Cardiovascular complication may be dangerous for life ，it contribute to morbidity and mortality in that patient population .The pathogenesis of the autonomic dysfunction has not been convincingly established，the symptoms of autonomic dysfunction are often vague and aspecific.The article reviews available information on factors involved in its development，At the same time，we disscuss the methods most commonly used for its diagnosis and the effect of different therapy to treat the autonomic dysfunction.Key words：Autonomic dysfunction；Sympathetic skin response；Blood purification疾病蔓延到肾脏，并属于延续到最后的时期，一般化的概念是肾脏发生病变大于等于3个月以上，GFR707μmol/L[1]，这就是尿毒症（uremia），从表现上来看，体现在严重的贫血、反胃、干呕，甚至是严重的呕吐等，体征检查为神经性损伤和并发症。
60年代末期，Hennessey和Slemsen等人率先对尿毒症患者的心脏功能病变通过无创血管反射的实验进行了证明，在这之后，尿毒症植物神经病变（autonomic dysfunction，AD）方面的分析火热发展起来。
接下来，我们会对尿毒症植物神经病变方面所取得的研究成果进行一个综合性的论述。
1 病起和流行病AD普遍都会产生并发症，也就是肾病末期（end stage renal disease，ESRD），病起时往往不明显，经常发生在肾小球滤过率（GFR）1.2时，AD可改良，Kt/V<0.85时，AD会发生程度更重的损害。
和没有携带糠尿病肾病性尿毒症透析患者相比，携带有糖尿病肾病尿毒美艳透析患者所受到的植物神经功能损伤的程度要重得多，而且植物神经功能很难借助血液净化进行恢复。
之前的分析表明，对于中大分子的排除，腹膜透析的效果要比HD的效果要好，血液透析（HD）患者和腹膜透析（PD）患者和亚临床神经损伤的发生率相比较，前者的发病率更突出。
PD患者SSR平均波动幅度和HD患者相比，要高得多，从SSR隐藏期来看，二者几乎一样。
因为大范围的运用了生物相容性过滤膜，同时还进行了大量的特殊性的净化血液方面的临床实验，使得排除大中小尿毒症毒素方面的治疗技术出现了大幅度的提升，同时也体现出了AD方面显著的治疗效率。
除此以外，尽管现在在最后肾病的治疗途径中，肾脏移植已经被大规模运用，可是就算使用了肾移植这一手段，不能让交感神经活性恢复到正常功能。
7 展望尿毒症AD被认为是可以恢复的，可是AD会对尿毒症患者的生活水平造成很严重的影响，如果AD到了一个比较严重的程度，还会让尿毒症患者的预计生活年限减少，还会增加猝死率。
随着社会科学技术的飞速提升，现代医学也获得了进步，在治疗尿毒症方面不仅仅局限于患者生命的继续保留，还在于让患者的生活水平不至于因为尿毒症下降多少。
现在一致觉得最有效的医治手段是血液净化治疗，可是依然没有确定一个非常简单，便于操作，又不带有主观色彩的，可行并科学有效的净化血液的手段，来医治和评审尿毒症。
未来医学对于尿毒症的分析或许会更大范围集中在对于不同血液净化方式的分析，研究针对尿毒症AD 的有效和科学的治疗手段，提供相应的研究数据给尿毒症AD的临床治疗，确立一种客观的诊断及评价尿毒症AD的检测技术。
参考文献：[1]美国NKF-K/DOQI工作组编，王海燕.慢性肾脏病及透析的临床实践指南[M].第二版.北京：人民卫生出版社，2003：28-29.[2]叶脉安.尿毒症血液透析患者的植物神经病变[J].国外医学内科学分册，1994，21（3）：104-106.[3]Krishnan A V，Kiernan MC.Uremic neuropathy：clinical features and new pathophysiological insights[J].Muscle Nerve，2007，35（3）：273-290.[4]Henrich WL[J].Kidney Int，1986，30（40）：605-612.[5]Bondia A.Nephrol Dial Transplant，1988，3（2）：174-180.[6]Jedras M，Zakrzewska-Pniemska B，Gellert R，et al.Uremic neuropathy is more frequent in male patients.Pol Arch Med Wewn. 2001 May；105（5）：391-398.[7]Robles NR，Solis M，Albarran L，et al.Sympathetic skin response in hemodialysis patients：correlation with nerve conduction studies and adequacy of dialysis[J].Nephron，1999，82（1）：12-16.[8]Sanya EO，Ogunniyi A.Cardiovascular autonomic neuropathy in non-diabetic Nigerian patients with chronic renal failure[J].West Afr J Med，2004，23（1）：15-20.[9]Tory K，Sallay P，Toth-Heyn P，et al. Signs of autonomic neuropathy inchildhood uremia[J].Pediatr Nephrol，2001，16（1）：25-28.[10]Jassal SV ，Douglas JF，Stout Rw.Prevalence of central autonomic neuropathy in elderly dialysis patients[J].Nephrol Dial Transplant，1998，13（7）：1702-1708.[11]Di Leo R，Vita G，Messina C，et al. Autonomic function in elderly uremics studied by spectral analysis of heart rate[J].Kidney Int，2005，；67（4）：1521-1525.[12]Thompson G Robinson ，Susan J Carr. Cardiovascular autonomic dysfunction in uremia[J].Kidney International，2002，62：1921-1932.[13]韦真理，阳洪，佘军红，等.交感神经皮肤反应对评价慢性肾功能不全患者植物神经损害的意义[J].临床神经电生理学杂志，2005，14（4）：195-198.[14]韦真理，阳洪，佘军红，等.慢性肾功能不全患者交感神经皮肤反应的检测[J].中华肾脏病杂志，2005，21（4）：181.[15]林善锬.当代肾脏病学[M].第1版.上海：上海科技教育出版社，2001：765-767.[16]Tzamaloukas AH，Agaba EI. Neurological manifestations of uraemia and chronic dialysis[J].Niger J Med，2004，13（2）：98-105.[17]Polak G，Strózecki P，Grzek G，et al. Effect of parathormone on heart rate variability in hemodialysis patients[J].Auton Neurosci，2004，115（1-2）：94-98.[18]Chen JL，Chiu HW，Tseng YJ，et al. Hyperthyroidism is characterized by both increased sympathetic and decreased vagal modulation of heart rate：evidence from spectral analysis of heart rate variability[J].Clin Endocrinol （Oxf），2006，64（6）：611-666.[19]Robles NR，Cancho B，Solis J，et al.Acute effect of hemodialysis on sympathetic skin response[J].Ren Fail，2001，23（6）：843-850.[20]Calvo C，Maule S，Mecca F，et al. The influence of autonomic neuropathy on hypotension during hemodialysis[J].Clin Auton Res，2002，12（2）：84-87.[21]Postorino M，Catalano C，Martorano C，et al. Salivary and lacrimal secretion is reduced in patients with ESRD[J].Am J Kidney Dis，2004，43（3）：587.[22]Maule S，Veglio M，Mecca F，et al. Autonomic neuropathy and QT interval in hemodialysed patients[J].Clin Auton Res，2004，14（4）：233-239.[23]Peter ，Kotanko . Cause and Consequences of Sympathetic Hyperactivity inChronic Kidney Disease[J].Blood Purif，2006，24：95-99.[24]陳德智，火焱，胡浩.22例糖尿病合并阳萎患者的交感皮肤反应研究[J].临床神经电生理学杂志，2001，10（3）：159-162.[25]Robles NR，Solis M，Albarran L，et al.Sympathetic skin response in hemodialysis patients：correlation with nerve conduction studies and adequacy of dialysis[J].Nephron，1999，82（1）：12-16.[26]Hausberg M，Kosch M，Harmelink P，et al. SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM AND CHRONIC RENAL FAILURE[J].Circulation，2002，106：1974-1979.[27]Laaksonen S，V oipio-Pulkki L，Erkinjuntti M，et al. Does dialysis therapy improve autonomic and peripheral nervous system abnormalities in chronic uraemia[J].J Intern Med，2000，248（1）：21-26.[28]Robles NR，Alvarez-Lobato VC，Caravaca F et al. Sympathetic skin response in peritoneal dialysis patients[J].ASAIO J，2003，49（1）：88-90.。
