慢性格林巴利综合症
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格林巴利综合征小儿格林巴利综合症的治疗方法==有人采用地塞米松鞘内注射,可提高神经根病变部位的药物浓度,对病变改善可能更有益。
血浆替换疗法--有人认为有一定疗效,特别对于年轻患者,早期应用效好。
免疫抑制剂---有认为在疾病进展期,短期静注环磷酰胺可以中止其恶化,日200毫克。
免疫增强剂--对人提出对体液免疫功能低下的病人,可给被动免疫增强剂(如丙种球蛋白,肌注),对细胞免疫功能低下者,可用转移因子、免疫核糖核酸等,可能有裨益。
亦可给干扰素5毫克,肌注,日1次。
非急性期可给B族维生素加兰他敏5-10毫克,肌注,日1次;地巴唑10毫克,口服,日3次。
中药治疗格林巴利综合症:1.加减补阳还五汤组成与用法:黄芪15g,赤芍9g,丹参12g,当归6g,地龙6g,桃仁6g,桂枝6g。
每日1剂,清水煎,分2次服,2周为1疗程。
功用评述:补气养血,活血通经。
方中主以黄芪大补脾胃之元气,使气旺以促血行,祛瘀而不伤正;辅以当归活血祛瘀,舒筋养营;佐以川芎、赤芍、桃仁、丹参以助当归活血通经之功;参以桂枝温经通脉,舒筋和营;使以地龙周行全身,通经活络。
实验研究表明,本方除能改善微循环障碍,使缺血肢体的血供恢复正常外,尚能明显增加单核巨噬细胞系统对血中胶体碳廓清速率,提高巨噬细胞的吞噬功能,对免疫状态低下的机体特异性体液免疫亦有提高作用,同时能增强机体的耐缺氧能力,并有显著的抗动脉粥样硬化作用。
诸药合用,重在大补元气,使气旺血行,瘀去络通,肢体得养,诸症可愈。
2.加味二妙散组成与用法:苍术6g,黄柏6g,蚕砂6g,萆12g,木瓜15g,薏苡仁15g,板蓝根15g,土茯苓20g,木通5g。
每日1剂,清水煎,温分2次服。
功用评述:清热燥湿,舒筋蠲痹。
方中苍术、黄柏清热燥湿;蚕沙祛风除湿,活血化浊;萆祛风利湿蠲痹;木瓜化湿舒筋活络;薏苡仁健脾渗湿;板蓝根、土茯苓清热解毒;木通清利湿热,通经活络。
现代药理研究证实,苍术烟熏对多种细菌及病毒均有显著抑制作用,其挥发油有镇静、镇痛作用;黄柏有广谱抑菌作用,能明显促进小鼠抗体生成,还具有一定的肌肉松弛作用。
格林巴利综合症治疗方法
首先,对于GBS患者来说,最重要的是及早入院治疗。
一旦出
现症状,如肌无力、麻木、呼吸困难等,应立即就医。
医生会根据
患者的症状和病情严重程度,制定相应的治疗方案。
其次,静脉免疫球蛋白治疗是目前治疗GBS的首选方法之一。
免疫球蛋白可以帮助抑制自身免疫反应,减轻炎症反应,从而减少
神经系统受损。
通常情况下,患者会在入院后立即接受免疫球蛋白
输注,以期加速康复进程。
另外,对于一些病情较为严重的患者,可能需要进行血浆置换
治疗。
血浆置换可以帮助清除体内的有害抗体和炎症介质,减轻病情,提高康复率。
这种治疗方法通常需要在重症监护室进行,医生
会根据患者的具体情况来决定是否需要进行血浆置换治疗。
除了药物治疗外,康复治疗同样至关重要。
GBS患者在病情稳
定后,可以进行康复训练,包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者恢复肌肉力量和功能,提高生活质量。
最后,心理支持也是治疗GBS的重要环节。
患者在康复期间可
能会面临身体和心理上的挑战,因此需要家人和医护人员的耐心和支持。
心理治疗师的帮助也可以帮助患者调整心态,更好地面对疾病。
综上所述,格林巴利综合症的治疗方法包括及早入院治疗、静脉免疫球蛋白治疗、血浆置换治疗、康复训练和心理支持等。
这些治疗方法需要医生和患者共同努力,密切配合,才能取得良好的治疗效果。
希望本文所介绍的治疗方法能为患者和医护人员提供一些参考,帮助患者尽快康复。
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症?格林巴利综合症(GBS)是一种罕见但严重的自身免疫疾病,主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现,但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展,并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明,但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关,如:流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂,相信多种因素相互作用导致。
例如,患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应,免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃,从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重,但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状:•麻痹,特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍,如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化,并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试(NCS)和肌电图(EMG)通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前,GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种:免疫球蛋白治疗免疫球蛋白(Ig)是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中,可减缓或停止免疫系统攻击神经系统,从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法,以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中,血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换,并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前,没有可预防GBS的方法。
河南医科大学学报JOURNAL OF HENAN MEDICALUNIVERSITY1999年 第34卷 第2期 Vol.34 No.21999慢性格林巴利综合征11例治疗体会刘惠萍 陈 攸 关键词 格林巴利综合征;慢性病;诊断;治疗 慢性格林巴利综合征又称慢性炎症性脱鞘性多发性神经根神经病(CIDP)。
由Hinman等(1967年)正式命名[1]。
作者1983年3月~1997年2月共收治11例患者,报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料 11例患者均附合Hinman提出的CIDP诊断标准,男6例,女5例,年龄23~63岁,平均(43±3.5)岁。
其中缓慢进展型9例,病程短者3个月,长者2a;复发型2例。
2例有发热、上感,余均无诱因。
以双下肢麻木起病者5例,以四肢麻木无力起病者4例,以双上肢麻木无力起病者1例,双下肢浮肿起病者1例;肌力在Ⅱ~Ⅳ级不等;球麻痹者6例;阳萎者2例;有末稍型感觉障碍者6例;肌萎缩5例;四肢腱反射减弱4例,消失7例;脑脊液细胞数1例为14×106L-1,余均正常;蛋白质最低59mg/L,最高300mg/L。
肌电图运动传导速度减慢1例,感觉传导速度减慢6例,失神经传导2例。
1.2 治疗方法 本组11例患者,9例用地塞米松针静脉点滴2~4周后酌情减量。
1例用七叶莲,维生素B1及维生素B6,1例用加兰他敏、路丁治疗。
1.3 疗效标准 痊愈:四肢肌力正常,腱反射恢复,遗留轻度肢体麻木。
好转:遗留轻度神经体征,能正常工作或生活。
无效:肌力较发病时无提高,且有复发者。
1.4 治疗效果 激素组9例,3例痊愈,占所有患者27%;4例好转,占所有患者36%;2例无效,占所有患者18%,其他组因病例少无法统计。
2 讨论 CIDP诊断主要依据病程、临床特征、脑脊液和电生理改变以及有关疾病的排除。
Barohn于1989年提出新的诊断标准[2]:①必须具备进行性无力达2个月,对称性上肢或下肢、运端或近端无力,腱反射减弱或消失。
老年不对称性慢性格林巴利综合征1例刘雯雯黄流清殷仁富【关键词】慢性格林巴利综合征;不对称;老年慢性格林巴利综合征(chronic Guillain Barre syndrome,CGBS)又称慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP),为自身免疫性疾病,一样起病隐匿、进展缓慢、激素医治有效。
典型病症具有对称性的特点〔1〕,感觉和运动功能同时受累,发病年龄有双峰现象,即16~25岁和45~60岁显现两个顶峰,60岁以上很少发病。
本文报导1例老年期发病、不对称性肢瘫、单侧眼动神经麻痹的患者。
1 病历摘要患者男性,68岁。
因“右眼睑下垂2月伴三肢乏力、麻木1 w”入院。
两月前,无诱因显现右眼睑下垂伴复视、腰腿部酸痛,在本地医院诊断“动眼神经麻痹”,经激素医治好转,停药后反复且加重,显现左下肢无力、麻木,并自远段向近端进展,尚能行走;约1 w后接踵累及右下肢无力,不能行走,左上肢抬举困难,伴声音沙哑,饮水呛咳。
入院检查:神清,右眼睑下垂,右眼内收外展受限,有复视,软腭提升差,吞咽不利,构音欠清,咽反射消失。
右上肢肌力正常,左上肢肌力Ⅳ级。
左下肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅲ级。
双下肢肌肉轻度萎缩,肌张力低。
共济和谐,右上肢腱反射(+),左上肢腱反射及左、右膝反射均消失。
肌电图提示左、右胫及腓神经运动传导速度均减慢,左胫、腓神经电位波幅均降低,右腓神经传导速度伴远端暗藏期延长,右腓神经F波显现率降低,左胫神经F波未引出。
腰穿脑脊液外观无色透明,压力 90 mmH2O,潘氏实验(×106/L。
氯化物 124 mmol/L,蛋白 1 997 mg/L,糖3.5 mmol/L。
PET CT检查未发觉代谢浓集区,拟诊断CIDP给予激素医治,疼痛减缓明显。
2 讨论CIDP临床表现与GBS相似,但多数无诱因,依据慢性进展性病程、四肢弛缓性瘫痪、腱反射消失、脑神经等周围神经病损害表现,神经电生理检查支持周围神经病变,脑脊液呈现蛋白细胞分离等特点做出诊断。
格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种自身免疫性炎症性周围神经病变,常见于年龄在15-35岁之间的成年人和老年人。
该疾病是由于免疫系统攻击和破坏周围神经的髓鞘,导致神经传导障碍和肌力减退。
临床表现通常为肢体无力、感觉异常和反射减弱或消失。
肌电图(Electromyography,EMG)是一种用于评估肌肉和神经功能的检测方法,通过分析肌电图可以进一步揭示格林巴利综合征的特征和疾病进展。
首先,格林巴利综合征的临床特征包括渐进性对称性肢体无力、异常的感觉和反射减弱。
患者常常在上呼吸道感染后出现疾病症状,但病因尚不完全明确。
临床表现通常由迈母氏征(Meningismus)和发热开始,随后迅速出现肌肉无力和感觉异常。
病程一般为急性或亚急性发展,在2-4周内达到峰值。
病情严重者可能发展至严重呼吸肌麻痹,需要人工呼吸机支持。
此外,一些患者还可能出现自主神经功能紊乱,如心动过速或低血压等。
其次,肌电图是诊断格林巴利综合征的重要工具之一。
肌电图分为神经传导速度(Nerve Conduction Velocity,NCV)和肌电图图形两个方面。
传导速度受损和肌电图异常都是格林巴利综合征的典型特征。
在神经传导速度检测中,损害的神经常表现为迟滞或完全传导阻滞。
在格林巴利综合征早期,NCV可以显示运动神经的传导速度降低,而在病程进展后,NCV可能会完全消失。
而在肌电图图形上,常见的异常包括肌电图波形变宽、多峰或无波型等。
此外,还可以观察到神经肌肉接头异常,如双峰反应或单脉冲反应增加等。
举例来说,假设一个患者急性感染后出现疲劳、麻木和四肢无力的症状,担心可能罹患了格林巴利综合征。
医生可以考虑进行肌电图检查以进一步评估。
NCV会显示患者神经传导速度的异常。
比如,在腓肠神经上进行测量,正常情况下单位时间内的传导速度为50-60米/秒,而格林巴利综合征可能导致传导速度降低至20-30米/秒。
治疗慢性格林巴利注意什么慢性格林巴利(Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL)是一种常见的白血病,主要影响淋巴细胞的生成和功能。
治疗慢性格林巴利需要综合考虑患者的年龄、疾病进展程度、基因变异情况以及存在的其他健康问题等因素。
以下是治疗慢性格林巴利时需要注意的一些方面。
1. 监测和评估疾病进展:对于慢性格林巴利患者,定期监测和评估疾病的进展非常重要。
该疾病通常是缓慢进行的,但有时会出现加速过程。
常规的监测方法包括检查血液、骨髓、淋巴结和脾脏的细胞学和遗传学特征。
2. 确定治疗的时间点:治疗慢性格林巴利的时机是根据患者的病情和症状来确定的。
对于没有症状或病情轻微的患者,通常可以选择观察和等待策略。
一旦出现症状,如持续性疲劳,浅表淋巴结肿大或感染,即需要考虑开始治疗。
3. 化学药物治疗:化学药物是治疗慢性格林巴利的常见方法之一。
最常用的药物包括环磷酰胺、氟达拉滨、苯达莫司汀等。
这些药物通过阻断白血病细胞的生成和分裂,减少白血病细胞的数量,延缓疾病进展。
4. 靶向治疗:近年来,靶向治疗以其疗效显著和副作用较小的特点受到了广泛关注。
对于某些特定的目标分子,如CD20、BTK、PI3K等,在慢性格林巴利的治疗中可以选择相应的靶向药物。
这些药物可以更精确地作用于肿瘤细胞,减少对正常细胞的损害。
5. 免疫疗法:免疫疗法主要包括单克隆抗体疗法和细胞免疫疗法。
单克隆抗体治疗使用特异性抗体识别和结合患者体内的癌细胞,并通过激活免疫系统来破坏这些细胞。
细胞免疫疗法则涉及到重新调整患者自身的免疫系统,以增强对癌细胞的攻击能力。
6. 造血干细胞移植:对于疾病进展较快或对化疗不敏感的患者,造血干细胞移植是一种可行的治疗方案。
这种治疗方法在高剂量化疗后用患者自身或供体的造血干细胞进行恢复,以重建正常免疫系统。
7. 并发症的处理:慢性格林巴利患者常常会出现各种并发症,如感染、贫血、自身免疫性疾病等。
在治疗过程中,需要及时处理这些并发症,以提高患者的生活质量和治疗效果。
格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征是一种罕见的自身免疫疾病,主要表现为肌无力和疲劳。
为了更好地诊断和治疗该病,医学界提出了一些诊断标准,其主要包括以下内容:
1. 临床症状:患者通常表现为肌无力和疲劳,尤其是在运动和体力活动后。
肌无力的程度和分布可以不同,例如下肢、上肢、颈部等。
此外,一些患者可能还会出现呼吸肌无力、吞咽困难、双眼下垂等症状。
2. 实验室检查:患者的乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)阳性,并且肌肉电图检查显示肌肉电活动减弱。
此外,还可以进行抗MuSK 抗体检测、神经肌肉接头刺激试验等。
3. 神经病理学检查:肌肉活检可以显示神经肌肉接头的异常变化,如末梢神经传导障碍、神经肌肉接头失神等。
以上是目前常用的格林巴利综合征诊断标准,但是由于该病的症状和实验室检查结果可能存在差异,因此需要医生根据患者具体情况进行综合分析和判断。
同时,及早诊断和治疗格林巴利综合征对于患者的康复和生活质量具有重要意义。
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慢性格林巴利综合症。
作者:医海一叶庄子提交日期:2007-8-17 0:32:00 | 分类: | 访问量:631某某某女 34岁 196878 因腰椎键盘突出症入当地医院治疗,当时以氨氯西林抗感染,症状未好转,转入上级医院治疗。
10天前开始尿频尿急.以夜尿次数增加为甚,夜尿4-5次,色黄,口干,饮水多,自觉腰部以下膝关节以上麻辣,无发热恶寒,无潮热盗汗,无恶心恶吐,纳可,大便正常。
实验室检查。
尿常规:血+,蛋白+++,白细胞镜检3个/HP,血常规;入院西诊:1,尿路感染 2,尿蛋白查因慢性肾炎?尿路感染?以左氧氟沙星+维C,治疗后尿频尿急减轻,但任觉腰部以下膝关节以上麻辣疼痛灼热感,双下肢乏力酸软,全身乏力,头痛,纳可,小便可,大便结。
进一步明确诊断:1.双下肢乏力查因?运动神经元病?多发性肌炎?格林巴利综合症? 2.尿路感染 3.蛋白尿查因肾病综合症?慢性肾炎? 4.高脂血证。
所做检查:免疫全套,脊髓MRI,腰穿。
脑脊液常规;细胞总数10*10E6/L 白细胞数2*10E6/L,脑脊液生化:CL:123MMOL/L ADA 36.7U/L 蛋白:536MG/L 予激素冲击治疗后症状好转,支持脊髓病变诊断---格林巴利综合征,后因病情好转减慢,使用球蛋白后病情好转出院。
格林巴利综合征又称急性感染性多发性神经病,急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎或急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎。
主要损害脊神经根和周围神经,也可累及脑神经。
发病前1~3周有呼吸道或胃肠道泌尿道感染的症状,首发症状常为四肢远端对称性无力很快加重并向近端发展,感觉障碍较运动障碍轻发病2周后大多数病人脑脊液内蛋白增高(0.8~8G/L)而细胞数正常或接近正常。
腰椎穿刺脑脊液蛋白正常0.20~0.45G/L 细胞数正常成人(0~8)*10E6/L#日志日期:2007-8-17 星期五(Friday) 晴复制链接举报博客活动【如果我是芙蓉姐姐的经纪人,我就……】评论人:袁小帅评论日期:2007-8-17 17:491-注意描写正确的主诉2-尽量简明扼要3-把病案号登一下,以便以后检阅评论人:gxf51659评论日期:2007-10-14 10:45病例1患者男姓 ,83 岁 , 行为异常伴智能减退 6 年 , 行动困难 4 年。
1997 年初患者出现性格变化 , 如办事急躁 , 无故对家人发脾气 : 行为异常 ,如洗澡时常常不避亲属,半夜起床让人读文件;同时出现健忘,经常叫不出熟人名字, 找不到自己使用过的水杯、毛巾等;谈话内容离奇 , 前后不连贯;外出散步时常常迷失方向。
1998 年 3 月入院 , 神经系统查体 : 欣快多语,交谈中前后事件内容不连贯;记忆力减退, 如不能讲述刚看过的电视内容及刚吃了什么饭菜等;不能正确回答年月曰;计算困难;100-74=?。
MMSE 评分22/30,Hachinsk’s量表分〈4 分。
颅神经检查: 眼球各方向运动正常。
言语流畅 , 无构音障碍。
四肢肌力、肌张力正常。
步态和姿势无异常。
感觉无异常。
病理征阴性。
头颅 MRI:轻度大脑萎缩及脑室系统扩大。
临床考虑可疑阿尔茨海默病? 1999 年初出现步行障碍, 同年 3 月住院 , 神经科检查发现病人欣快,语言不连贯,找词困难。
双眼下视,上视幅度受限。
四肢肌力、肌张力正常。
行走时右下肢拖曳步态,走直线不能完成, 双侧掌颌反射阳性 , 其余神经系统查体无阳性发现。
同年9 月给予安理申口服, 记忆力略有改善。
99年下半年开始步行困难逐渐加重,独自站立及行走不稳,平地行走时经常跌倒。
行走时头部及上身后仰。
右侧肢体活动较左侧少。
2000年4月查体发现自主言语减少,回答问题时词语贫乏,出现重复言语。
MMSE8/30 。
面部表情呆板,双眼球上、下视不能,水平方向运动速度慢。
饮水呛咳,构音不清。
右侧肢体自主运动少,四肢肌力正常,双上肢肌张力呈铅管样增高, 部张力增高。
独自站立不稳, 头部及躯干上身后仰。
右侧腱反射高于左侧,双侧掌颌反射阳性。
临床考虑为皮质基底节变性或进行性核上性麻痹。
此后病人智能障碍及行动困难进一步加重。
不能理解家属及身边工作人员问话,不能清楚表达日常生活需求,并出现明显的行动迟缓、四肢笨拙,尤其以右侧肢体突出。
2002年11月再次住院检查。
过去史:1996 年因前列腺癌行双侧睾丸切除术。
家族史: 家中无类似疾病史。
查体:T36.4 ℃,P68 次 /min,BR18 次 /min,BP160/80mmHg 。
内科情况: 发育正常 , 心肺部检查无异常。
腹部无异常肿块,肝牌不大。
神经系统检查: 缄默不语, 认知检查不能配合。
双侧眼球上、下视运动不能, 水平方向运动速度慢。
双上肢肌力 5/5 级, 双下肢肌力 4/5 级 , 失行, 双上肢肌张力增高,右侧明显,双手轮替动作笨拙。
颈部肌张力增高。
右侧腱反射高于左侧。
下颌反射增高, 吸吮反射(+), 双侧掌颌反射(+)。
右侧 Chaddock's 征 (+), 左侧 Chaddock's 征及双侧 Babinski's 征 (-)。
住院期间血生化、胸片、心电图检查均正常 , 腹部B 超检查报胆囊多发性结石。
于 2003 年4 月22 日猝死。
辅助检查:脑电图 (2002年4月):双侧普遍性慢波节律,左侧顶、颞区波率慢于右侧,但波幅较右侧高明显。
PET (2000年9月18F-FDG标记):大脑皮层代谢率普遍降低,左侧额、颞、顶叶的放射性减低较右例明显,双侧丘脑代谢轻微降低。
PET(2002年4月18F-FDG 标记):大脑皮层代谢率普遍降低 , 左侧额、颞、顶叶的放射性减低较右侧明显,双侧丘脑代谢轻微降低。
与 2000 年比较略有加重。
MRI(2000 年6月): 脑室系统轻度扩大, 皮层脑沟增宽。
脑干、小脑轻度萎缩。
MRI(2002 年3月): 脑室及三脑室扩大, 皮层脑沟增宽。
脑干、小脑萎缩较前加重。
病例2患者男性,22岁,海南人,上海交通大学3年级在校生。
因胸痛3天来院急诊,为右侧胸部隐痛, 略感气急,无发热、咳嗽等症状, 胸痛与呼吸无关。
当时查体: 血压135/105mmHg、神志清楚、皮肤无出血点、瞳孔等大等圆,对光反射正常。
颈软,口唇红, 双肺呼吸音清、心率80次/分,律齐,心音可、腹平软,无压痛、肝脾无肿大。
神经系统检查: 四肢肌力正常, 双侧巴氏征阴性, 感觉共济无异常。
当日(1998 年12月5 日)胸部 X 片示: 两肺无异常:心电图示:窦性心律: 血常规示: WBC 6400/mm3,N80.6%: 血K+、Na+、CL- 在正常范围。
拟诊“1. 胸痛原因待查;2.高血压病” 收入观察室。
起病以来, 纳差、大小便正常。
入观察室后, 医嘱予以吸氧,测血压 130/l00mmHg,先锋霉素V号加入葡萄糖液中点滴,上午病情无明显变化,下午 2 点钟,常规测体温示:T 37.5℃,未作特殊处理,继续观察。
3:30pm 察看病人时,未发现有明显气急,但有自言自语、说话怪异,查体无阳性体征,予以甘露醇250ml点滴。
7:00pm病人出现畏冷、发热,体温上升至39.5℃,予以安乃近1ml静脉注射,7:30pm患者出现烦躁不安、大吵大闹、讲话异常,如:“房间内风太大”,“鼻孔不要对准我呼吸”等。
当时查体示神清,心肺无异常,四肢肌力、肌张力均正常,双侧巴氏征阴性。
予以安定5mg静脉注射,对症处理,并观察病情变化。
12月6日0时察看病人,发现病人对靠近之物体或周围发出的声音,吐口水,未作特殊处理。
于0:55am病人发出尖叫声,双膝及双手撑于床上,口中流涎,病情发生明显变化,立即请求上级医师协助抢救,予以20%甘露醇250ml,冰袋外敷等对症处理。
于 1:30am 病人呼吸、心跳骤停,立即气管插管,呼吸机维持呼吸及心外按摩、心三联等抢救。
抢救至2:05am,心电图仍为一直线,抢救无效死亡,死亡原因为呼吸、循环衰竭。
死后14小时做全身尸体解剖。
既往史:健康,是大学足球运动员,否认有高血压史,在家族的回忆中,病人在8岁时曾被狗咬伤,当时未作特殊处理。
以上两例为北京CPC10月提交讨论的病例,欢迎大家先思考,10月21日公布答案。
评论人:袁小帅评论日期:2007-10-14 13:14第一例患者,定位定性为全脑退行性病变。
考虑:1、进行性核上性麻痹(PSP):(1)慢性进展性起病;(2)垂直性凝视麻痹;(3)脑干萎缩;(4)可发生痴呆2、阿尔茨海默病:一般没有皮层下病变和脑干小脑病变,不完全支持。
3、非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩:我刚才翻到这个病,还不熟悉。
4、克雅病:以特征性的肌阵挛为突出表现,病程也不支持。
评论人:袁小帅评论日期:2007-10-14 13:23第二例病例,病程来看貌似主动脉病变引起的脑部症状,但症状又比较像狂犬病。
呵呵。
期待答案!评论人:gxf51659评论日期:2007-10-23 20:3721号的病理讨论会结果如下:第一例病理诊断:PSP。
第二例病理诊断:狂犬病毒脑干脑炎。
从这两个例子看疾病的临床特征掌握很重要,袁老师总结的很好。
进行性核上性麻痹(PSP):(1)慢性进展性起病;(2)垂直性凝视麻痹;(3)脑干萎缩;(4)可发生痴呆。