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营养代谢分子发挥脓毒症营养治疗和免疫调节作用的研究进展脓毒症是宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒症具有高发病率和高病死率的特点，是全球危重症患者的主要死亡病因之一。
虽然早期炎性因子"风暴"导致器官损伤，后期免疫抑制与预后不良紧密相关，但是炎性因子抗体疗法及静脉注射免疫球蛋白等并未能显著降低脓毒症病死率。
2020年"拯救脓毒症运动"儿童脓毒性休克国际指南提出：细胞能量耗竭是诸多脓毒症治疗方式失败的潜在原因，脓毒症代谢治疗（营养治疗和免疫干预）是必要的。
现就营养代谢分子在脓毒症营养治疗和免疫调节方面的最新研究进展进行综述，以期为脓毒症辅助代谢治疗提供新思路。
1 脓毒症与免疫细胞代谢异常脓毒症发生发展伴随机体代谢紊乱，最终导致器官功能障碍。
近五年来，脓毒症免疫代谢备受关注，改善免疫细胞代谢紊乱有望为治疗脓毒症带来新的希望。
1.1 脓毒症代谢紊乱与器官功能障碍：脓毒症早期应激激素和促炎因子诱导糖异生及胰岛素抵抗，表现为应激性高血糖；随后，糖酵解、肝糖原分解和脂解作用增强，脂肪酸氧化增强，肌肉组织蛋白质分解，出现恶病质倾向；最终，多器官功能障碍时，细胞代谢表现为适应性速率减慢。
1.2 脓毒症免疫细胞内代谢紊乱与免疫功能失调：抗炎与促炎反应在脓毒症进展中同时存在，免疫细胞代谢途径与炎症反应状态（促炎或抗炎）紧密相关。
脓毒症早期，先天免疫细胞内氧化磷酸化转换为葡萄糖摄取和糖酵解增加，呈高炎症状态。
乳酸是糖酵解的产物，是诱导巨噬细胞M1极化，发挥促炎作用的主要调节因子[6]。
脓毒症急性期巨噬细胞糖酵解由缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）介导；免疫耐受时，HIF-1α通路受抑制，促进代谢途径由糖酵解向脂肪酸β氧化转换，抗炎反应增强；该过程受Toll样受体（Toll -like receptor，TLR）、转录因子、代谢物质及激酶等调节。
脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。
本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。
一、脓毒症的诊断。
脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。
目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。
此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。
近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。
二、脓毒症的治疗。
脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。
在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。
近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
三、脓毒症的预防。
预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。
在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。
此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。
四、脓毒症的研究进展。
随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。
目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。
这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。
综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。
我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。
希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。
486Guang@.Medical JoumaaFn.2020,GO42,Nu4综述脓毒症免疫抑制监测与免疫治疗的研究进展^黄鑫波刘端绘(广西梧州市红十字会医院重症医学科,梧州市543002，电子邮箱:stars-002@163-com)【提要】脓毒症是宿主感染病原微生物后导致免疫反应失调而出现危及生命的器官功能障碍综合征，是重症监护病房常见的致死性疾病之一。
近年来，脓毒症患者的免疫功能监测与免疫治疗成为研究的热b,但尚未形成统一共识。
本文就脓毒症免疫抑制监测方法与治疗的研究进展进行综述。
【关键词】脓毒症；免疫抑制；固有免疫;适应性免疫;免疫监测；治免疫疗；综述【中图分类号】R364.5&R631【文献标识码】A【文章编号】0253-4304(2020)04-0486-05DOI：10.11675/j-issn.0253-4304.2020.04.27脓毒症指因引起宿主反应而导致的及的器功能障碍［1］&既研究，脓毒症发统性症反应征主，出现代性抗反应征抑［2］&但来受疑。
的研究显示，症反应和抑在整脓症，者彼的关［3"4］O功能抑是导致脓症患者继发二、器功能障碍征的要原因［5］，而且患者的状态存在差异，与、基础、用药、的原物等因素有关，现全⑷，改善抑状态高脓症患者的存率。
目前脓症抑的统一，针药物的应也能成一致意&本文如别脓毒症免疫抑制的方法和免疫治疗的研究进进述。
1脓毒症患者免疫抑制状态的识别通过监测外周血中免疫细胞数量和表型的变化,解是抑状态，固有和适应性方面。
16固有免疫功能受抑制1.1.1性粒细胞性粒细胞是机体发生感染时先集部的噬细胞，原特异性速应答，其机制是蛋白水解酶和活性氧清除病原体［7］&Demamt等⑻研究发现，脓毒症发3d左右，性细胞分泌乳铁蛋白、髓氧化物酶、活性氧的能显降&除分泌降夕卜，外血成熟性细胞的比显，成熟的性粒细胞噬能显成熟性粒细胞这现象与脓症性细胞的噬功能形成比［10打因此，测中性粒细胞的分泌能力、比例变化别脓症抑状态。
脓毒症患者免疫功能的研究进展
暴蓉;苗林子;哈斯朝鲁;屈晨雪
【期刊名称】《临床检验杂志》
【年(卷),期】2022(40)11
【摘要】近年来,脓毒症的高死亡率是重症医学中亟待解决的难题。
循环往复的细胞因子风暴和持续存在的免疫抑制,使脓毒症患者治疗更加困难。
随着对脓毒症病理过程研究的逐渐深入,目前认为重症感染之后,占主导地位的免疫抑制是脓毒症患者高死亡率的主要原因。
运用流式细胞仪监测淋巴细胞数量、细胞因子和T、B淋巴细胞亚类的功能变化,辅助临床医生及时发现免疫紊乱,综合运用免疫激活剂和炎症抑制剂,可有效避免免疫抑制的发生,促进脓毒症患者的康复。
该文着重探讨脓毒症患者免疫功能的研究进展,同时对免疫治疗进行相关阐述,望能为临床治疗脓毒症提供免疫学参考和借鉴。
【总页数】4页(P853-856)
【作者】暴蓉;苗林子;哈斯朝鲁;屈晨雪
【作者单位】山西医科大学第一医院检验科;北京大学第一医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R446.6
【相关文献】
1.脓毒症患者免疫功能障碍研究进展
2.胸腺肽联合生脉注射液对免疫功能低下脓毒症患者细胞免疫功能的影响
3.脓毒症相关性脑病与免疫功能障碍的研究进展
4.中
医药对脓毒症Th17/Treg免疫功能障碍影响的研究进展5.针灸对脓毒症患者免疫功能的影响及机制研究进展
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2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始，《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读，并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准，采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) （包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍）至少2分，可以确定疑似感染的儿童[<18岁（排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周）］是否存在脓毒症；脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征，也取消了严重脓毒症诊断，并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤，可促进全球疾病流行病学数据的统一收集，为持续管理提供了基础，从而改善患儿结局，并为未来的研究提供信息。
2017年，全球约有2500万儿童罹患脓毒症，导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症，这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体，尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲，5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗，但需要准确识别脓毒症高风险儿童，然而，目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准（简称“2005年儿童共识”)，目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
脓毒症相关序贯器官衰竭评分脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能衰竭，甚至死亡。
序贯器官衰竭评分(SOFA)是一种常用于评估脓毒症患者器官功能的工具。
下面是关于SOFA评分的相关参考内容。
1. 背景介绍：脓毒症是一种由于感染引起的免疫系统应答失调而导致多器官功能障碍的严重疾病。
SOFA评分是根据脓毒症患者6个不同器官系统的功能状态来评估其病情的严重程度。
2. SOFA评分的原理：SOFA评分将6个器官系统分别评分，并在每个系统中根据患者的临床数据进行打分。
器官系统包括呼吸系统、循环系统、凝血系统、肝脏功能、肾脏功能和神经系统。
每个系统的评分范围为0-4分，总分范围为0-24分。
分数越高代表器官功能衰竭的程度越严重。
3. SOFA评分的应用：SOFA评分常用于评估脓毒症患者的病情。
可以通过连续监测SOFA评分的变化来了解患者的器官功能是否在改善或恶化，并及时调整治疗方案。
SOFA评分还可以作为临床研究的指标，用于评估不同治疗措施的有效性，并进行横向比较。
4. SOFA评分的具体内容：(1) 呼吸系统评分：根据动脉氧分压/吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)，评估呼吸功能。
(2) 循环系统评分：根据平均动脉压和使用升压药物的情况评估循环功能。
(3) 凝血系统评分：根据血小板计数和使用输血的情况评估凝血功能。
(4) 肝脏功能评分：根据总胆红素浓度评估肝功能。
(5) 肾脏功能评分：根据血清肌酐浓度和尿量评估肾功能。
(6) 神经系统评分：根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估神经功能。
5. SOFA评分的局限性：SOFA评分虽然是一种常用的器官功能评估工具，但仍存在一些局限性。
首先，SOFA评分无法完全反映患者的病情变化，尤其对于短时间内发生的器官功能改变较小的情况。
其次，SOFA评分不包括其他重要的器官系统，如消化系统、内分泌系统等，在评估全身功能衰竭方面有一定局限性。
此外，SOFA评分的切点值在不同研究和临床实践中可能存在差异，并不能适用于所有情况。
髓源性抑制细胞导致脓毒症免疫抑制的研究进展【摘要】脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。
多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态，极易继发感染，致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。
研究表明，髓源性抑制细胞（MDSCs）作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体，能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答，但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。
因此，本文将围绕MDSCs的特征，对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述，以期为靶向MDSCs 调节脓毒症免疫抑制状态，改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。
【关键词】髓源性抑制细胞；脓毒症；免疫抑制1 脓毒症免疫抑制的病理机制脓毒症是指机体对感染异常的免疫反应所引起的危及生命的器官功能障碍，其临床表现由发热（或体温降低）、气促、心跳加速、血压降低等感染引起的非特异性症状及器官损害所致的少尿、气体交换障碍、意识改变等器官特异性症状两部分组成［1］。
在脓毒症发病初期，为了快速清除体内的病原微生物并对感染进行控制，固有免疫细胞经其表面的模式识别受体（pattern recognized receptors，PRRs）识别病原相关分子模式（pathogen associate d molecular patterns，PAMPs）和损伤相关分子模式（damage associated molecular pa tterns，DAMPs）后被激活并分泌大量的炎症因子，产生针对入侵病原微生物的炎症反应。
适度的炎症反应可以促进免疫系统对病原微生物的清除，修复受损细胞和组织，恢复内环境稳态，但是过度激活的炎症反应则会造成自身组织的非特异性损伤［2-3］。
因此，为了防止炎症反应被过度激活，维持免疫系统的稳态，即使在脓毒症发生的最初几个小时，机体也会启动相应的代偿性抗炎反应（compensatory anti-inflammation responses，CARS），如多种免疫细胞可以通过分泌白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、肿瘤坏死因子受体（tumo r necrosis factor receptor，TNFR）及IL-1受体拮抗剂中由肿瘤坏死因子-α（tumor necro sis factor-α，TNF-α）、IL-1、IL-6和γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）等炎症因子所介导的炎症反应［4］。
脓毒症是宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。
研究显示，脓毒症的病死率为２２％～５５％，虽然近年来逐渐下降，但是其发病率正在以更快的速度增加，因此脓毒症的早期识别和诊断对疾病治疗和预后有着重要意义。
脓毒症最新指南提出了快速序贯器官衰竭评分（ｑＳＯＦＡ）的概念，以预测感染患者的不良结局。
但有研究表明，ｑＳＯＦＡ评分对早期风险评估具有高度特异性，但敏感性较差，可能会导致对部分患者延迟开始适当的管理。
目前仍缺乏有效的临床及实验室指标来判别脓毒症，故积极寻找高度特异性及敏感性的指标对于脓毒症的早期识别、尽早干预及改善预后至关重要。
为此，研究者分析总结了降钙素原（ＰＣＴ）、抑癌蛋白Ｍ（ＯＳＭ）、白细胞介素（ＩＬ）－２６、ＩＬ－１７Ｐ、ＩＬ－３７、巨噬细胞凋亡抑制蛋白（ＡＩＭ／ＣＤ５Ｌ）、生化分化因子－１５（ＧＤＦ－１５）等生物标志物在脓毒症发生、发展中的研究进展。
１ＰＣＴＰＣＴ是一种由１１６个氨基酸组成的蛋白质，分子量为１３ｋＤａ，由甲状腺Ｃ细胞产生和分泌的降钙素前体物质在细胞内被蛋白水解酶裂解为活性激素。
既往有研究提示，ＰＣＴ可作为脓毒症的生物标志物，其水平升高通常早于Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ），并且在短时间内达到峰值。
ＰＣＴ有助于脓毒症的早期识别以及监测抗菌药物的治疗效果。
它的连续测量已经作为一种有效监测生物标志物，以指导抗菌药物的正确使用，并且它也被证明与微生物侵袭程度和疾病严重程度相关。
事实上，ＰＣＴ可以作为抗菌管理的有用工具，其使用可以明显减少不必要的抗菌药物应用，但在诊断侵袭性细菌感染及其严重程度评估中，ＰＣＴ水平并不是最佳的，由于脓毒症病程中可能的并发症以及区分感染与非感染性疾病的挑战，不可能仅靠ＰＣＴ就可以鉴别是否为细菌感染。
ＰＣＴ可能是早期识别脓毒症的一个有用指标，但它不能被推荐作为脓毒症诊断的单一生物标志物，医学工作者在实际工作中必须结合患者临床特征和微生物学评估来明确诊断。
２ＯＳＭＯＳＭ是ＩＬ－６细胞因子家族的成员，最初被认为具有抑制肿瘤细胞增殖的独特活性。
脓毒症及脓毒性休克诊断及治疗进展题库答案2024年华医网继续教育目录一、脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（2021）解读 (1)二、脓毒症的合理抗生素治疗 (3)三、脓毒性休克液体复苏与进展 (5)四、脓毒症如何早期识别？ (7)五、脓毒症休克血流动力学管理进展 (8)六、脓毒性休克诊断与治疗进展 (10)七、重症超声血流动力学监测 (12)八、脓毒症免疫治疗 (14)九、脓毒症凝血病诊断治疗进展 (16)十、脓毒症休克集束化治疗的变迁 (18)十一、血流动力学监测技术及原理 (19)十二、PICCO血流动力学监测与护理要点 (21)十三、血液净化技术在脓毒性休克液体管理中的应用 (23)十四、成人脓毒症护理的最新进展 (25)一、脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（2021）解读1.脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（2021）建议不要使用（）作为脓毒症或脓毒性休克的单一筛查工具A.SIRSB.NEWSC.MEWSD.qSOFAE.SOFA参考答案：D2.脓毒症患者推荐使用（）作为复苏的一线液体A.晶体液B.胶体液C.白蛋白D.血液制品E.右旋糖酐参考答案：A3.毛细血管再充盈时间（CRT），即用手指压迫额、胸部或四肢指趾末端，测量皮肤由白重新恢复到红色所需时间，CRT正常值应<（）A.1秒B.2秒C.3秒D.4秒E.5秒参考答案：C4.对于可能有脓毒症而没有休克的成人，建议在有限的时间内进行快速检查和甄别，如果对感染的担忧持续存在，应在首次发现脓毒症后（）内使用抗生素A.半小时B.1小时C.2小时D.3小时E.4小时参考答案：D5.推荐脓毒症诱发的ARDS，控制平台压≤（）cmH2OA.30B.35C.40D.45E.50参考答案：A二、脓毒症的合理抗生素治疗1.耐甲氧西林的金葡菌不可选择的抗生素是（）A.万古霉素B.头孢曲松C.替考拉宁D.利奈唑胺E.达托霉素参考答案：B2.败血症诊断方法有（）A.临床表现B.常规实验室检查C.病原学检查D.基因芯片技术E.以上都是参考答案：E3.脓毒症常见感染革兰阴性杆菌不包括（）A.脆弱类杆菌B.大肠埃希氏菌C.肺炎克雷伯菌D.假单胞菌E.不动杆菌参考答案：A4.万古霉素MIC为1-2ug/ml，稳态谷浓度在（）疗效最佳A.5-10ug/mlB.10ug/mlC.15-20ug/mlD.20ug/mlE.40ug/ml参考答案：C5.脓毒症常见感染耐药革兰阳性球菌不包括（）A.MRSAB.MRSEC.PRSPD.VREE.肺炎链球菌参考答案：E三、脓毒性休克液体复苏与进展1.脓毒症集束化治疗Bundle要求液体复苏首选液体性质（）A.晶体液B.白蛋白C.羟乙基淀粉D.葡萄糖E.明胶参考答案：A2.脓毒症集束化治疗Bundle要求首选升压药物（）A.多巴胺B.多巴酚丁胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.去氧肾上腺素参考答案：C3.目前脓毒症的诊断，首选什么评分（）A.SOFAB.SIRSC.NEWSD.APACHE IIE.NRS2002参考答案：A4.液体管理ROSE策略优化阶段需要做什么（）A.开始复苏B.停止复苏C.开始去复苏D.补充营养E.复苏后治疗参考答案：B5.qSOFA评分呼吸频率记1分需要呼吸频率次数（）A.≥18次/分B.≥19次/分C.≥20次/分D.≥21次/分E.≥22次/分参考答案：E四、脓毒症如何早期识别？1.Sepsis3.0发布于（）年A.1991B.2001C.2016D.2021E.2022参考答案：C2.临床常用的感染生物标志物不包括（）A.C 反应蛋白B.降钙素原C.中性粒细胞表面CD64D.血清淀粉样蛋白AE.肝素结合蛋白参考答案：C3.（）水平升高可作为进展为脓毒症的预测因子A.C 反应蛋白B.降钙素原C.穿透素3D.肝素结合蛋白E.白介素-6参考答案：D4.某患者化验示血小板为75×109/L，进行SOFA评分得分为（）A.1B.2C.3D.4E.5参考答案：B5.血清降钙素原>（）ng/mL时，很可能存在需要治疗的细菌感染A.0.05B.0.25C.0.5D.1E.5参考答案：C五、脓毒症休克血流动力学管理进展1.脓毒症微循环障碍评估指标不包括以下哪种（）A.皮肤花斑B.毛细血管在充盈时间（CRT）C.乳酸D.混合静脉氧饱和度和中心静脉氧饱和度E.外周血压参考答案：E2.关于脓毒症液体治疗的4个阶段，以下哪种是错误的（）A.早期液体复苏是为了维持循环稳定，改善心输出量，液体复苏是挽救性的，表现为液体正平衡B.优化阶段循环趋于稳定，常规不需要使用血管活性药物C.稳定阶段液体治疗策略趋于保守D.去复苏阶段液体呈负平衡，持续时间相对较长E.不同阶段治疗策略的不同是脓毒症治疗理念的进步，同时有循证医学证据支持参考答案：B3.脓毒症集束化治疗Bundle要求开始液体复苏乳酸值A.≥2mmol/LB.≥3mmol/LC.≥4mmol/LD.≥5mmol/LE.≥6mmol/L参考答案：C4.关于脓毒症治疗策略以下哪项是错误的（）A.目前有研究证明实行EGDT（早期目标导向治疗）治疗方案未能明显降低脓毒症的病死率B.液体超负荷可能会引起或加重急性肺水肿C.脓毒症液体复苏晶体液首选平衡液D.人工胶体在脓毒症液体复苏常规推荐使用E.脓毒症病原菌及时明确有助于抗生素的精准治疗参考答案：D5.关于液体超负荷的危害哪项是错误的（）A.可以引起急性肺水肿B.可以出现脑水肿C.可以引起心功能衰竭D.可以引起腹内压增高和腹腔间隔室综合征E.可以导致高凝状态、血栓形成参考答案：E六、脓毒性休克诊断与治疗进展1.对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随后的血容量扩充时，推荐选择（）A.胶体B.羟乙基淀粉C.白蛋白D.晶体液E.血浆参考答案：D2.qSOFA标准，呼吸频率≥（）次/minA.18B.20C.22D.24参考答案：C3.在识别脓毒症或脓毒性休克后，推荐在内尽快（）内静脉给予抗生素治疗A.6hB.3hC.2hD.1hE.0.5h参考答案：D4.qSOFA标准，收缩压≤（）ｍｍHgA.120B.100C.90D.80E.70参考答案：B5.对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为（）mmHgA.55B.60C.65D.75E.85参考答案：C七、重症超声血流动力学监测1.以下哪项指标不用于容量反应性评估（）A.主动抬腿试验B.微扩容试验C.补液试验D.下腔静脉塌陷指数E.下腔静脉扩张指数参考答案：A2.患者左心室舒张功能异常的主要参考指标（）A.二尖瓣环e′速度（室间隔e′＞7cm/s或侧壁e′＞10cm/s）B.平均E/e′＜14C.左房容量指数＜34ml/m2D.三尖瓣最大反流速度＜2.8m/sE.LVEF＜50%参考答案：E3.左室EF测量错误的是（）A.M型B.二维容积法C.三维容积法D.正常参考范围：大于50%E.二尖瓣关闭不全时EF测量偏低参考答案：E4.心脏整体评估不包括（）A.心腔评估B.心包评估C.心室壁评估D.心功能评估E.心脏血流评估参考答案：D5.心包填塞的超声四征像不包括（）A.收缩末右房塌陷B.舒张早期右室塌陷C.心脏摆动D.IVC扩张、固定E.IVC塌陷，明显纤细参考答案：E八、脓毒症免疫治疗1.脓毒症（）昭示着“免疫”的重要性A.1B.2C.3D.4E.5参考答案：C2.脓毒症诱导的免疫抑制监测与治疗专家共识对免疫治疗起点推荐意见不包括（）A.外周血淋巴细胞计数下降B.mHLA-DR表达降低C.有免疫抑制高危因素D.外周血淋巴细胞计数＜1.1×109/LE.免疫球蛋白浓度降低参考答案：E3.脓毒症诱导的免疫抑制监测与治疗专家共识关于免疫治疗药物推荐（）A.胸腺肽α1B.免疫球蛋白C.重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子D.粒细胞集落刺激因子E.干扰素-γ参考答案：A4.脓毒症诱导的免疫抑制监测与治疗专家共识建议监测（）以确定脓毒症免疫调节治疗的终点A.淋巴细胞计数B.淋巴细胞计数和mHLA-DRC.mHLA-DRD.中性粒细胞计数E.单核细胞计数参考答案：B5.脓毒症免疫抑制的高危因素不包括（）A.老年患者B.营养不良C.长期使用抗生素D.恶性肿瘤E.长期使用类固醇和免疫抑制剂参考答案：C九、脓毒症凝血病诊断治疗进展1.脓毒症相关血小板减少症中，血小板减少的严重程度分级正确的是（）A.轻度减少75×109/L-100×109/LB.中度减少30×109/L-50×109/LC.重度减少10×109/L-30×109/LD.重度减少10×109/L-20×109/LE.中度减少20×109/L-50×109/L参考答案：B2.下列哪项不属于针对脓毒症中间环节的治疗方法（）A.组织因子途径抑制物（TFPI）B.抗凝血酶C.活化蛋白CD.细胞凋亡E.阿司匹林参考答案：C3.抗凝血酶（AT）与（）结合，可以使抗凝作用充分发挥A.肝素B.低分子肝素C.血小板D.蛋白CE.T PAI参考答案：A4.脓毒症诊断标准（Sepsis3.0）里要求患者SOFA评分执照（）分A.1B.2C.3D.4E.5参考答案：B5.下列哪项不是DIC的诊断依据（）A.血小板计数B.纤维蛋白降解产物（FDP）C.蛋白CD.凝血酶原时间（PT）E.纤维蛋白原参考答案：C十、脓毒症休克集束化治疗的变迁1.脓毒症一小时集束化治疗方案不包括（）A.测PHB.在给予抗菌药物前获取血培养C.给予广谱抗菌药物D.低血压或乳酸≥4mmol/l者，给予30ml/kg晶体液E.使用血管活性药物保持平均动脉压≥65mmHg参考答案：A2.下列表现有助于休克早期诊断的是（）A.皮肤苍白，唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷B.神志清，轻度烦躁C.恶心、呕吐D.呼吸深快，心率快E.血压正常或偏低参考答案：A3.脓毒性休克最普遍损伤（）A.消化系统B.呼吸系统C.内分泌系统D.心血管系统E.泌尿系统参考答案：D4.抗感染性休克的液体疗法应首选（）A.541溶液B.5%葡萄糖盐水C.林格液D.右旋糖酐40E.血浆参考答案：D5.脓毒血症抗生素及早治疗时间与存活率关系（）A.每延迟1小时，死亡率增加5%B.每延迟2小时，死亡率增加5%C.每延迟2小时，死亡率增加7.5%D.每延迟1小时，死亡率增加7.6%E.每延迟3小时，死亡率增加5%参考答案：D十一、血流动力学监测技术及原理1.PiCCO的中文名称是（）A.经外周中心静脉置管B.经皮肝穿刺置管术C.肺动脉漂浮导管D.脉搏指示持续心输出量监测E.持续心输出量监测参考答案：D2.下列（）参数是Swan-Ganz导管特有的A.COB.CVPC.PAWPD.SVRIE.SV参考答案：B3.中心静脉压的a波反应映（）A.三尖瓣关闭B.右房舒张C.心房收缩D.右房充盈E.血流进入右室参考答案：C4.根据（）插入Swan-Ganz导管是最常用的方法A.长度B.压力波形C.血氧饱和度值D.CT引导E.超声引导参考答案：B5.关于CVP的说法错误的是（）A.CVP是一个压力指标，在一定程度上可以反映右心前负荷B.受心功能、循环血容量及血管张力等因素影响C.根据补液后CVP变化判断患者有无容量反应性有一定价值D.CVP应个体化，动态监测更有意义E.CVP越低越好参考答案：E十二、PICCO血流动力学监测与护理要点1.实施PICCO校正时，不正确的是（）A.冰水注射时间4sB.指示剂的量15mLC.注入指示剂的温度2-8度D.一般每8h校正1次E.热稀释参数每小时记录参考答案：E2.进行picco监测时，动脉穿刺首选部位（）A.肱动脉B.桡动脉C.股动脉D.足背动脉E.颈内动脉参考答案：C3.PICCO监测中动脉导管护理错误的是（）A.动脉置管侧肢体如发现肌肉痉挛、足背动脉搏动消失、颜色苍白、变凉等，说明有栓塞的危险，立即通知医师处理B.股动脉置管侧肢体保持伸直位C.确保动脉导管及压力延长管内没有气泡D.换能器零点校正，应保证换能器与置管侧手臂水平位置一致E.持续压力袋的压力维持在300mmHg以上，肝素生理盐水以每小时2-4mL 的速度持续冲洗股动脉导管参考答案：D4.全心舒张末期容积描述错误的是（）A.是心脏舒张末期四个腔室内血液的总和B.是评价前负荷是否充足的重要指标C.用于管理患者血管充盈状态以及指导容量治疗D.受机械通气、胸腔压力、心肌收缩力及顺应性的影响E.降低提示患者容量不足，需要增加补液量；升高提示患者容量过多，需减少补液，适当利尿参考答案：D5.PICCO监测用于指导临床血管活性药物应用的指标是（）A.全心射血分数GEFB.全身血管阻力SVRC.心功能指数CFID.左心室收缩力指数dPmxE.脉压变异PPV参考答案：B十三、血液净化技术在脓毒性休克液体管理中的应用1.CRRT液体管理的常见并发症不包括（）A.容量过负荷B.酸碱失衡C.感染D.体温过低E.体温过高参考答案：E2.国际脓毒症与脓毒症休克管理指南（2021）中，对脓毒症引起的低灌注或脓毒性休克患者，建议在复苏的前3小时内至少经静脉输注（）ml/kg的晶体液A.20B.30C.35D.40E.15参考答案：B3.血液灌流清除中大分子的机制是（）A.弥散B.对流C.吸附D.血浆置换E.其他参考答案：C4.多粘菌素B吸附柱主要清除的物质是（）A.内毒素B.炎症因子C.细菌D.白细胞E.以上都是参考答案：A5.脓毒性休克容量反应性最准确的判断方法是（）A.CVPB.MAPC.被动抬腿试验D.胸片E.临床症状参考答案：C十四、成人脓毒症护理的最新进展1.国家早期预警评分（NEWS）与改良早期预警评分（MEWS）相比，增加的变量是（）A.心率B.血压C.呼吸D.体温E.SPO2和测量SPO2时是否吸氧参考答案：E2.在2021版SSC指南中，对脓毒症所致低氧性呼衰的成人患者，推荐使用（）A.无创通气治疗B.有创通气治疗C.高流量鼻导管吸氧D.面罩吸氧E.普通鼻导管吸氧参考答案：C3.确诊脓毒症后，医生护士应与患者及其家属在（）共同讨论制定出治疗目标A.3小时内B.12小时内C.24小时内D.48小时内E.72小时内参考答案：E4.脓毒症1小时集束化治疗中，测量乳酸水平，如初始乳酸水平高于（）则予重复测量A.2mmol/LB.4mmol/LC.6mmol/LD.8mmol/LE.10mmol/L参考答案：A5.对脓毒症所致中重度ARDS成人患者，每天行俯卧位通气时间应（）A.4-6小时B.6-8小时C.不少于8小时D.不少于12小时E.不少于14小时参考答案：D。
脓毒症免疫调理与新指南解读作者：苏磊唐丽群来源：《中华急诊医学杂志》2014年第02期脓毒症的前因多以严重感染为主，部分由严重创伤、休克、凝血功能紊乱等导致。
其后果是全身免疫功能紊乱甚至衰竭。
人体的免疫功能和疾病状态的本质至今未完全明了，在脓毒症的各个时期采取的的调理措施效果不佳，新的脓毒症指南未有明确指向。
但是相比上个世纪，脓毒症的起病模式和监测调理等相关研究更加系统和深入，本文就研究现状与"2012拯救脓毒症指南（SSC）"提供的信息做相关介绍和解读。
1 脓毒症免疫功能紊乱机制及监测指标人体免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成，具有免疫防御、免疫稳定和免疫监视三大基本功能。
免疫系统做出防御反应分为非特异性免疫反应和特异性免疫反应。
非特异性免疫（又称天然免疫或固有免疫）包括组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子，构成人体防卫功能的第一道防线。
特异性免疫反应可分为致敏T细胞介导的细胞免疫反应和抗体介导的体液免疫反应。
机体的免疫调节可分为自身调节、整体调节与群体调节三个层次。
其中自身调节指机体内部免疫细胞、免疫分子的相互作用；整体调节指神经内分泌系统通过激素、神经肽、神经递质的作用调节机体的免疫功能，包括交感神经（SNS）直接刺激肾上腺素受体产生的抗炎和诱发细胞凋亡作用和迷走神经及部分神经肽的调节作用；群体调节代表主要组织相容性复合体（ MHC）的种群适应性，临床研究较少，均为基础研究。
脓毒症时细菌的内毒素、脂肽和细菌DNA 等病原相关分子模式（PAMP）被机体的免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等识别，并与免疫细胞表面模式识别受体（PRR）结合，包括ToLL样受体（ TLRs）等，形成PAMP-PRR复合物，启动非特异性免疫系统，激活细胞内效应分子，激活Jun激酶和P38相关的有丝分裂激酶，后者磷酸化激活κB抑制剂（IκB），转化为NF-κB二聚体。
同时激活活化蛋白1（AP-1）。
脓毒症的器官交互和功能障碍背景什么是生命？我们可以把生命定义为任何具有组织、新陈代谢、生长、繁殖、环境适应和对刺激做出反应能力的实体。
生物系统在面对外部变化时保持内部平衡的能力被定义为稳态。
在复杂的生物体中，维持平衡需要通过器官间的交流来调节和同步不同器官和系统的多种功能。
器官串扰是不同器官之间错综复杂的远距离通信网络，由细胞通路、溶质、神经激素作用和细胞外囊泡(EVs) 促进。
脓毒症是一种不受控制的感染免疫反应，会导致器官功能障碍。
脓毒性休克是脓毒症的一种严重形式，伴有明显的循环、细胞和代谢功能障碍。
脓毒性休克是重症监护病房（ICU）的常见病，器官功能衰竭可能发展为多器官功能障碍综合征（MODS）并导致死亡。
一项研究报告称，重症监护室中败血症的发生率从13.6% 到39.3% 不等，重症监护室和医院的死亡率分别为25.8% 和35.3%。
脓毒症相关器官功能障碍涉及器官串联的破坏，但这一过程的内在机制尚未完全阐明。
有必要制定一个涉及所有器官之间同步交流机制的综合框架，以创建一个更精确的模型来预测脓毒症患者的器官功能障碍。
脓毒症中的炎症反应和代谢重编程脓毒症的炎症反应始于损伤和损害，通过多种机制促进先天性免疫系统中的炎性体活化。
这导致强烈的促炎反应，释放白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ），并激活凝血系统。
这种免疫系统的激活需要进行代谢重编程，将代谢从氧化磷酸化（OXPHOS）转向糖酵解表型作为主要的能量产生途径。
这导致能量使用减少，可能影响器官细胞功能，可能导致器官衰竭并破坏器官串联 . 从糖酵解转向氧合OS对恢复器官的正常功能至关重要。
适应性免疫和反调节机制控制着炎症反应的强度和持续时间。
皮质醇参与调节炎症亢进与免疫抑制之间的平衡，由于病情严重，细胞皮质类固醇活性不足的患者会出现危重病相关皮质类固醇不足（CIRCI）。
一项荟萃分析表明，皮质类固醇可降低脓毒症和脓毒性休克的死亡率。
