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新生儿缺氧缺血性脑病时GMP—140、vWF、红细胞SOD的检测及意义新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发生是一个十分复杂的过程，是由多种机制造成的结果。
近年来，有资料提示，HIE的病理损害过程中可出现一系列的活性物质，这些活性物质介导并直接参与脑组织的病理损害。
因此，我们对30例HIE患儿检测血浆内α颗粒膜蛋白（Gmp-140）、血管性血友病因子（vWF）、红细胞超氧化物歧化酶（E-SOP），并与正常新生儿对照，观察其在HIE时的浓度变化，并探讨其临床意义。
1 对象与方法1.1 对象HIE组：来源于2007年4月-2010年8月住院的重度窒息足月新生儿共30例，其中男19例，女11例，平均胎龄39.1+-0.9周，平均出生体重3315+-343克。
HIE诊断根据《新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据及分度》，轻度HIE17例，中度HIE13例，共20例，男11例，女9例，平均胎龄38.9+-439克，HIE组与对照组胎龄和出生体重均无显著差异。
1.2 方法标本采集：正常对照组与HIE组均于出生24小时内取股静脉3ml加入装有2%EDTA0.3ml的试管中混匀，立即分离血浆和红细胞，-30°保存待测。
试验方法：血浆Gmp-140测定采用酶联免疫法，试剂由苏州医学院血栓与止血研究室提供；血浆vWF测定采用火箭电液法，试剂由上海生物制品研究所提供；E-SOD测定采用光氧化增强法。
所有试验方法和数据均为复旦大学医学院儿科医院血液研究室提供。
1.3 统计学处理所有均数以算术均数±标准差表示（x-±S），样本检验用t检验。
2 结果2.1 三组新生儿血浆Gmp-140检测水平比较，轻度HIE组：42.28+-19.6ng/ml，中度HIE组：51.43+-19.3 ng/ml，对照组：20.34+-4.5ng/ml，轻度HIE组、中度HIE组分别与对照组比较，t=4.856、6.996，P＜0.001。
新生儿缺氧缺血性脑病促红细胞生成素及血小板生成素变化规律和临床意义摘要目的ｆ促红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎＥＰＯ））是唯一受缺氧调节的糖蛋白类激素，主要由肾脏合成和分泌，现已证明：它除了主要分布在肾脏外，还广泛分布于脑、肺、脾等部位，人促红细胞生成素由１６６个氨基酸组成，其糖蛋白结构具有维持其体内生物效应的作用。
ＥＰＯ基凶位于染色体７ｑ”。
２上，含４个内含子和５个外显子。
ＥＰＯ的分泌不依赖于血浆浓度的变化，而是在基因水平受到调控。
当组织环境低氧（机体缺氧、贫血、血红蛋白与氧亲合能力增高等），通过氧感受器和细胞内氧反应物浓度两条途径引起低氧诱导因子．１（ＨＩＦ．１）与ＥＰＯ基因增强子结合，促进ＥＰＯ基因的转录和表达。
ｊ＿缺氧纠正或代偿机制建立，会使ＥＰＯ合成分泌减少。
促红细胞牛成素受体（ＥＰＯＲ）是Ｉ型跨膜糖蛋白，主要表达丁红系祖细胞ＣＦＵ．Ｅ阶段，并随红细胞的成熟而递减，嗍织红细胞和成熟的红细胞缺乏其受体。
但最近研究发现，红细胞生成素受体还广泛分布在眼、脑、心、肺、小肠、牌、肾上腺、肝和肾等，ＥＰＯ与其受体结合，通过初期依赖磷酸肌醇激酶途径和后期依赖有丝分裂原活化蛋白激酶途径传递细胞内信息，发挥其生物效应：促进红系祖细胞存活、增殖和向终末不可逆分化，保护神经细胞免受损伤等。
血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎＴＰＯ２，ｊ也是一种造血生长因子，是主要由肝、肾和骨髓基质细胞合成的一种糖蛋白类激素，由３３２个氨基酸组成，它的基因位’于染色体３ｑ２７卫８上，血小板数目影响ＴＰＯ的合成，其与．巨核细胞一Ｌ受体结合，促进巨核祖细胞增殖和分化，促进巨核细胞成熟和血小板生成。
同时，可与ＥＰＯ协同调节红细胞的生成。
，一新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）｝是围产窒息的严重病发症，可产生永久性神经功能障碍。
其发生主要与困产期窒息有关，其中宫内窒息占５０％，分娩过程中窒息占’４０％，生后心、肺疾病等占１０％。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
动态检测红细胞RDW-CV和血清NSE、EPO在新生儿缺氧缺血性脑病的临床意义宋文桃;乌日莎娜;冯新平;莎仁娜;董莉【摘要】目的：探讨红细胞体积分布宽度（RDW-CV）、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、和促红细胞生成素（EPO）动态检测在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的临床意义。
方法：电化学发光法检测82例缺氧缺血性脑病新生儿出生1 d、3 d、7 d和第10 d血清中NSE,EPO的含量变化,及各时段红细胞RDW-CV。
选40例健康足月新生儿为对照。
结果：HIE组出生1 d血清NSE、EPO的水平（39.5±6.81 ng/L 126.2±32.5 m IU/m L）明显高于对照组（9.61±2.42 ng/L、13.5±4.2 m IU/m L P〈0.01）,第7 d时有所下降,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;RDW-CV在第1 d明显高于对照组（19.6±9.0 P〈0.01）,第10 d明显下降,与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。
结论：HIE患儿生后脑损伤越重,血NSE、EPO和RDW-CV越高,随病情恢复进行性降低;该三项指标的检测对准确了解脑损伤有重要意义。
【期刊名称】《内蒙古医科大学学报》【年(卷),期】2016(038)001【总页数】4页(P50-53)【关键词】NSE RDW-CV EPO缺氧缺血脑病新生儿【作者】宋文桃;乌日莎娜;冯新平;莎仁娜;董莉【作者单位】[1]内蒙古医科大学附属医院检验科,内蒙古呼和浩特010059;[2]广州中医药大学第三临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R722新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic en-cephalopathy,HIE)是新生儿窒息后的并发症,是新生儿脑组织缺氧、缺血导致的脑损伤;而大部分缺血的脑组织并非立即坏死[1],所以早期的诊断、治疗意义重大,既可防止神经细胞能量代谢障碍继续加重[2]又对恢复神经组织免于坏死,降低儿童致残有重要意义。
