脑分水岭梗死完整

分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞（CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。

方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。

结果本组53例经治疗后，出院时14例基本痊愈，28例明显好转或好转，11例无效，死亡1例。

结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，多数预后良好。

【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死（CWI）是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。

由于梗塞部位不同，可以出现不同的相应症状，约占全部脑梗死的10%左右[1]。

为2.6%～16.6%，60岁以上老年人常见，有资料为55.6%[2]。

随着我国人口老龄化，头颅CT，MRI的广泛开展，现在已越来越受人们的重视。

现将我院自2005.05－2009.07根据临床表现，CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析，如下：1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准，并经头颅CT或MRI确诊。

其中男34例，女19例，年龄45～81（平均71）岁。

45例为右利手，8例为左利手，急性起病，于发病的2h～15天入院；安静时发病30例，睡眠中发病15例，活动时发病8例，既往有高血压病史32例；高脂血症史24例，冠心病史20例，糖尿病史18例，平时血压偏低30例。

1.2 临床表现偏瘫25例，偏身感觉障碍20例，失语10例（运动性失语5例，感觉性失语4例，混合性失语1例），视野缺损8例，假性球麻痹1例，意识障碍1例，头痛8例，呕吐10例，大发作癫痫1例。

1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描，30例做了颅脑MRI检查。

CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。

皮层梗死多呈楔形，尖端向内，底面向外，皮层下条索状。

病灶位于额顶叶交界区15例，顶枕颞交界区13例，侧脑室体旁5例，室上区1例，室后外方6例，侧脑室三角部后外方8例，尾状核头2例，双侧基底节3例。

分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死（cerebral watershed infarct）是指两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。

其发生率约占缺血性脑血管病的8%-53%。

（一）病因与发病机制
1、血流动力学障碍低血压占50%
2、颈动脉严重狭窄或闭塞
3、心脏疾病
4、血管微栓子
（二）临床表现分型
发病年龄多在50岁，以60岁以上者居多，约占55.6%。

男女无明显差异，多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史或一过性缺血发作史。

其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置与程序。

根据梗死位置不同临床上主要分以下几种类型。

（三）诊断
主要依据CT及MRI所显示的特征性梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。

CT及MRI：脑分水岭梗死的CT与MRI征象和动脉粥样硬化性脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。

病例分享。

脑分水岭梗死的解剖和分型，一文读懂分水岭（watershed），本为地理学名词，是指两个流域分界的山脊或高原。

也叫分水线；也用来比喻不同事物的主要分界。

自然界中的分水岭长这样子（图1）：图1 鼎鼎大名的澳大利亚大分水岭示意图大脑里的“分水岭”长这样子（图2）：图2 脑内分水岭示意图两者有没有很像呢？分水岭脑梗死，也称为脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）/边缘带脑梗死（border zone infaction），是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。

让我们再看一张较为“立体”的示意图（图3），加深一下分水岭脑梗死的印象。

可以将脑动脉看作河流，相邻流域分界的地方，因为某些原因（比如主干水量不足），可能发生河流的断流导致大旱，便出现了分水岭脑梗死。

图3 图A显示了1.大脑前动脉供血区，2.大脑中动脉供血区，3.大脑后动脉供血区。

图B显示了脑内分水岭区（箭头）及分水岭脑梗死（黑色椭圆）1脑分水岭梗死的分类根据脑内血液循环分布特点，脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类（图4）。

皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死（图4）。

皮质下型脑分水岭梗死可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。

图4 脑分水岭梗死的分类（可放大查看）2脑分水岭梗死的病因及发病机制▎体循环低血压脑循环在体循环中位置最高，脑组织对缺血缺氧敏感；脑分水岭区侧枝循环不丰富，容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死，即脑分水岭梗死（图5）。

图5 16岁男性，既往体健。

咳嗽2周发热4天入院，住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降，DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。

具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。

一文揭开分水岭脑梗死的「真面目」临床工作中，应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。

分水岭脑梗死（border zone infarcts, BZI）是发生在两个主要动脉供血区交界处特殊部位的缺血性病灶。

这种梗死类型约占所有脑梗死的10%。

其病理生理机制尚未完全阐明，目前广泛接受的观点是远端血管供血区灌注减少所致缺血性损害。

表1 分水岭脑梗死的分类轴位T2WI示I-BZI（红色）和C-BZI（蓝色）分布区域。

外分水岭脑梗死（C-BZI）▎C-BZI的影像学特点位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉之间供应的皮层分界区，通常呈“楔形”或“卵圆形”。

大脑前动脉和大脑中动脉供血交界区大脑中动脉和大脑后动脉供血交界区▎C-BZI的发生机制以往研究发现在前分水岭或额叶皮质边界区出现血流动力学异常。

然而，当前更多研究并未发现这种异常。

在整个脑/颈动脉血管可以完全正常或者轻至中度狭窄，而无血流动力学障碍。

孤立性皮层C-BZI可能由栓塞所致，而较少由低灌注引起。

由心脏或主干动脉、动脉粥样硬化斑块而来的微栓子易优先进入皮质分水岭区，这一区域较其他部分灌注低、微栓子清除能力有限。

许多C-BZI患者会同时存在很多小的皮层梗死，这些发现支持了栓塞机制在其发病机制中起到关键作用的假设。

▎C-BZI预后尽管C-BZI患者入院时可以临床症状和体征，但其预后较I-BZI患者好。

外分水岭靠近皮层表面，这些区域由穿支动脉起源，它有更好的机会通过软脑膜或硬脑膜吻合动脉建立侧支循环。

然而，如果C-BZI合并了I-BZI，则更多地提示了血流动力学障碍，这种情况预后不好。

内分水岭脑梗死（I-BZI）•I-BZI的影像学特点：病灶≥3个，直径≥3mm，于侧脑室旁、放射冠或半卵圆呈线样分布。

根据其影像学表现可分为融合性和局灶性病灶。

部分梗死灶范围大，呈雪茄烟状，排列成类似“串珠状”，平行且邻近于侧脑室。

•I-BZI的发生机制：I-BZI由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致。

分水岭性脑梗死名词解释分水岭性脑梗死（IschemicStrokeofBorderzone，简称Borderzoning Stroke）是一种典型的脑血管疾病，它通常发生在大脑分水岭区域（borderzone），也称脑部边缘区域（pericallosal zone）。

一类疾病被认为是一种比较常见的脑血管病症，它可以严重影响患者的神经功能，如半身瘫痪、认知功能障碍、左右协调障碍等。

因此，在更详细地解释分水岭性脑梗死之前，首先需要了解这种疾病的起因。

分水岭性脑梗死主要是由冠状动脉粥样硬化（coronary artery atherosclerosis, CAS）和动脉硬化（arteriosclerosis）相关。

该病例中，出现支气管痉挛性病变，尤其是大脑部边缘区域（pericallosal zone）所属的动脉壁受到侵蚀，最后导致血管狭窄。

另外，也有其他一些可能的原因被认为可能会引发分水岭性脑梗死，包括血流动力学的障碍，大脑血管炎、血栓症、血管弹性细胞凋亡和相关的神经系统病变。

例如，血管受到反复损伤、血管细胞瘤和器官移植等，也可能会引起血管壁受损并导致血管狭窄。

当血管狭窄发生时，会导致邻近区域的缺血，进而导致组织缺氧，最终导致脑组织坏死。

管痊愈概率很低，但是此类疾病会造成患者严重的残疾，包括语言、记忆、视觉、手足协调和游离思维等，并会影响患者的日常生活能力。

为了确定患者的病情状况，医生通常使用一系列的诊断方法，包括头颅CT扫描、核磁共振（MRI）、血管造影、脑电图（EEG）等。

中，头颅CT扫描可以显示大脑表面和内部的结构，可以帮助医生发现受累区域。

磁共振（MRI）技术则可以观察血管、组织和神经系统的局部情况。

管造影和脑电图则可以识别血管损伤情况和脑部电子活动情况，对于有症状的患者而言，检查结果可以帮助医生确定恶性的脑血管病变、可能需要药物治疗的情况。

分水岭性脑梗死的治疗方法根据患者的年龄、狭窄程度和患者的病史等条件来定制。