高血压合理用药举例分析--几张处方分析
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处方1(一)患者情况患者男,42岁,农民,高血压10余年,最高220/120 mmHg, 无明显症状,未规律用药,否认其他病史,吸烟20年(20支/日),父亲有高血压脑出血病史。
综合以上情况,可更加明确患者属于三级高血压高危人群。
强调心血管诊断以后形成危险分层,关键是要决定合理用药,以及用药强度,高危人群或者极高危人群一定要强化治疗。
而对于低危人群,一定要将强度把握的适当宽些,较合理用药,和谐用药,不要过度用药。
(二)诊断就诊查体:血压180/112 mmHg。
心电图:左心室高电压,提示心肌肥厚,V4-6 ST段水平下移0.1-0.2 mV, 且T波倒置,但2年内无明显动态性改变。
心脏超声:左心室舒张功能减退,LA38 mm, IVS 13 mm, PW 11 mm, 符合高血压左心室肥厚改变。
尿常规(-)。
血脂血糖均在正常范围内。
需要注意的是,许多心电图医生报告认为是心肌缺血,但是,这种情况的心肌缺血,是由高血压心肌肥厚引起的,其特点是无动态改变,和冠心病的心肌缺血千万不要混淆,冠心病的心肌缺血是动态性改变,发病时,ST段明显下移,恢复时完全正常。
所以,一定要注意是血管性心肌缺血呢,还是细胞性心肌缺血,而高血压的左室肥厚是细胞性心肌缺血,冠心病是血管性缺血。
所以在临床上不能混淆,遗憾的是,有些医生只要看到ST端下移,T波倒置,就诊断心肌缺血,即冠心病,从而使成千上万的冠心病误诊。
心脏超声进一步证实患者左室肥厚,比如IVS肥厚13毫米,而正常值小于11,而左室厚壁11毫米,而正常值小于9,因此,这就更加证实了高血压引起的左室肥厚。
说明已经引起心脏的靶器官损害,并且已经10年有余。
其左房也扩大38毫米,而正常值小于30,所以这完全符合高血压左心室肥厚的改变。
同时,心脑肾上其他靶器官损害,如化验尿、尿常规均为阴性,没有蛋白尿,若检测脑血管受害还要查看眼底等。
化验血糖、血脂都在正常范围内,所以,经过全面评估后,就更加明确该患者属于三级高血压高危人群。
高血压合理用药病例分析高血压是一种常见的慢性疾病,其发病与不良的生活方式、环境因素和遗传因素有关。
对于高血压患者,合理用药是控制血压、预防并发症的关键。
本文将结合具体病例,分析高血压合理用药的情况。
病例一:患者李先生,50岁,高血压病史5年,平时血压波动较大,服药不规律。
最近,他感到头痛、头晕、心悸等症状,前往医院就诊。
医生诊断为高血压三级,建议他使用氨氯地平片和缬沙坦胶囊。
经过一周的治疗,李先生的血压控制在正常范围内,症状明显缓解。
分析:该患者使用了两种降压药物,其中氨氯地平片属于钙通道阻滞剂,主要作用是扩张血管,降低血压;缬沙坦胶囊属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,可抑制血管紧张素Ⅱ的作用,进一步降低血压。
两种药物联合使用,可协同降低血压,提高疗效。
此外,医生还应对患者进行健康教育,指导其规律服药,定期监测血压。
病例二:患者张女士,40岁,高血压病史2年,平时无明显症状,偶尔感到头痛。
她自行购买了硝苯地平缓释片,每天服用一次。
然而,最近她感到头痛加重,还出现了心悸、胸闷等症状。
到医院就诊后,医生发现她的血压偏高,心电图提示心肌缺血。
经过进一步检查,医生诊断为高血压性心脏病。
考虑到张女士的病情和药物治疗反应,医生调整了用药方案,增加了利尿剂和ACE抑制剂。
分析:该患者使用了硝苯地平缓释片,属于钙通道阻滞剂,但在药物治疗过程中出现了不良反应。
医生根据患者的病情和药物反应,调整了用药方案,增加了利尿剂和ACE抑制剂。
利尿剂可促进钠排出,减少血容量,降低血压;ACE抑制剂可抑制血管紧张素的作用,扩张血管,降低血压。
三种药物联合使用,可协同降低血压,减少不良反应,提高疗效。
综上所述,高血压合理用药需要结合患者的具体病情、药物反应和个体差异进行综合考虑。
医生应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,并对其进行健康教育,指导其规律服药,定期监测血压。
患者也应积极配合医生的治疗建议,调整生活方式,保持健康的生活习惯,提高药物治疗效果和生活质量。
高血压病案用药分析患者情况:男性,45岁,身体肥胖,体重:95kg,体重指数:34kg/m2,患高血压病5年,血压>160/100mmHg,期间血压从未降至正常,临床用药:非洛地平缓释片(波依定)5 mg 1次/d×7,美托洛尔25 mg 2次/d×7,氢氯噻嗪25 mg 1次/d×7,医嘱:节制饮食,减重(至少减重10kg)。
简要分析:患者明显肥胖,且伴有高血压,属于肥胖型高血压。
1)肥胖型高血压的发病机制:A.血流动力学变化肥胖型高血压患者与偏瘦型高血压患者比较,前者血流动力学特征为全身血量的绝对值要高于后者。
导致静脉回流增加,心输出量增高,周围血管阻力加大,左心室工作力度加大,加重心脏后负荷,诱发心脏扩张及心肌肥厚。
B.胰岛素抵抗肥胖是胰岛素抵抗的危险因素。
胰岛素抵抗时,血管内皮细胞胰岛素信号通路功能选择性受损,NO产生和释放减少,导致血管舒张功能紊乱和动脉僵硬,促进收缩性高血压的发生。
C.肾损伤肾功能异常也可导致肥胖患者高血压的发生。
肥胖增加肾小管钠吸收,在血浆钠水平升高后,促进压力尿钠排泄曲线代偿性向高压方向移动。
而且,这些对钠和压力尿钠排泄的影响也可由脂肪组织量和细胞外基质蓄积增加引起,从而挤压肾髓质。
D.RAAS在肥胖患者中,不适当激活RAAS调节胰岛素抵抗、SNS激活、免疫功能失调和肾脏钠处理异常,共同导致心血管和肾脏功能障碍。
除了传统的内分泌RAAS蛋白,心脏、肾脏、血管、脂肪组织、免疫细胞核大脑也表达RAAS蛋白,作为组织特异性局部作用的一部分。
E.交感神经活性增强高胰岛素血症使交感神经活性增强,心率上升,心输出量上升,血压增高。
除此之外,免疫和炎症机制,遗传因素和脂肪传入反射都影响着肥胖型高血压的发生发展。
2)减重干预在肥胖型高血压中的作用——医嘱:节制饮食,减重A.血液动力学变化肥胖高血压患者约减重20磅则可减少血流量,降低心输血量及左心室每搏力度,改善心功能。
一、合理用药分析
1.患者,男,50多岁;二年来常感头痛、头晕,注意力不集中。
今日因工作繁忙,头痛、头晕症状加重,来院就诊。
测血压23.2/14Kpa(正常值<18.6/12Kpa),心电图示左心室肥大,诊断为高血压(Ⅱ期)。
处方:氢氯噻嗪12.5mg qd
普萘洛尔10mg tid
硝苯地平10mg tid
[处方分析]
此处方合理。
氢氯噻嗪为利尿药,降低血容量,为基础降压药。
硝苯地平为钙拮抗剂,具有扩张血管及冠脉的作用,与 受体阻断剂普萘洛尔合用,不仅可增强降压作用,后者还可以抵消前者心率加快的副作用。
三药联用,可稳定降压,并可纠正不良反应。
2.患者,男,52岁;近一年来口干,多饮,多尿,多食,体重较前下降5kg,查尿糖+++,空腹血糖9.6mmol/L(正常值
3.89mmol/L~6.11mmol/L)诊断为非胰岛素依赖型糖尿病。
(Ⅱ型糖尿病)
处方:格列本脲25mg tid
二甲双胍片0.5g tid
[处方分析]
此处方合理。
磺脲类药主要用于饮食治疗及体育锻炼不能有效控制血糖的Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病,其主要促进胰岛β细胞分泌胰岛素,并加强胰岛素与受体的亲和力而降低血糖。
双胍类降糖药适用于饮食治疗或单纯磺脲类治疗不满意的病人,其主要通过抑制肠道对糖的吸收,促进外周组织摄取葡萄糖,促进肌肉组织内糖的无氧酵解,而降低血糖。
磺脲类、双胍类可联合使用加强降糖效果。
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患者嗜烟酒,体重指数(BMI)29.50千克/米2。
医生开具处方:倍他乐克(美托洛尔)25毫克,口服,每日两次;氢氯噻嗪25毫克,口服,每日两次。
一周后用药反馈:用药后患者血压控制不理想,仍在150/100毫米汞柱左右;1周后查空腹血糖6.8毫摩尔/升,尿酸460微摩尔/升,低密度脂蛋白3.40毫摩尔/升,均有升高。
用药分析报告我们首先来分析一下患者的病例由就诊时血压180/115毫米汞柱显示患者患有3级高血压(重度>=180/>=110mmHg)心电图示显示左心室肥厚。
由空腹血糖5.8毫摩尔/升,尿酸410微摩尔/升,低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升显示患者无高血糖、高血脂,尿酸在正常范围之内,尿常规蛋白(+)显示尿里面可能有少量的蛋白质,肾脏可能有病变;体重指数(BMI)29.50千克/米2显示患者同时伴有肥胖症状。
综合各项指数,我们得出患者患有3级高血压,同时伴有肥胖以及由高血压所引起的左心室肥厚等症状。
对医生处方分析:患者服用美托诺尔和氢氯噻嗪一周后,血压并未降到理想值,反而引起血糖、血脂、尿酸等指数的升高,经过对这两种药物药理作用和不良反应的分析:= 1 \* GB3 \* MERGEFORMAT ① β-受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克)、利尿剂氢氯噻嗪,两者均能影响糖、脂代射以及诱发高尿酸血症,联用后会引起血糖、血脂升高及高尿酸血症、肾脏病变,且降低人体对胰岛素敏感性,增加体重。
处方1
(一)患者情况
患者男,42岁,农民,高血压10余年,最高220/120 mmHg, 无明显症状,未规律用药,否认其他病史,吸烟20年(20支/日),父亲有高血压脑出血病史。
综合以上情况,可更加明确患者属于三级高血压高危人群。
强调心血管诊断以后形成危险分层,关键是要决定合理用药,以及用药强度,高危人群或者极高危人群一定要强化治疗。
而对于低危人群,一定要将强度把握的适当宽些,较合理用药,和谐用药,不要过度用药。
(二)诊断
就诊查体:血压180/112 mmHg。
心电图:左心室高电压,提示心肌肥厚,V4-6 ST段水平下移0.1-0.2 mV, 且T波倒置,但2年内无明显动态性改变。
心脏超声:左心室舒张功能减退,LA38 mm, IVS 13 mm, PW 11 mm, 符合高血压左心室肥厚改变。
尿常规(-)。
血脂血糖均在正常范围内。
需要注意的是,许多心电图医生报告认为是心肌缺血,但是,这种情况的心肌缺血,是由高血压心肌肥厚引起的,其特点是无动态改变,和冠心病的心肌缺血千万不要混淆,冠心病的心肌缺血是动态性改变,发病时,ST段明显下移,恢复时完全正常。
所以,一定要注意是血管性心肌缺血呢,还是细胞性心肌缺血,而高血压的左室肥厚是细胞性心肌缺血,冠心病是血管性缺血。
所以在临床上不能混淆,遗憾的是,有些医生只要看到ST端下移,T波倒置,就诊断心肌缺血,即冠心病,从而使成千上万的冠心病误诊。
心脏超声进一步证实患者左室肥厚,比如IVS肥厚13毫米,而正常值小于11,而左室厚壁11毫米,而正常值小于9,因此,这就更加证实了高血压引起的左室肥厚。
说明已经引起心脏的靶器官损害,并且已经10年有余。
其左房也扩大38毫米,而正常值小于30,所以这完全符合高血压左心室肥厚的改变。
同时,心脑肾上其他靶器官损害,如化验尿、尿常规均为阴性,没有蛋白尿,若检测脑血管受害还要查看眼底等。
化验血糖、血脂都在正常范围内,所以,经过全面评估后,就更加明确该患者属于三级高血压高危人群。
(三)用药
其处方主要包括三种药。
考虑患者为农民,收入较低,因此考虑开便宜的处方。
处方是用国产的卡托普利一次一片25毫克,一天3次。
配以双氢克尿噻,即氢氯噻嗪,一次半片,25毫克为一片。
按每天一次12.5毫克给药。
但也可以在刚用药一周之内,冲剂每天一片,然后也可以酌情修改方案。
考虑到患者是三级高血压,高达180、110以上,所以考虑两种药的强度,不足以达到较好的疗效,因此又给第三种药即国产尼群地平,每次一片10毫克,一天三次。
根据临床经验,在多数情况下,一级高血压用一种药即可。
二级高血压至少要用两种药。
三级高血压,要用3种药,尤其对危险病人,再由于其治疗不规范,该处方,一天药吃下去不到1毛钱,所以非常便宜,同时又体现修正医学的证据。
最近几年最新进展发现,市面上用的许多复方降压片,其配方许多都是世界上一些最新的高血压指南,但目前不推荐,如利血平或者罗布麻等。
虽然这些曾经的“好药”可以联合使用,但现在已经过时而且其费用组合
起来也不便宜,每天约1块钱。
但这无法体现修正医学最新的配方,而且费用昂贵。
因此,目前的配方是最合理的,符合人性化的治疗。
因为考虑到患者为高危患者,因此在1周以后给该患者加阿司匹林,目标是控制高血压,同时也预防心脑血管病。
如果血压是180、110不要轻易加药,待降到安全水平(160、90)再加,由于阿司匹林具有抗凝作用,万一睡觉或有磕碰着,很容易引起出血。
该处方的疗效非常显著,一周后血压即降到理想水平,小于120、80,只是该患者由于长期适应高血压,治疗不规范,因此有时候从平卧位突然站起时,会感到头昏、不舒服。
这时要和病人建立沟通,告知这种情况是由于降压速度较快所致。
针对该情况,如果症状轻微,不出现体位性低血压,若无较大风险,可以让患者暂时如此用药,过一段时间即可明显适应,若存在一定风险或者降压过低,症状比较明显,可以再减量退回。
尼群地平的修正医学证据较弱,而卡托普利的修正医学证据还是比较强的。
尤其对中青年病人的效果更佳。
所以在减药时,应将尼群地平减半,由原来的10毫克Tad变成5毫克Bad,次数也可稍减少。
但勿突然停药,宁可减少或者必要时用利尿剂刷去1/4,变成1/2。
变成1/2、1/4也可。
但此时若突然停药,则很容易反跳。
减药后,头昏、不舒服的症状明显消失,血压处在理想水平,即130、80。
待2周后尼群地平10 mg Bid,余药同前,患者无不适症状,血压114/70 mmHg,维持长期治疗。
1年后将卡托普利改为25 mg Bid, 余药同前。
每天治疗费用1角左右,血压2年来一直维持于100-110/60-70 mmHg之间,无任何不适。
四)处方1分析
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1、因该患者为中年男性、3级高危高血压,合并左心室肥厚、吸烟等危险因素,故降压目标应该<120/80 mmHg。
2、开始用药时,曾因不适应,一度头昏不适,待治疗一段时间后大多数病人会逐渐适应的,可据具体情况随时调整用药。
3、目前,ACEI类药物的强适应症最多,故本方主药为卡托普利,最佳配角为双氢克尿噻,两者合用效果可翻倍。
4、因患者年轻、血压太高、病程长、未规律用药,故加尼群地平,以尽快达标、提高顺从性;如果年龄较大、非高危,用药及加量不必像本方那样“强烈”。
5、该患者达标后,长期维持摸索好的方案,少花钱多获效益。