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急性左心衰竭是一种严重的心血管急症，需要紧急救治以避免危及生命。
下面是急性左心衰竭救治的完整流程：1. 到达急诊科：-评估病情严重程度：根据患者的症状、体征以及生命体征等情况，确定病情的严重程度。
-立即处理危及生命的问题：对于存在危及生命的问题，如严重呼吸困难或休克等，应立即进行急救措施，如给予辅助通气或静脉液体复苏等。
-确认急性左心衰竭的诊断：通过详细的病史询问、体格检查以及辅助检查，如心电图、心脏超声等，来确认急性左心衰竭的诊断。
2. 有氧供应和呼吸支持：-给予吸氧：通过给予吸氧来提供足够的氧气供应。
-确保通畅的呼吸道：保持呼吸道通畅，如清除分泌物、采取适当的体位等。
-防止呼吸道分泌物堵塞：如有需要，可进行吸痰或气管插管等操作。
3. 控制液体平衡：-快速建立静脉通路：通过快速建立静脉通路，以便进行液体治疗和给药。
-给予限制液体摄入：根据患者的具体情况和液体负荷，限制患者的液体摄入量，以避免液体过多造成心脏负担增加。
-根据液体平衡调整药物治疗：根据患者的液体平衡状况，调整利尿剂的剂量和给药途径。
4. 药物治疗：-给予利尿剂：利尿剂可以增加尿量，减少体内液体潴留。
-给予血管扩张剂：血管扩张剂可以扩张血管，降低心脏的后负荷。
-给予正性肌力药物：通过给予正性肌力药物，可以增强心脏收缩力，改善心脏泵血功能。
5. 监测和评估：-监测生命体征：定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征。
-监测血氧饱和度：通过血氧饱和度监测，评估患者的氧合情况。
-定期评估病情变化：根据患者的病情变化，及时调整治疗方案。
6. 密切观察：-观察病情的进展：密切观察患者病情的进展，包括症状变化、体征变化等。
-观察治疗效果：观察治疗后患者病情的变化，如呼吸困难的缓解、体征的改善等。
6. 密切观察（续）：-观察治疗效果：观察治疗后患者病情的变化，如呼吸困难的缓解、体征的改善等。
-及时调整治疗方案：根据观察到的治疗效果，及时调整药物剂量或给予其他治疗措施。
急性左心衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。
临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。
急性右心衰少见。
二、病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
常见的病因有：1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
[临床表现]突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
[实验室检查]1、x线检查胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。
除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。
（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。
部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种x线征象。
①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。
急性左心衰竭的治疗什么是急性左心衰竭？急性左心衰竭是一种心脏疾病，指的是心脏左侧血液回流不畅导致的急性心衰。
一般情况下，造成急性左心衰竭的原因包括冠心病、高血压、心肌病等等。
在急性左心衰竭的情况下，患者的左心室扩张，并且出现了充血性心力衰竭的症状，包括呼吸急促、疲乏无力、咳嗽等等。
急性左心衰竭的治疗方式1. 给予氧气急性左心衰竭时，患者往往会出现呼吸短促等症状，这时应该尽可能给患者提供充足的氧气。
可以用口罩、鼻导管等方式给予氧气，以缓解患者呼吸困难的症状。
2. 利尿剂治疗利尿剂是急性左心衰竭患者最常用的治疗方法之一。
通过使用利尿剂可以降低患者体内的液体积聚，减少患者心脏的负担。
目前常用的利尿剂包括呋塞米、托拉塞米等。
3. 心肌营养剂含有钾、镁、维生素等营养成分的心肌营养剂，可以为心脏提供必要的营养物质，促进心脏的恢复和健康，缓解急性左心衰竭的症状。
常见的心肌营养剂包括维生素B6、维生素E等。
4. 强心剂治疗强心剂可以有效地增强心脏的收缩力，改善心脏的血液流动，缓解急性左心衰竭患者的症状。
目前常用的强心剂包括洋地黄毒苷等。
5. 抗凝治疗急性左心衰竭有可能会引起血栓的产生和形成，引发血栓栓塞等症状。
因此，采用抗凝治疗可以有效地预防血栓的产生，缓解患者的症状。
常用的抗凝药物包括华法林、肝素等。
急性左心衰竭的预防急性左心衰竭在日常生活中可以通过一些预防措施来有效避免。
例如：•控制高血压：定期测量血压，保持健康的生活方式，避免过度的饮食和饮酒。
•控制血脂：注意饮食，避免过度摄入含脂肪、胆固醇等高脂肪食物。
•预防糖尿病：遵守健康的饮食和生活方式，避免摄入过多可引起糖尿病的食物。
•避免吸烟：吸烟会损害心血管系统，增加心脏疾病的风险。
•定期体检：定期到医院进行身体检查，及时发现并治疗潜在的心脏疾病。
结论急性左心衰竭是一种常见的心脏疾病，可以通过给予氧气、利尿剂、心肌营养剂、强心剂和抗凝治疗等方式来有效缓解患者的症状。
急性左心衰竭摘要急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
概述医学知识急性左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。
发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。
让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。
流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。
Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。
美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。
症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。
正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。
随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。
病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。
通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。
其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。
它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。
②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。
但临床表现两者相同。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。
阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。
心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。
卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
是急性左心衰竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。
引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。
患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。
痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。
老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。
动脉压一般正常，但脉压减小。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。
严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。
肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。
凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5 期： 1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
4、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：三、心源性晕厥由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。
晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。
发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。
主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
四、心源性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。
心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。
临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。
随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。
其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。
弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。
B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
编辑本段疾病病因1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
编辑本段病理生理本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。
在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。
肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。
左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
编辑本段体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。
外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。
（2）心脏体征：一般以左心室增大为主。
在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。
心尖部可闻及收缩期杂音（左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。
偶尔有交替脉伴电交替。
（3）肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。
阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。
在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。
在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。
约l/4的左心衰竭患者发生胸水。
编辑本段急性肺水肿急救处理（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；（2）吸氧；高流量（6-8L/min）吸氧，乙醇（30%-50%）湿化；（3）镇静；吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用；（4）强心剂；以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射；（5）快速利尿；静脉注射呋塞米20-40mg；（6）血管扩张剂；硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉；（7）平喘；静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛；（8）糖皮质激素；地塞米松10-20mg静脉滴注，编辑本段护理措施1 及早发现，及时处理急性左心衰竭常发病急骤，患者表现为突然气喘，被迫坐起，大汗淋漓，唇指紫绀，烦躁不安，恐惧和濒死感觉。
可咯出或自鼻、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至咯血，早期双肺底可闻及少量湿罗音，晚期双肺对称性地布满干、湿罗音或哮鸣音，心率≥120次/min。
