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肺不张的诊断与治疗
分类
• 肺不张根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性肺不 张。
• 阻塞性肺不张是最常见的肺不张类型，当肺泡和气管之间的气 道受到内源性或外源性阻塞时，阻塞支气管远端的肺段或肺叶 内的气体被吸收，使肺组织塌陷，也称为吸收性肺不张。
肺不张的分类及病因
• 阻塞性肺不张因阻塞部位的不同，可分为： • 大气道阻塞（如段、叶或主支气管） • 小气道阻塞（如外周支气管和细支气管）
• 病变区域叩诊浊音/实音 • 语音震颤和呼吸音减弱或消失 • 气管和心脏向患侧偏移 • 其他：咳嗽、血压下降、心动过速、发热、不张的诊断主要包括两个部分∶明确肺不张的诊断，寻找导 致肺不张的基础病因。
• 基础疾病的患者，需考虑是否在基础疾病基础上发生肺不张， 影像学检查常常能建立诊断。
• 借助纤维支气管镜检查，可以窥视到段支气管和亚段支气管内 病变，胸部CT可帮助查明发生肺不张的原因。
肺不张的诊断
• 动脉血气评估 • 显著肺不张可导致低氧血症，动脉血气评估可表明，PaO2较 低，PaCO2水平通常正常。
• 胸部X片 • 直接X线征象：叶间裂向不张的肺侧移位，不张的肺组织透 亮度降低，均匀性密度增高。
肺不张的诊断
• 纤维支气管镜检查 • 纤维支气管镜检查有助于评估支气管阻塞的原因，当支气管 阻塞时，还有助于清除黏液栓。
肺不张的治疗
• 纤维支气管镜 • 如果怀疑肺不张由阻塞所致，而咳嗽、吸痰及经过24 小时的 胸部理疗仍不能缓解或者患者不能配合治疗时，应当考虑行 纤维支气管镜检查。 • 支气管阻塞时，纤维支气管镜检查时可吸出黏液栓或浓稠的 分泌物而使肺脏得以复张。
肺不张的分类及病因
• 压迫性肺不张：肺疾病 • 肺肿瘤 • 弥漫性间质性肺疾病 • 临近肺组织过度充气

内科学疾病部分：肺不张>>>
病因：
在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可 以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨 胀。
临床上黏液性或黏液脓性痰栓引起的 支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张 较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均 一的肺叶、段透光度降低，可有或没有支 气管空气征。如果周围气道有痰栓存在， 则无气体的肺实质可显露
内科学疾病部分：肺不张>>>
简介：
域仍可有一定程度的透光。 肺不张可分 为先天性或后天获得性两种。先天性肺不 张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临 床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在 出生后死于严重的缺氧。临床绝大多数肺 不张为后天获得性，为本章讨论的重点。
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病因：
肺不张原因_由什么原因引起肺不张
内科学疾病部分：肺不张>>>
症状及病史：
张或怒张和肝脏长大常提示纤维化性纵隔 炎。心血管疾病所致的压迫性肺不张可发 现心脏杂音、奔马律、发绀或心力衰竭的 体征。胸部创伤时触诊较易发现一根或多 根肋骨骨折，吸气时出现连枷胸。由于胸 壁肌肉无力所致的肺不张常有基础的神经 肌肉疾病的证据。
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病因：
现发热、心动过速与呼吸急促。咳嗽有痰 声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸 音降低。纤维支气管镜检查常可见相应支 气管有散在的黏液栓。患者常继发感染， 若在支气管完全堵塞之前发生感染，则可 因肺实变而不致形成完全性的肺不张。偶 在神经疾患时由于呼吸肌无力或昏迷状态 形成黏液栓而致肺不张。此时咳
若病史中有肺结核、肺真菌感染、
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• 压迫性肺不张：胸腔积液，膈肌麻痹，气胸，胃 扩张
• 手术因素：气管插管，体外循环，呼吸机使用不 当
诊断
• X线平片 肺内浓密阴影，肺纹理消失，气管、支气和纵隔移向患 侧肋间隙变狭，横膈升高未累及的肺过度膨胀。
• 体检 大面积肺不张，叩诊呈浊音于实音，听诊呼吸音减弱或 消失节段性或弥漫微小肺不张，胸部听诊有时可正常， 有时可闻及干啰音或哮鸣音
• 诊断： 先天性心脏病 室间隔缺损（膜周型，左向右分流）房间隔缺损（ 筛孔型，左向右分流）肺动脉高压 心脏扩大 窦性心律 心功能I级
治疗经过
日期 病情发展
肺部体征
18/1 CT检查 双肺呼吸音粗
X线提示
CT：右肺上叶后段小片致密 影，不除外感染，左肺下叶内段 少许陈旧病灶。
治疗 抗炎
26/1 晚间呛奶 双肺呼吸音粗，双
胸部叩击可以使黏稠的分泌物松动并随着气流向总支气管移 动，震颤应在叩击后进行，在呼气相进行，震颤的力量应由 肩膀带动，年长儿可以双手震颤，小婴儿仅需单手进行。
指导有效的咳嗽 ，能否有效的咳 嗽决定了呼吸物 理治疗能否成功 ，深呼吸可以使 患儿的肺张开， 但不会使分泌物 向深部移动。
注 意！
延迟关胸的患者尚未缝合胸骨时胸部物 理治疗为禁忌；血流动力学不稳定，有 活动性出血时慎用
• 术后气道湿化到位，经常协助患儿体疗，咳嗽。
问题
• 肺不张发生的原因？ • 肺不张的护理措施？ • 肺不张的预防？ • 我院雾化吸入常用药物有哪些？
谢谢
肺不张的预防
• 对呼吸道炎症或呼吸道感染者术前应充分应用抗生素治疗， 在感染控制后方可手术
• 术前对患儿进行健康教育，指导患儿进行肺功能锻炼，练 习深呼吸及有效的咳嗽方法。

肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰（多数）：PaO2 ↓，PaCO2 正常 （总肺泡通气量正常时）或降低
• 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
O2和CO2的离解曲线!
SO2（%）
90
SCO2(%)
55
50
动脉血 静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，