并发症
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或 高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现， 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月 内，病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无 明显相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时， TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高，可达90%～98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿，压迫肺部或造成肺不张， 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄 入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合 成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲 状腺肿。
